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Le polmoniti

Appunti di Pneumologia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Pneumologia docente Prof. R. Antonelli

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TERAPIA

INDICATORI DI RISPOSTA DELLA TERAPIA

Ci sono alcuni sintomi e segni che fungono da indicatori; si dovrebbero trovare miglioramenti in:

entro 2 giorni => normalizzazione di ipotensione e tachicardia

Se non si normalizza, significa che l’antibiotico non funziona o è sopraggiunto un infarto miocardico silente. L’ipotensione risente

maggiormente del ripristino della temperatura corporea, in quanto è molto legata alla vasodilatazione termoindotta; invece la

tachipnea riflette il danno polmonare, e quindi impiega più tempo per normalizzarsi. Quindi il miglioramento è cardiovascolare, e poi

respiratorio (tachipnea, saturazione).

entro 3 giorni => normalizzazione di tachipnea, saturazione e temperatura

entro 4 giorni => PCR (calo del 50%) [normalizza a 10 giorni]

Può rimanere alta a causa di altre noxae, come nel caso di una polmonite in un pz con BPCO (flogosi cronica persistente, da cui

l’importanza di conoscere sempre i valori di VES e PCR basali per ogni pz).

Non si può valutare la risposta dell’antibiotico prima di 3 giorni, né si può fare terapia per meno di 8 giorni.

L’ottimale e tempestiva cura della riacutizzazione della BPCO previene il rischio di broncopolmonite, ma la realtà italiana è

scoraggiante in quanto i pz non vengono adeguatamente trattati. Al contrario, vi sono per-sone giovani che hanno polmoniti virali e

prendono inutilmente antibiotici.

PROGNOSI

PEPTIDI DI ORIGINE CARDIACA

La prognosi è inversamente correlata con le comorbilità. Può essere predetta da indici cardiaci (troponina, proBNP, ANP e AVP) in

quanto l’ipotensione del pz spesso riflette una miocardio-depressione dovuta ad una miocardite o una sepsi. Questi markers

aumentano nello shock settico, riflettono la cardiopatia occulta o secondaria all’infezione, ma aumentano anche in caso di

insufficienza renale (falsi positivi).

I markers diventano inaffidabili nel caso in cui vengano dosati quando la terapia antibiotica è già iniziata.

Quindi i markers cardiaci aumentano in caso di polmonite per:

• instaurarsi di shock settico

• estrinsecazione di una cardiopatia occulta

• espressione di una cardiopatia secondaria alla polmonite (miocardite) [soprattutto per virus]

• ipossiemia che causa disfunzione diastolica del miocardio

• danno renale secondario a polmonite (legionella o disidratazione) [aumento secondario]

In presenza di questi peptidi la mortalità è aumentata circa del 25-30%. Nell’immediato questi peptidi non aggiungono molto alla

valutazione tradizionale fatta in base ai criteri di gravità, ma soprattutto in prospet-tiva sono utili per valutare gli approfondimenti

cardiaci.

PREVENZIONE DELLE POLMONITI

Le polmoniti da pneumococco possono essere prevenute con la vaccinazione anti-pneumococcica.

Le polmoniti da ingestione possono essere prevenute in quanto:

• i riflessi protettivi orofaringei e laringofaringei (che causano la chiusura dell’aditus laringeo quando c’è del cibo o

innescano la tosse a scopo difensivo) sono depressi dalla carenza di sostanza P; la capsaicina e gli ACEi possono

aumentare la concentrazione di sostanza P;

• per la realizzazione dei riflessi laringoprotettivi è necessario avere una bassa dose di omocisteina (quindi è necessario avere

una buona concentrazione di folati come scambiatori di metili, quindi B6-B9-B12)

• il SNG protegge dall’aspirazione solo se i riflessi laringoprotettivi sono integri (in realtà il sondino facilita il reflusso

perché lo sfintere esofageo rimane aperto)

• preservare lo stato di coscienza significa prevenire l’aspirazione (evitare sedativi e tranquillanti)

• è efficace la riabilitazione della deglutizione (trattamento della disfagia e uso di cibi selettivi)

Riabilitazione della deglutizione:

• strategie posturali (modificando l’angolatura tra tronco e coste)

• variazione della consistenza e del volume del cibo (aggiungendo addensanti)

• stimolatori sensoriali (esaltatori di sapidità che accentuano la percezione gustativa e la deglutizione)

• manovre (deglutizione sopraglottica, deglutizione forzata, deglutizione doppia, manovra di Mendelson)

Deglutizione sopraglottica: respiro profondo dal naso (in quanto il bolo è già in bocca), trattenere il respiro (fase di apnea), deglutire

trattenendo il respiro, espirazione forzata dopo la deglutizione in modo da pulire l’aditus faringeo ed evitare fenomeni di ingestione.

