Malattie dell'apparato respiratorio

Terapie per la BPCO

ICS, LAMA/LABA- fluticasone furoato + umeclidinio + vilanterolo: migliore in termini di mortalità globale per tutte le cause

ROFLUMILASTPDE4i-utile per soggetti con frequenti riacutizzazioni e fenotipo E in aggiunta alla triplice terapia

MUCOLITICINacetilcisteina (1200 mg), carbocisteina, erdosteina: mucoregolatori, antiossidanti, mucolitici

AZITROMICINAattività antinfiammatoria-azione antibatterica: H.influenzae, Moraxella, Pneumococco (cause di riacutizzazioni)- a lungo termine effetto su trascrizione genica di fattori proinfiammatori

SCHEMI terapeutici su stratificazione fenotipica- enfisematosi: terapia desufflante LABA/LAMA- bronchitici con componente flogistica eosinofila: triplice CT + LABA LAMA- se frequenti riacutizzazioni: aggiungere roflumilast + mucolitici + AZT- alla base: stile di vita e dx precoce

indicazioni O2 terapia nella BPCO- paO2<55 mmHg nonostante trattamento medico ottimale o paO2 tra 55 e 60 in presenza di poliglobulia

delle vieaeree superiori durante il sonno. Più frequente nei M, 3-10% della pop adulta e 2-3% pediatrica (sdDown); 40% obesi, 20% BPCO, 10% pz con CVD.

apnea: interruzione flusso oronasale per almeno 10s

ipopnea: riduzione flusso aereo >30% con desaturazione O2 pari o superiore al 4%

cause

• anatomia: collo corto e tozzo, ipertrofia adenoidi-tonsille, macroglossia,micrognatia, iperflessione cervicale, ostruzione nasale, obesità (accumulo grasso inrinofaringe e rende più difficoltoso l’abbassamento diaframmatico): vibrazione dellaparete della rinofaringe (flaccida e infiltrata da grasso con rumore di russamento)

la sintomatologia è preminente in notturna perché durante il sonno cessa l’attività dei mmfaringo-dilatatori (genioglosso)

• riduzione ossiemoglobina (SpO2)
• arousals
• frammentazione sonno REM/NREM
• agitazione, sudorazione, aritmie
• enuresi
• crisi convulsive
• attivazione sistema adrenergico

• stanchezza, cefalea, scarsa concentrazione, deficit cognitivi in diurna
• se l'ostruzione è completa si va incontro ad apnea ipossiemia con alterazioni V/Q ed effetto shunt.

ostruttiva M/C: sforzo inspiratorio toraco-addominale. Ostruzione alte vie aeree + sforzo addominale. durante il sonno NREM fase 3 si ha atonia muscolare che diviene max nella fase REM determinando ostruzione.

centrale: pervietà vie aeree alte, assenza movimenti toraco-addominali. Respiro di Cheyne-Stokes, tipico dello scompenso cardiaco cronico. la sindrome delle apnee centrali compare in disturbi metabolici, neurologici, farmacologici, ecc che determinano depressione centri resp, paralisi diaframmatica + in ogni caso, alterazioni vie aeree superiori. trattamento:

• forma ipercapnica: stimolanti respiratori e ossigenoterapia notturna (BiPAP)
• forma non ipercapnica: ossigeno notturno + stimolanti resp come acetazolamide

mista: sforzo

1. SpO2)● flusso oronasale● movimenti mm toraco-addominali● EEG● ECG
2. CLASSIFICAZIONE GRAVITA’ AHI (APNEA HYPOPNEA INDEX)
   • forme lievi: 5-15 eventi
   • forme medie: 15-30 eventi
   • forme gravi >30
3. INDICE RDI (RERA + ipopnea + apnea)
4. INDICE ODI (eventi di desaturazione)
   • desaturazione SpO2 >3-4% per h di sonno
   • TX ■ comportamentale: no fumo, perdita peso, no farmaci ipnoinducenti, attività fisica
5. CPAPMortalità negli OSAS: non solo legata a complicanze respiratorie e CV ma anche per incidenti stradali,anestesia (fasi pre e post-operatorie)SD. OBESITA’ IPOVENTILAZIONE: (ex sd di Pickwick).
   • BMI>30
   • PaCO2 diurna >45 mmHg
   • assenza cause note di ipoventilazione
   • OSAS e sd Pickwick accomunate da habitus obeso; nella sd Pickwick manca ipertono adrenergico masi caratterizza da resistenza a leptina che può stimolare i centri respiratori troncoencefalici
   • scarso input ai centri respiratori dato da down reg recettoriale con

minore risposta aglistimoli ipossici- anche i mm inspiratori sono poco stimolati nonostante l'ipossiemia e l'ipercapnia.

