Edema polmonare

- aumento retrogrado della pressione venosa polmonare senza di insufficienza

ventricolare sinistra (es. mixomi atriali, stenosi mitralica),

- aumento della pressione arteriosa polmonare ("edema polmonare da iperperfusione-

iperafflusso").

b) Aumento della negatività della pressione perimicrovascolare per:

- celere risoluzione di uno pneumotorace (attraverso drenaggio in aspirazione),

- enorme negativizzazione della pressione pleurica secondaria all'ostruzione acuta

delle vie aeree e conseguente aumento del volume di fine espirazione (es.asma).

c) Riduzione della pressione colloido-osmotica del plasma (ipoalbuminemia) per sindrome

nefrosica, ustioni estese, insufficienza epatica.

• Alterazioni della permeabilità della parete alveolo-capillare (ARDS) edema non

cardiogeno: polmonite infettiva, polmonite da radiazioni, aspirazione di succhi gastrici,

inalazione di tossici, sostanze estranee in circolo (es. endotossine batteriche, veleno di

serpenti), CID, polmone da shock associato a trauma non toracico, pancreatite acuta

emorragica.

• Insufficienza linfatica carcinomatosi linfatica, linfangite fibrosante, dopo trapianto

polmonare.

• Causa sconosciuta o in parte nota: edema polmonare neurogeno (lesioni cerebrali=>

attivazione del simpatico=> aumento pressorio nell’a.polmonare), edema polmonare da

altitudine(oltre 2500m: l’edema è dovuto all’abnorme risposta pressoria del sistema

arterioso polmonare all’ipossia alveolare indotta dall’ambiente; regredisce in seguito a

pronta discesa a quote più base), embolia polmonare (aumento delle resistenze e lesioni

dell’endotelio), overdose da oppiacei, dopo cardioversione, eclampsia, dopo anestesia, dopo

posizionamento di by-pass cardiopolmonare.

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO O IDROSTATICO O DA UMENTATA

PRESSIONE

Consegue ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari con conseguente

aumento della pressione netta di filtrazione. Riconosce le seguenti cause:

a) Cardiogene:

Cardiopatie ischemiche

Cardiopatie ipertensive

Cardiopatie congenite con shunt sin-dx

Valvulopatie (stenosi mitralica e aortica)

Aritmie cardiache

b) Su base emodinamica:

Anomalie delle vene polmonari

Malattie veno-occlusive polmonari

Sovraccarico di liquidi o sodio

Malattie del pericardio

Ipervolemia in gravidanza

Acidosi metabolica

Farmaci

Patologie con ipoalbuminemia: s. nefrosica, epatopatie, ustioni estese.

Inizialmente il filtrato è costituito soprattutto da acqua e da piccoli soluti essendo l’endotelio

capillare integro, ma in caso di eccessivo aumento della pressione arteriosa microvascolare

l’endotelio può essere danneggiato e si ha passaggio sia di acqua che di proteine (l’edema

idrostatico assume caratteristiche simili all’edema da aumentata permeabilità). Si distinguono 3 fasi:

• I STADIO: il liquido si raccoglie nello spazio spesso dell’interstizio settale, l’aumentata

filtrazione di liquidi determina un aumento del drenaggio linfatico, quindi il liquido non si

accumula nei polmoni e si osserva solo una modesta tachipnea (l’aumento della ventilazione

stimola ulteriormente il flusso linfatico).

• II STADIO (edema interstiziale): il drenaggio linfatico diventa insufficiente ed il liquido

si accumula intorno ai vasi e ai bronchi formando manicotti peribronchiali e perivascolari

(viste le diverse caratteristiche tra il connettivo perialveolare che è a più scarsa compliance e

quello peribronchiale che è più lasso ed ha compliance più elevata), da qui può raggiungere

il cavo pleurico con conseguente idrotorace. Si assiste inoltre ad un aumento della distanza

tra le giunzioni intracellulari sul versante endoteliale con passaggio dal lume capillare

nell’interstizio anche di macromolecole. Si ha un incremento della tachipnea, comparsa di

strie B di Kerley alla radiografia, perdita di definizione delle ombre vasali e inversione del

flusso verso gli apici.

• III STADIO (edema alveolare): se persiste l’aumentata filtrazione o l’insufficiente

rimozione il liquido edematoso invade gli alveoli (per lesione delle giunzioni serrate tra le

cellule epiteliali alveolari da aumenti eccessivi della pressione interstiziale o per via

retrograda a partire dall’epitelio bronchiale più permeabile all’acqua).

L’inondazione degli alveoli non solo determina una riduzione della sintesi di surfattante con

tendenza dell’alveolo a collassare, ma comporta un ispessimento della membrana respiratoria

con compromissione notevole degli scambi gassosi e conseguente ipossiemia e ipocapnia

secondaria all’iperventilazione. Inoltre la presenza di liquido nell’interstizio aumenta la rigità

parenchimale (la compliance è ridotta) con conseguente aumento del lavoro respiratorio (già

incrementato dall’aumento della ventilazione per stimolazione riflessa dei meccanocettori

polmonari). Poiché la pressione idrostatica microvascolare in condizioni normali è maggiore

alle basi polmonari, queste rappresentano la sede dove più precocemente compare l’edema

interstiziale e le alterazioni funzionali e radiologiche dell’edema cardiogeno si localizzano

generalmente ai lobi polmonari inferiori. Ad esempio nell’ipertensione venosa polmonare

cronica si assiste a livello delle basi a ispessimento della membrana basale dei vasi, dilatazione

e ipertrofia dei vasi linfatici e proliferazione dei fibroblasti nell’interstizio che se da un lato

tendono a limitare l’eccessiva filtrazione, dall’altro contribuiscono alla riduzione del flusso ai

lobi inferiori con aumento graduale del flusso ai lobi superiori e inversione del normale pattern

di circolazione.