Manovra di Mendelson: pz in decubito supino e abbas-sando la testa di 25-30 cm dal piano di appoggio; si chiede di alzare il capo

per poi riportarlo giù, realizzan-do una espansione della regione sottoioidea, in modo da superare l’ostacolo alla deglutizione.

I segni obiettivi toracici di addensamento polmonare (ridotta espansione regionale, aumento del FVT, ottusità, soffio tubarico o

broncofonia) spesso possono mancare o essere poco evidenti, soprattutto nelle forme interstiziali (polmo-niti atipiche). Pur in

presenza di segni obiettivi, nel 50% dei casi non si ha riscontro radiologico di addensamento pol-monare. La diagnosi eziologica

rimane indeterminata in circa il 50% dei casi di CAP in quanto la maggior parte dei pz trattati a domicilio vengono sottoposti a

terapia antibiotica prima dell’esecuzione di un esame microbiologico dell’espettorato, rendendo vano un rilievo successivo.

POLMONITI ACQUISITE IN COMUNITÀ (CAP).

Trattandosi di una patologia non soggetta a denuncia, non se ne può stabilire l'esatta incidenza. Una stima è compresa fra 2 e

15 casi/l000 abitanti e varia a seconda dell'età e dei fattori di rischio: è superiore nel paziente anziano, nel bambino e in pazienti con

comorbilità importante. Le possibilità di identificare l' agente eziologico sono limitate a quelli che necessitano di ricovero in

ambiente ospedaliero.

La mortalità è stimata intorno al 5% per i pazienti ambulatoriali, al 20% per i pazienti che necessitano di ricovero e al 30% negli

anziani. In unità cl terapia intensiva la mortalità raggiunge anche il 50%.

L'età non sembrerebbe avere alcuna influenza sull'incidenza; la coesistenza invece di broncopneumopatia cronica ostruttiva sembra

condizionare una maggior frequenza di alcuni agenti eziologici, in particolare Streptococcus pneumoniae ed Haemophilus influenzae;

rare sono invece le polmoniti da Moraxella Catarrhalis. Negli etilisti cronici sono più comuni le forme sostenute da Klebsiella

pneumoniae; i pazienti confibrosi cistica o nei portatori d bronchiectasie gli agenti eziologici più frequenti di polmonite sono

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ed H. influenzae.

L'incidenza di polmonite da pneumococco e da virus influenzale è massima nei primi quattro mesi dell'anno; la polmonite da

Legionella è più frequente in estate e in autunno.

Il patogeno predominante resta ancor oggi S. pneumoniae nei 2/3 circa di tutte le forme di polmonite con batteriemia.

Nelle forme lobari si possono rilevare alterazioni di tipo restrittivo. Il grado di compromissione funzionale è proporzionale

all'estensione del parenchima interessato dal processo flogistico. Nei casi più gravi può comparire ipossiemia.

Nelle polmoniti interstiziali si può osservare un quadro spirometrico restrittivo con compromissione della diffusione; ciò può

comportare ipossiemia con ipocapnia e alcalosi respiratoria da iperventilazione.

La diagnosi di qualsiasi forma si basa su anamnesi, osservazione, obiettività, quadro radiografico e su alcune indagini di laboratorio

non sempre specifiche, ma indicative di una forma flogistica in atto.

Per le polmoniti batteriche il punto cardine per la diagnosi è rappresentato dall'identificazione, del patogeno responsabile. Tuttavia la

maggior parte delle linee guida non raccomanda il ricorso ad accertamenti microbiologici di routine nei pazienti che vengono gestiti a

livello ambulatoriale, mentre questi sono indicati nel paziente che necessita di ricovero.

Polmonite da pneumococco.

EPIDEMIOLOGIA.

Fa in genere seguito a un'alterazione dei principali meccanismi di difesa del polmone e alla colonizzazione dell'orofaringe da parte

dello pneumococco: il microrgallismo è presente come commensale nel 5-60% della popolazione sana con diversa frequenza in base

all'età, al grado di affollamento degli ambienti e alla stagione. Solo per il virus influenzale di tipo A è stata dimostrata con certezza

l'azione predisponente alla polmonite batterica. Veniva un tempo indicata anche come polmonite lobare, ma in realtà l'estensione può

essere lobare o sublobare, ma trova comunque una delimitazione nella scissura.

ANATOMIA PATOLOGICA E FISIOPATOLOGIA.

Il quadro anatomopatologico delle forme non trattate evolve in quattro fasi distinte:

1. Congestione. Ha una durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare che

determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri;

2. Epatizzazione rossa. È dovuta alla risposta flogistica con aumento dell'iperemia e dell'essudazione, diffusione

dell'infezione agli alveoli; fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi si accumulano nelle cavità alveolari

conferendo al parenchima polmonare caratteristiche macroscopiche e di consistenza simili a quelle epatiche.