TX:

• BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure): a differenza di CPAP che è a flusso continuo, c'è un picco pressorio in corrispondenza della fase inspiratoria migliora ipercapnia perchè l'espirazione è facilitata

PNEUMOTORACE

presenza di aria in spazio pleurico con collasso parziale o totale del polmone.

Abolizione della pressione negativa (- 2-3 mmHg e -5 mmHg durante l'inspirazione) intratoracica che determina il completo desufflamento polmonare.

sintomi:

• in generale i pz con dolore toracico vengono sottoposti ad RX torace, quando si sospetta pneumotorace bisogna effettuare RX in inspirazione+espirazione max (che eventualmente rivela scollamento foglietti pleurici).
• dolore
• dispnea a esordio brusco
• assenza murmure vescicolare

pneumotorace iperteso: dà luogo a insufficienza respiratorie e/o emodinamica

(sbandamento mediastinicocardiaco verso lato controlaterale); rappresenta un quadro di urgenza da trattare immediatamente. Se siverifica a dx si ha compressione della vena CAVA con asistolia. si tratta di un’emergenza chirurgicaper eziopatogenesi:- spontaneo- primitive- spesso derivano dalla rottura di un Blebs (bolla apicale subpleurica) : bolle diorigine malformativa (distrofia bollosa)- maschi giovani con habitus astenico e fumatori- sintomi: può essere confuso con miosite, specie se durata > 1 sett- ptx catameniale: ciclo mestruale, patogenesi incerta (diverse teorie: endometriosi,→ →prostaglandine azione su bronchioli, aria proveniente da vagina annessi→diaframma ptx) Tx: pleurodesi e trattamento ormonale, isterectomia eannessiectomia- secondarie:- BPCO (bolle enfisematose)- fibrosi cistica, interstiziopatie, infezioni (polmoniti da p.carinii, necrotizzanti),neoplasia, collagenopatie (Marfan, Ehlers Danlos, AR; SSc)- asma: nella fase acuta

può determinare uno ptx grave e di difficile trattamento, originato dalla broncocostrizione, il pz può solo inspirare e non espirare, ciò genera un ptx iperteso (pressioni intratoraciche aumentano progressivamente)

- post-traumatico: frequente in forma di emo-pneumotorace. necessario trattamento con duetubi di drenaggio (uno per sangue in basso e uno per aria in alto)

- chiuso: contusione toracica, lacerazione superficie polmonare

- aperto (penetrante): continuità tra ext e gabbia toracica

- iatrogeno

PTX Spontaneo Primitivo

- TX:

- conservativo

- osservazione clinica: assenza di complicanze, collasso <20%; controlli Rx

- agoaspirazione: sintomi assenti o minimi, no complicanze, collasso polmonare 20-50%; non effettuato spesso perché possibile lesività polmonare, spesso inefficace per recidive

- drenaggio: collasso >50% + sintomi + complicanze. si inserisce un catetere collegato a valvola unidirezionale (aria può entrare ma non uscire)

drenaggio posizionato per 48-72 h di solito, può arrivare a 240h.

Limiti: inefficace se lesioni polmonari- no info su condizione- recidive frequenti- pleurodesi chimica- Chirurgia- mininvasiva (toracoscopica)- videotoracoscopia: tre trocar orientati in base alle sedi da operare,vengono inseriti strumenti chirurgici- toracotomia ascellare: il pz viene posto in decubito laterale con braccio sollevato e viene effettuato un taglio a livello di 4-5 costa.- le lesioni bollose vengono trattate con suturatrici, foto oelettrocoagulazione- pleurodesi- abrasione (pleurite meccanica che genera aderenze)- pleurectomia (asportazione pleura parietale)- foto/elettrocoagulazione- talcaggio: sia PTX che versamento; somministrata polvere di talco deasbestizzata che esercita azione irritante con effetti simili alla pleurodesi meccanica.- cielo aperto- indicazioni:- primo episodio in professioni a rischio (hostess, sub) pz con possibile recidiva- primo episodio complicato: mancata riespansione polmone-