Esistono alcuni fattori definiti fattori di sicurezza che tendono a limitare l’eccessiva filtrazione

polmonare:

- Aumento del liquido interstiziale che provoca un aumento della pressione idrostatica

interstiziale ed una riduzione della pressione colloido-osmotica interstiziale (per eccessiva

diluizione delle proteine) con conseguente riduzione del gradiente di pressione idrostatica e

aumento del gradiente di pressione colloido-osmotica che promuove il riassorbimento del

liquido dall’interstizio nel capillare.

- Pompa linfatica: la cui attività è di fondamentale importanza per la rimozione delle

proteine tessutali e nello scompenso cardiaco cronico può aumentare la sua attività di 10

volte il normale.

- Gradiente di pressione interstiziale che tende a convogliare il liquido verso l’ilo (la

pressione interstiziale diviene progressivamente più negativa dalla periferia verso l’ilo).

- Drenaggio del liquido nel cavo pleurico.

Il riassorbimento di liquido avviene in seguito alla rimozione del meccanismo patogenetico di

base.

Nell’edema interstiziale la rimozione del liquido avviene sia per inversione del gradiente di

pressione idrostatica (soprattutto all’estremità venosa del capillare), sia per drenaggio linfatico.

In caso di edema alveolare una piccola quantità di liquido viene trasferito nelle vie aeree e

espulso con la tosse (ne è testimonianza l’espettorato schiumoso dovuto alla presenza di acqua

frammista a surfattante), la maggior parte è pompato con un meccanismo di trasporto attivo

(vista la presenza di giunzioni serrate tra le cellule epiteliali) nell’interstizio. L’acqua e gli

elettroliti vengono rimossi più rapidamente rispetto alle proteine. A livello pleurico il liquido è

drenato dai linfatici della pleura parietale e da qui trasportato alla circolazione generale.

Riassumendo:

- Circolazione polmonare: rappresenta la via di riassorbimento primaria

- Spazio pleurico: attraverso i linfatici della pleura parietale (riassorbimento lento)

- Linfatici polmonari: IVS cronica

- Circolazione bronchiale: IVS cronica

ANATOMIA PATOLOGICA

Macroscopicamente i polmoni appaiono di forma normale, peso e volume sono aumentati, la

consistenza è pastosa, sono congesti e umidi e dalla superficie di taglio esce un liquido

schiumoso. I capillari sono dilatati ed i setti interstiziali sono ispessiti, il colorito è inizialmente

rosso-bluastro per la stasi poi diventa pallido per la compressione esercitata dai setti sui

capillari.

CLINICA

Le manifestazioni cliniche dipendono dalla gravità dell’edema e dalla quantità di liquido in

eccesso.

Nell’edema interstiziale il sintomo predominante è la dispnea che peggiora in posizione supina

(ortopnea) e migliora col clinostatismo (in quanto aumenta il ritorno venoso al cuore).

La dispnea parossistica notturna è un quadro clinico più grave, il paziente si risveglia

bruscamente con tosse e difficoltà respiratoria ed è costretto ad alzarsi o a mettersi seduto

(accanto all’edema interstiziale si ha broncostrizione riflessa per congestione della mucosa

bronchiale da ipertensione venosa polmonare). All’ascoltazione del torace saranno presenti

crepitii fini localizzati soprattutto ai campi polmonari inferiori bilateralmente.

Il paziente con edema alveolare acuto si presenta in posizione ortopnoica obbligata, presenta

intensa dispnea, tachipnea, talora tosse con espettorato roseo-schiumoso (colorito croceo per la

presenza di eritrociti e di acqua frammista a surfattante). La pressione arteriosa è aumentata (per

la vasocostrizione simpatica), ridotta in caso di shock, è presente tachicardia, cianosi centrale e

periferica. L’ascoltazione del torace mette in evidenza crepitii grossolani, ronchi e talvolta sibili.

DIAGNOSI

EO: saranno presenti segni e sintomi dell’insufficienza cardiaca (assenti nell’edema lesionale),

il torace è normoespanso, vi è lieve riduzione del FVT, modica ipofonesi bibasale, crepitii,

rantoli a medie e grosse bolle in successione cronologica su tutto l’ambito polmonare (marea

montante= dalle basi agli apici).

RADIOGRAMMA DEL TORACE: gold standard

- Edema interstiziale: perdita di definizione dei contorni dei grossi vasi polmonari, manicotti

peribronchiali e perivascolari, riduzione della trasparenza del parenchima polmonare (grigio

alla radiografia), mascheramento dell’ombra cardiaca.

- Edema alveolare: scomparsa dei margini delle strutture ilari, aspetto biancastro o fioccoso

del parenchima polmonare, impossibilità a riconoscere i vasi polmonari più piccoli

Altri segni radiologici frequenti nell’edema polmonare idrostatico sono presenza di versamento

pleurico bilaterale e ispessimento delle scissure polmonari. L’accumulo di acqua nel piccolo

interstizio (a livello dei setti interlobulari) da origine alle strie settali di Kerley:

A: in sede ilare, perpendicolari ai margini cardiaci;

B: alle basi polmonari, orizzontali;

C: visibili in genere all’angolo cardio-frenico destro, a direzione variabile.

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