3. Epatizzazione grigia. si verifica la degradazione di neutrofili e globuli rossi nonostante prosegua il deposito di fibrina.

L'essudato inizia a retrarsi progressivamente;

4. I macrofagi alveolari determinano la colliquazione della componente essudativa. Si arriva solitamente alla restitutio ad

integrum, resa possibile dal fatto che il processo flogistico non altera solitamente le pareti alveolari ma rimane confinato

entro i lumi.

PRESENTAZIONE CLINICA.

Nel soggetto adulto l'esordio è di solito brusco, con febbre (39-41°C) e brividi improvvisi. Il paziente accusa un malessere generale,

è cianotico, tachicardico e riferisce spesso un dolore toracico intercostale di origine pleurica, fisso, puntorio, accentuato con i

respiri profondi, che contribuisce all'insorgenza di tachipnea e polipnea. La tosse, dapprima secca, assume quasi subito carattere

produttivo con espettorato di tipo mucopurulento. L'esordio può essere più insidioso e con sintomatologia più sfumata nel bambino,

nell'anziano, nell'etilista, nel broncopneumopatico cronico e nel cardiopatico.

Un herpes labiale può accompagnare la polmonite da pneumococco, come del resto anche altre gravi infezioni polmonari.

In alcuni casi la polmonite pneumococcica fa seguito a un recente episodio influenzale. Pertanto possono persistere sintomi quali

cefalea, nausea, vomito, distensione addominale, mioartralgie. Nella fase acuta si può verificare una certa sofferenza epatica con

insorgenza di subittero, oliguria, disturbi intestinali.

COMPLICANZE.

Complicanze dell'infezione pneumococcica sono costituite da otiti, mastoiditi e sinusiti. Articolazioni, endocardio e meningi possono

essere raggiunti per via linfoematica attraverso i linfonodi mediastinici e il dotto toracico. Una pleurite metapneumonica costituisce

un' evenienza relativamente frequente: essa può non raramente (circa nel 15% dei casi) dare luogo a un empiema.

DIAGNOSI.

Esame obiettivo: ottusità plessica, FVT aumentato, rantoli crepitanti all'auscultazione in corrispondenza dell'addensamento, più

caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux) ed eventualmente un soffio

bronchiale e sfregamenti pleurici.

Rx: è rappresentato da un addensamento piuttosto omogeneo ad estensione lobare o sublobare. È spesso presente un broncogramma

aereo, cioè la proiezione dell'immagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opaco.

Laboratorio: si registra una spiccata leucocitosi neutrofila. Già 1'esame microscopico diretto dell'espettorato permette, abbastanza

frequentemente, di giungere all'identificazione eziologica. Un'indagine che può risultare utile è la ricerca dell'antigene urinario dello

pneumococco con una sensibilità del 60-90% e una specificità quasi del 100%.

PROGNOSI.

in assenza del trattamento, dopo circa 7-10 giorni si assiste alla risoluzione per crisi. In altri casi si può verificare una

generalizzazione dell'infezione con batteriemia e comparsa di localizzazioni a distanza dell'infezione. La mortalità varia dal 5 al 18%

nelle diverse casistiche in relazione alle caratteristiche individuali e al sierotipo responsabile.

PREVENZIONE.

È attualmente disponibile un vaccino polivalente attivo contro i principali sierotipi di pneumococco che assicura una protezione

efficace nel 60-70% dei casi per circa 3-5 anni. La vaccinazione è indicata negli anziani, negli immunodepressi e comunque nei

soggetti a rischio, come gli splenectomizzati.

Polmonite da atri streptococchi.

Gli streptococchi diversi dallo Streptococcus pneumoniae solitamente non colonizzano il rinofaringe, tranne che in particolari

condizioni predisponenti come diabete mellito, alterazioni neurologiche, etilismo e neoplasie. I fattori enzimatici prodotti dallo

streptococco portano alla formazione di un essudato mucopurulento. Gli streptococchi, in particolare quello β-emolitico di gruppo C

e G, quello α-emolitico e lo Streptococcus pyogenes possono causare polmonite. La sintomatologia, come anche l' obiettività è poco

distinguibile da quella pneumococcica. La produzione di numerose tossine proteolitiche da parte di questa specie rende ragione della

frequente formazione di ascessi nel corso di tali affezioni. L'approccio diagnostico è prevalentemente basato sul quadro clinico e

radiografico, che di solito evidenzia focolai multipli bilaterali e spesso anche segni di coinvolgimento pleurico. Gli esami

microscopico e colturale dell'espettorato sono ugualmente importanti.

Per la rapida e ingravescente evoluzione del quadro clinico la prognosi rimane severa. Ultimamente è migliorata dall'introduzione

della terapia antibiotica.

Polmonite da stafilococco.

EPIDEMIOLOGIA.

È frequente soprattutto negli immunodepressi, nei pazienti anziani ospedalizzati sottoposti a terapie invasive, nel decorso

postoperatorio particolarmente in seguito a infezioni virali, infezioni stafilococciche insorte in altra sede; può colpire anche i lattanti

sottoposti a manovre invasive, soprattutto se prematuri.

ANATOMIA PATOLOGICA E FISIOPATOLOGIA.

Sono stati identificati tossine e fattori enzimatici prodotti dallo stafilococco il cui esatto ruolo non è stato ancora chiarito . Nell'adulto

sono frequenti necrosi e ascessualizzazione. Nel bambino non si verifica necrosi tissutale ma si ha la tendenza alla formazione di

bolle (pneumatoceli).

Si formano aree di istolisi, e che portano alla formazione di focolai ascessuali multipli a sede alveolare.

PRESENTAZIONE CLINICA.

È caratterizzata da un esordio improvviso con dispnea, polipnea, irritabilità, cianosi, febbre con andamento remittente,

compromissione dello stato generale e tosse produttiva con espettorato purulento.

DIAGNOSI.

È soprattutto clinica ed epidemiologica.

Laboratorio: l'esame colturale porta spesso all'isolamento di Staphylococcus aureus anche se questo deve essere valutato

accuratamente, essendo esso frequentemente residente a livello delle alte vie respiratorie in soggetti adulti sani.

Rx: mostra solitamente focolai multipli interessanti più segmenti polmonari con tendenza alla cavitazione.

PROGNOSI.

In neonati e lattanti la prognosi può essere molto grave come anche negli anziani, specie dopo un episodio influenzale. Può causare la

morte in caso di forme fulminanti in sole 24-71 ore con coinvolgimento anche totale del polmone. La rottura degli pneumociti può

portare all'insorgenza di empiema, pneumotorace e fistole broncopleuriche.

Polmonite da Haemophilus influenziae.

Le infezioni da parte di ceppi di Haemophilus Influenzae non capsulati sono in aumento. È più frequente nei bambini di circa un

anno di età, mentre tra gli adulti risultano più colpiti i soggetti immunodepressi e i bronchitici cronici.

L'Haemophilus influenzale è produttore di una proteasi che distrugge le IgA favorendo in tal modo la colonizzazione delle alte vie

respiratorie.

I soggetti con (deficit di IgG) hanno una forma di polmonite simile a quella del bambino, con sintomi inizialmente paragonabili a

quelli di un raffreddore comune, seguiti da insorgenza improvvisa di febbre, dolore toracico, mialgie, tosse secca e poi produttiva.

Negli adulti con BPCO il quadro clinico è simile a quello di una riacutizzazione infettiva (tachipnea, febbricola, tosse produttiva).

Non è sempre facile isolare il germe dalle secrezioni bronchiali e comunque si deve tenere conto che l'isolamento dall'espettorato può

essere espressione di una semplice colonizzazione. II quadro radiografico evidenzia in genere un interessamento di tipo segmentario;

e caratteristica alquanto costante la precoce formazione di un versamento pleurico nel 50% circa dei pazienti.

Polnonite da Moraxella catarrhalis.

Causa infezioni, in particolare nei soggetti broncopneumopatici cronici, e sostiene soprattutto riacutizzazioni infettive di bronchiti

croniche piuttosto che forme broncopneumoniche. Si tratta comunque, di pazienti con compromissione del sistema immunitario

secondaria a neoplasia, diabete, etilismo o trattamenti protratti con corticosteroidi. Si registrano picchi massimi nella stagione fredda,

da novembre a maggio.

È presente tosse produttiva con escreato purulento e/o aumento della dispnea. Non è costante la presenza di febbre, brividi e dolore

toracico.'

Il quadro radiografico evidenzia, in genere, infiltrati bilaterali diffusi o addensamenti lobari, mentre non è costante la presenza di

versamento pleurico.

Polmonite da legionella.

Fa parte del gruppo delle polmoniti cosiddette atipiche.

FISIOPATOLOGIA.

Legionella pneumophila produce numerose esotossine e un'endotossina che sembrano coinvolte nella patogenesi dell'infezione e

delle manifestazioni extrapolmonari. Tra queste c'è una fosfolipasi che inibisce il metabolismo ossidativo e il killing

intraleucocltario, come pure un inibitore della chemiotassi.

PRESENTAZIONE CLINICA.

L'incubazione è compresa tra 2 e 10 giorni. L'esordio della polmonite è in genere graduale, brusco invece nell'immunodepresso; i

primi sintomi sono rappresentati da malessere, letargia, cefalea, confusione mentale, mialgie e anoressia. La tosse non è produttiva

nella maggior parte dei casi, mentre nel 25% dei pazienti 1'espettorato può risultare purulento o ematico. Sono presenti in genere

diarrea, nausea e vomito. La febbre è elevata, spesso con brividi: nel 60% dei pazienti compare una bradicardia. Tra le manifestazioni

extrapolmonari, possono esservi anomalie neurologiche, cefalea, letargia, pericardite, miocardite e insufficienza renale.

DIAGNOSI.

Indagini sierologiche: la specificità è del 90% circa: consente di far diagnosi a posteriori, in quanto è necessario dimostrare la

sieroconversione C che si· verifica da 4 a 6 o 8 settimane dopo l'esordio della malattia. L'immunofluorescenza diretta è allo stato

attuale il metodo diagnostico più rapido: può essere eseguita sull'espettorato, sull'aspirato transtracheale o sulla biopsia polmonare. È

possibile anche la ricerca dell'antigene urinario.

Rx: caratterizzato i da un addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato; in genere è presente versamento pleurico.

Altro: riscontro sullo striscio di espettorato colorato al Gram di molti leucociti e di nessun microrganismo; iponatriemia (Na+ sierico

<130 mEq/l); sintomi gastrointestinali; febbre che supera i 39°C; tendenza all'estensione dell'impegno parenchimale, sproporzione tra

la compromissione respiratoria e la modestia dei reperti toracici.

Polmonite da micoplasma.

EPIDEMIOLOGIA.

Costituisce una delle forme più frequenti di polmonite acquisite in comunità; tuttavia è stato evidenziato che sono anche frequenti le

infezioni asintomatiche infatti solo il 3-10% dei soggetti infettati sviluppa polmonite. L'incidenza è la stessa a qualsiasi età. Si

verificano epidemie in genere ogni 4 anni e non vi è una particolare incidenza stagionale. Non è molto contagiosa: sono molto

frequenti le epidemie nelle comunità chiuse (caserme, prigioni, ospedali ecc.).

ANATOMIA PATOLOGICA E FISIOPATOLOGIA.

Il Mycoplasma produce H2O2 e superossidi, responsabili del danno cellulare. Gli anioni superossidi penetrano attraverso la

membrana e inibiscono la catalasi della cellula ospite; si verifica un accumulo di perossidi intracellulari che, unitamente ai

superossidi, inibiscono la superossidodismutasi e provocano ulteriori processi lesivi. Dal momento che l'infezione ha decorso

benigno nei bambini e più grave nelle età successive, si è ipotizzata anche una possibile patogenesi immunologica.

La lesione, prevalentemente localizzata a livello dell'interstizio, del connettivo peribronchiale, perivascolare, interlobulare e

perialveolare è edematosa e infiltrata da cellule mononucleate. L'endotelio alveolare appare solo secondariamente interessato dal

processo infiammatorio. Non si osserva accumulo di essudato a livello endoalveolare. La disventilazione è secondaria all'ostruzione

da parte di tappi di muco che obliterano i bronchioli terminali.

PRESENTAZIONE CLINICA.

L'esordio è in genere insidioso, con cefalea, malessere generale e febbre. La tosse solitamente non è produttiva. È molto frequente la

presenza di dolore retrosternale da partecipazione tracheale, mentre è rara l'insorgenza di dolore da irritazione pleurica. Nel 25-50%

dei casi s sono presenti rinorrea, otalgia e faringodnia. Meno frequenti sono altri sintomi quali nausea, vomito, diarrea, rash cutaneo,

mialgie.

DIAGNOSI.

Obiettivamente non vi sono reperti imponenti: è tipica la sproporzione tra reperti obiettivi e quadro radiografico. Si possono talvolta

apprezzare ronchi, rantoli o sibili di modesta entità nelle zone interessate.

Rx: evidenzia aspetti vari, che vanno dall'addensamento lobare a infiltrati interstiziali diffusi, che rappresenta il reperto più tipico

della malattia. Le anomalie possono persistere anche a lungo: nel 40% dei casi si ha la completa risoluzione dopo 4 settimane

dall'esordio e nel 96% dei casi dopo 8 settimane.

Sierologia: un movimento sierologico specifico rappresenta il criterio diagnostico d'elezione; è considerata significativa la

sieroconversione con incremento del titolo di almeno 4 volte.

Coltura: è possibile isolare il micoplasma dall'espettorato o dal tampone faringeo, ma la metodica richiede tempi lunghi.

COMPLICANZE.

Vi sono anemia emolitica da agglutinine "a frigore" (nel 50% dei casi da anticorpi IgM che reagiscono con l'antigene I della

membrana eritrocitaria, rash cutaneo, complicanze neurologiche, epatiti, pericarditi, miocarditi, poliartriti.

La prognosi è in genere buona; le complicanze sono più frequenti nell'anziano e nei soggetti portatori di comorbilità.

Polmonite da Chlamydia pneumoniae.

EPIDEMIOLOGIA.

II contagio è esclusivamente interumano e non vi è un'incidenza stagionale dell'infezione. Si ritiene che circa il 10% delle polmoniti

della comunità sia sostenuto da questo agente, che peraltro può anche causare forme broncopneumoniche piuttosto gravi in pazienti

anziani ospedalizzati. L'incidenza sembra essere superiore nell'anziano. Il livello di gravità è medio, anche se si stima che il 10%

circa delle CAP gravi è sostenuto da C. pneumoniae.

PRESENTAZIONE CLINICA.

L'esordio è subacuto: è preceduto in genere da interessamento delle vie aeree superiori, che si manifesta con raucedine (40-600/0 dei

casi), faringodinia, tosse dapprima secca poi produttiva, con espettorato purulento (andamento "bifasico"). Sono presenti febbre con

brividi, malessere generale, cefalea.

Un aspetto caratteristico delle polmoniti atipiche, quello della frequente coinfezione che si verifica in corso di queste patologie: nella

polmonite da clamidia vi è coinfezione, nel 48-68% dei casi, soprattutto con S. pneumoniae.

DIAGNOSI.

Rx: videnzia in genere un interessamento subsegmentario monolaterale, mentre nel paziente ospedalizzato possono verificarsi focolai

bilaterali con reazione pleurica.

Laboratorio: può essere effettuata con indagini colturali, con la ricerca del DNA con la PCR e con metodi sierologici. Tuttavia la

coltura non viene eseguita di routine, la PCR non è un metodo ancora standardizzato, mentre le metodiche sierologiche non hanno un'

elevata specificità. Il dato più attendibile ai fini della diagnosi è il riscontro di un aumento di quattro volte del titolo anticorpale.

POLMONITE NOSOCOMIALE.

È un' entità molto complessa. Si tende oggi a inc1udere in questo gruppo di anche le polmoniti da Health Care Associated Pneumonia

(HCAP). Si tratta comunque di una patologia problematica, dal punto di vista sia dell'inquadramento diagnostico sia della condotta

terapeutica.

Con il termine di polmonite nosocomiale si fa riferimento alla presenza di un infiltrato polmonare di nuova comparsa di origine

infettiva, con ipertermia presenza di secrezioni bronchiali purulente e di leucocitosi ecc, che esordisca dopo almeno 48-72 ore dal

ricovero.

EPIDEMIOLOGIA.

Negli Usa vi è un'incidenza pari a circa 5-10 casi/1000 in pazienti senza fattori di rischio, da 6 a 20 volte superiore nei pazienti

ventilati in terapia intensiva. Il tasso grezzo di mortalità è del 24-76% ed è condizionato dall'età del paziente, dalla patologia di base,

dalla presenza di comorbilità.

CLASSIFICAZIONE.

Si distinguono forme a insorgenza precoce, ossia quelle comparse a meno di 5 giorni dal ricovero o dalI'intubazione orotracheale, e

forme a insorgenza tardiva, ossia quelle insorte più di 5 giorni dopo il ricovero o l' intubazione; tale dato ha una notevole rilevanza

poiché il momento di insorgenza dell'infezione condiziona il tipo di flora batterica che ne è all'origine.

Le polmoniti associate a ventilazione meccanica si manifestano in pazienti affetti da patologie di base più severe, che condizionano

negativamente i meccanismi di difesa.

fonti di infezione.

• personale sanitario

• apparecchiature: tubi endotracheali, cateteri, broncoscopi, ventilatori meccanica

• ambiente

• altri pazienti.

ANATOMIA PATOLOGICA E FISIOPATOLOGIA.

È determinante la colonizzazione delle alte vie respiratorie da parte di patogeni potenziali che si verifica rapidamente nel paziente

ospedalizzato: a ciò segue l'aspirazione delle secrezioni subglottiche contaminate. Se le difese immunitarie del paziente sono integre

non segue l'instaurarsi di polmonite, che invece si verifica in casi di alterazione delle difese antibatteriche. Insorge dapprima una

bronchiolite, che poi progredisce verso la polmonite, spesso presente in focolai multipli che vanno a coinvolgere zone limitrofe del

polmone, per poi confluire dando luogo appunto a un processo unico di polmonite confluente con o senza successiva formazione di

una lesione ascessuale

EZIOLOGIA.

• Early onset: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus meticil1ino-sensibile, anaerobi. ]

• Late onset: Ps. aeruginosa, Enterobacteriaceae ( 4cinetobacter spp, S. aureus compresi ceppi meticillino-resistenti,

Legionella.

La mortalità è compresa tra il 20 e il 40% nei pazienti con forme di gravità lieve o moderata, ma aumenta fino al 70% nei pazienti in

unità di terapia intensiva.

La diagnosi clinica di polmonite nosocomiale è molto complessa: il quadro clinico è infatti un indicatore non attendibile, soprattutto

in pazienti ventilati. Spesso si è in presenza di fattori confondenti, quali patologie sistemiche o altre pneumopatie di base. Ancora più

difficoltosa è la diagnosi eziologica, sia che si utilizzino metodiche invasi ve sia che si ricorra a metodi non invasivi, riservati in

genere a pazienti non intubati senza evidenza di immunodepressione. Si registrano infatti in percentuale elevata falsi positivi e falsi

negativi.

Le metodiche non invasive si basano sull'osservazione dei dati clinici. Su risultati microbiologici ottenuti sull'aspirato tracheale,

colorazione di Gram + coltura con cut off > 10^6 cfu/ml) e sulla valutazione del quadro radiografico.

L'approccio invasivo utilizza invece questi stessi criteri con successiva conferma a esclusione della diagnosi in base alla coltura

quantitativa del broncoaspirato con catetere protetto (cut off 10^3 cfu/ml) e del lavaggio broncoalveolare (cut off 10^4 cfu/ml)

unitamente alla valutazione della percentuale di leucociti contenenti batteri intracellulari.

Polmoniti da Enterobatteri e da Pseudomonas aeruginosa

La polmonite da Klebsiella pneumoniae si manifesta più frequentemente nei pazienti debilitati, negli etilisti, nei diabetici, nel

cardiopatici, nei nefropatici e nei soggetti affetti da neoplasie. L'esordio è caratterizzato da ipertermia, compromissione generale,

dispnea, tosse, emoftoe con espettorato tipicamente gelatinoso. È a interessamento lobare, prevalentemente a carico dei lobi

superiori; le lesioni tendono a evolvere verso la necrosi e l'ascessualizzazione ed esitano spesso in fibrosi con ispessimento pleurico

diffuso.

La polmonite da Escherichia coli è la seconda in ordine di frequenza tra le polmoniti della comunità sostenute da Gram-negativi.

Colpisce prevalentemente i soggetti anziani portatori di patologie croniche debilitanti, i diabetici, i cardiopatici, i

broncopneumopatici cronici, i cirrotici e i pazienti con infezioni del tratto urinario. Interessa preferibilmente i lobi inferiori ed è

spesso presente versamento pleurico. È piuttosto frequente isolare questo patogeno.

La polmonite da Pseudomonas aeruginosa è molto più frequente nella forma nosocomiale; interessa in genere i pazienti

granulocitopenici, i cardiopneumopatici, i soggetti affetti da neoplasie. Il quadro clinico è caratterizzato da confusione mentale,

febbre, brividi, tosse produttiva con espettorato giallo o verdastro. Vi è spesso bradicardia relativa, inversione della curva termica e

alterazioni degli indici di funzionalità epatica e renale. Può comparire versamento emorragico. Presenta in genere con focolai multipli

bilaterali, più frequentemente a cancro dei lobi inferiori.

Il momento patogenetico più importante è rappresentato, dall'aspirazione di secrezioni orofaringe colonizzate da queste specie. La

prognosi dipende dalle condizioni di base del paziente e dall'efficacia del trattamento.

POLMONITI DA ASPIRAZIONE (AB INGESTIS)

Non solo nel pz ospedalizzato, ma anche nel pz che vive a casa, in quanto attualmente molti pz vivono con ventilatori meccanici,

hanno un Parkinson terminale o hanno avuto uno stroke. Quindi le forme aspirative riguardano sia le HAP che le CAP, e hanno una

incidenza complessiva del 10%; è necessario identificarle ra-pidamente perché sono dovute spesso a gram-negativi (antibiotici

mirati).

Fattori di rischio di polmonite da aspirazione:

• pz allettato (con MRGE o compressione addominale)

• ridotto livello di coscienza, malattie neurologiche

• abuso di alcol

• overdose da oppioidi, ipnotici, antidepressivi o sedativi

• disfagie non neurologiche

• ventilazione meccanica

• post-stroke

• Parkinson grave => abolizione dei riflessi aero-digestivi come tosse o broncospasmo.

La polmonite da aspirazione predilige le regioni basali e posteriori destre per un motivo meccanico: consi-derando la struttura

dell’albero bronchiale con il pz in decubito supino, il liquido rigurgitato va a finire in-dietro e in basso. Il dx è più esposto del sn in

quanto più rettilineo. Le eccezioni sono rappresentate da pz che dormono sempre sullo stesso fianco e che possono avere una

localizzazione elettiva atipica.

Inizialmente le polmoniti aspirative sono chimiche, e in seguito diventano batteriche. Se un pz sta bevendo o mangiando e per

inefficacia dei riflessi protettivi aero-digestivi ha una inalazione del materiale, basterà questo per provocare una polmonite su base

irritativa. A causa della presenza di questo materiale, non c’è ventilazione e quindi viene a crearsi una zona di anaerobiosi, e quindi

una polmonite inizialmente chimica diventa batterica. Con l’analisi dell’espettorato è raro trovare un anaerobio o gram-negativo;

tramite bron-coscopia e BAL alcuni anaerobi muoiono, e quindi il risultato è sottostimato. Spesso la diagnosi di polmoni-te da

anaerobi è ex juvantibus, per trattamento efficace con metronidazolo/clindamicina. E’ importante ca-pire se il pz ha una polmonite da

anaerobi per iniziare rapidamente la terapia; queste polmoniti non sono legate all’età, ma solo alla presenza di fattori di rischio.

Comparando le polmoniti aspirative in comunità e ospedaliere, i pz in RSA sono più anziani e hanno diffe-renti fattori di rischio.

Considerando il livello di coscienza, questo risulta compromesso nel 43% dei casi nel-le forme in comunità e nel 22% nelle forme

ospedaliere; quindi nelle RSA il rischio di malattia è maggiore (perché lo contraggono meno pz con compromissione neurologica).

L’abuso di alcol ha ruolo determinante nelle forme comunitarie. Nelle RSA prevalgono invece le polmoniti da aspirazione sulla base

di disfagia e malattia da reflusso gastro-esofageo.

Il rischio di polmonite ab ingestis è direttamente proporzionale all’età del pz, in quanto coesistono varia-zioni fisiologiche della

deglutizione/clearance respiratoria e più comorbilità (soprattutto neurologiche). Al contrario, l’età in sé non è un fattore di rischio per

la polmonite post-operatoria.

Il pz presenta una minore peristalsi secondaria dell’esofago (quella non correlata alla deglutizione, ma per eliminare particelle di cibo

rimaste nel decorso), diminuzione dell’entità dei riflessi aerodigestivi a altera-zioni del troncoencefalo (secondarie a malattie

degenerative come Parkinson e Alzheimer).

Dunque gli eventi importanti che provano un’alterazione nel processo di deglutizione sono due:

• rilassamento minore e con timing alterato dello sfintere esofageo inferiore

• mancata attivazione della peristalsi secondaria da parte dello sfintere, con ristagno del bolo

Per questo un anziano non dovrebbe mai andare a letto subito dopo aver mangiato, ma dovrebbe stare in piedi e camminare proprio

per limitare questi rischi.

La BPCO avanzata è caratterizzata da alterazioni del timing della deglutizione, e ci sono differenze in rap-porto alla consistenza del

cibo deglutito. Un bolo solido viene spinto in “controfase”, per mancanza dei meccanismi protettivi. Questo è dovuto al fatto che i

muscoli respiratori accessori vengono utilizzati molto per la respirazione, e quindi non vengono utilizzati per i riflessi della

deglutizione. Sono pericolosi sia i cibi solidi che i liquidi, in quanto residui di cibo possono non essere eliminati. I pz con BPCO

possono avere:

• inspirazione in fase di deglutizione, soprattutto per i cibi solidi (cookie)

• inspirazione post-deglutizione, soprattutto per i cibi liquidi (pudding)

Inoltre il pz con BPCO è quasi sempre un ex fumatore e il fumo modifica di per sé la percezione tattile e la chemopercezione delle

vie aeree.

Gli stimoli sopramidollari raggiungono il nucleo del tratto solitario, che raccoglie alcune afferenze periferiche che proietta al nucleo

ventro-latero-mediale. A causa della fitta rete nervosa, in presenza di eventi ischemici i danni saran-no importanti. I nervi implicati

sono molti; questo è comprensibile in quanto nel meccanismo della deglutizione parte-cipano vari muscoli (buccinatore) fino a quelli

che concorrono al passaggio del cibo in esofago. Tali eventi sono conca-tenati tra loro, ed è pertanto sufficiente la compromissione di

un solo muscolo per provocare un danno alla degluti-zione. Nel caso di un deficit del transito attraverso lo sfintere esofageo

superiore, con rallentamento del flusso, ci è un mancato compenso da parte della peristalsi secondaria, producendo un danno

maggiore.


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DETTAGLI
Esame: Pneumologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Pneumologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Antonelli Raffaella.

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