Malattie dell'apparato respiratorio

ANATOMIA E FISIOLOGIA

● Funzione del polmone: scambi gassosi alveolo-capillare. 3 compartimenti funzionali: conduzione,

scambio, circolazione. Nella zona di conduzione si ha filtrazione, riscaldamento, umidificazione aria.

● Il polmone è responsabile della respirazione esterna, che deve essere sincrona con la resp interna.

● L’albero respiratorio si snoda in 23 diramazioni: si ha una zona di conduzione fino alla 16

diramazione, poi inizia la zona respiratoria, dove avvengono gli scambi (a partire dagli alveoli

terminali).

● Le diramazioni respiratorie sono avvolte da una fitta rete vascolare.

● Dinamica respiratoria:

o Fase inspiratoria: necessaria azione muscoli inspiratori (intercostali esterni, parasternali,

SCM, scaleni, diaframma) che allargano cassa toracica e diaframma che si abbassa.

o Fase espiratoria: permessa principalmente dal ritorno elastico polmonare

● Compliance polmonare: distensibilità che permette l’espansione polmonare. In condizioni

fibrotiche si ha una riduzione della compliance, in condizioni ipoelastiche (es. enfisema) si ha un

eccesso di compliance. La normale compliance polmonare per una pressione di 5 cmH2O è di 1L.

● Curva pressione volume: espressione grafica della compliance polmonare. Spostata a sx e in alto

nell’enfisema, a dx e in basso nella fibrosi.

● Anatomia microscopica zona conduzione: l’epitelio respiratorio è di tipo cilindrico,

pseudostratificato ciliato. Le ciglia presentano un battito metacronale responsabile di un

movimento ascensionale che permette l’allontanamento di particelle nocive. Le ciglia sono

tappezzate di muco, prodotto dalle cell mucipare caliciformi.

● Legge di Poiseulle: La resistenza al flusso d’aria offerta da un condotto è direttamente proporzionale

alla lunghezza del condotto stesso e inversamente proporzionale al raggio elevato alla quarta (tende

all’infinito per raggi molto piccoli) e dipende anche dalla viscosità intrinseca del mezzo.

● Regolazione della muscolatura liscia bronchiale e bronchiolare: normalmente vi è un tono fisiologico

bronco-motore, ma in condizioni patologiche può instaurarsi broncospasmo. L’Ach, i leucotrieni

inducono broncocostrizione. Questi si legano a recettori che inducono la proteina G stimolatoria e la

fosfolipasi Cbeta che scinde il PIP2 in DAG e IP3. L’IP3 mobilizza i depositi di calcio intracellulari con

conseguente attivazione dell’apparato contrattile, il DAG sensibilizza l’apparato contrattile al calcio. I

recettori B2 adrenergici invece mediano broncodilatazione.

● Valutazione del flusso e dei volumi aerei: avviene tramite spirometria. Vi è una spirometria

tradizionale e una associata a pletismografia corporea. Volumi polmonari:

o Capacità polmonare totale: circa 6 L. rappresenta la somma di tutti i volumi polmonari

o Capacità vitale: somma di tutti i volumi mobilizzabili. volume di gas espulso durante

→

espirazione max dopo inspirazione max (tutto il volume mobilizzabile) circa 4.6L

(capacità polmonare totale-volume residuo)

o Volume corrente: volume mobilizzato durante una respirazione tranquilla, circa 500mL

o Capacità inspiratoria: volume corrente+volume riserva inspiratoria (inspirazione forzata)

o Volume riserva espiratoria: volume massimo mobilizzabile durante espirazione forzata

(1100mL) dopo espirazione normale

o volume riserva inspiratoria: volume mobilizzabile durante manovra inspiratoria max dopo

inspirazione normale.

o Capacità funzionale residua: volume residuo + volume riserva espiratoria. volume di gas che

resta nei polmoni dopo espirazione normale

o Volume residuo non è valutabile con la spirometria, è il volume che rimane nei polmoni

dopo max espirazione : 1200ml. viene misurato tramite pletismografia

o spazio morto anatomico: dalle narici ai bronchioli terminali, circa 150 mL

o FVC: capacità vitale forzata (espirazione max a partire da inspirazione max)

o spazio morto alveolare: alveoli che non partecipano agli scambi (tromboembolismo

polmonare, interstiziopatie)

o spazio morto fisiologico: spazio morto alveolare+spazio morto anatomico

● volumi dinamici: FEV1, indice di tiffenau (rapporto tra FEV e capacità vitale forzata,

normalmente di 0.8), capacità vitale forzata (flusso di aria espulso durante espirazione

forzata), flusso espiratorio medio (flusso espiratorio forzato di aria nella frazione media

della rappresenta il parametro utile alla valutazione dell’ostruzione precoce

respirazione→

delle piccole vie aeree e generalmente è la prima alterazione nei fumatori).

● la ventilazione totale dipende dal volume corrente e dalla frequenza respiratoria (da 6 a 8 L

al minuto). l’indice fondamentale per valutare la ventilazione in un soggetto sano è la

paCO2.

● FEV 25 e FEV75: flusso espiratorio medio, espresso come tempo per espellere il 25 e il 75 %

della capacità vitale forzata, è indice di ostruzione delle piccole vie aeree.

Nel polmone enfisematoso si ha aumento del volume residuo per aumento dello spazio morto, si ha

una riduzione della capacità vitale e un aumento della capacità polmonare totale. Nel polmone

ipoestensibile vi è una riduzione di tutti i volumi.

Spazio morto anatomico: tutto quello spazio dove non si verificano spazi gassosi (bronchi, trachea,

alveoli non funzionali), una parte del volume corrente non partecipa agli scambi poiché va a

riempire lo spazio morto anatomico.

Ventilazione alveolare: prodotto tra volume corrente (senza contare lo spazio morto)X gli atti

respiratori al minuto (12-18). Normalmente in un minuto partecipano alla ventilazione alveolare

5000 mL. Flusso circolatorio: volume gittata sistolica X frequenza cardiaca: circa 5 L al minuto.

Rapporto ventilazione/perfusione: corrisponde idealmente a 1, ma nella realtà è di 0.8 per la

presenza degli shunt fisiologici tra circolazione polmonare e circolazione bronchiale.

ELASTICITÀ’ POLMONARE: tendenza del polmone ad assumere l’espansione originaria in seguito

all’inspirazione. rappresenta l’inverso della complianza e si riduce con l’enfisema (mentre la complianza

aumenta nell’enfisema e si riduce nelle malattie restrittive)

● Circolazione polmonare: il polmone presenta doppia circolazione (arterie bronchiale da circolazione

sistemica, arterie polmonari) pressione sistolica 25 mmHg, diastolica 8 mmHg. Elevato numero di

resistenze= minore pressione. durante la sistole risultano pervi più capillari che rispetto alla diastole

(fenomeno del recruitment).

● Zone di West:

o Apice polmonare (1): pressione alveolare supera pressione arteriosa e venosa. Il flusso

ematico è idealmente pari a 0

o Zona 2: pressione arteriosa supera pressione alveolare che supera pressione venosa

o Zona 3 (basi): maggiore perfusione. P alveolare inferiore a P venosa e P arteriosa.

● Il rapporto ventilazione perfusione in relazione all’attività fisica rimane invariato poiché aumentano

sia FR che FC. La pressione del circolo polmonare non aumenta poiché vi è un reclutamento

capillare con riduzione delle resistenze.

● Anatomia microscopica: a livello degli alveoli troviamo un epitelio di tipo piatto

o Pneumociti tipo 1 : funzione di rivestimento

o Pneumociti tipo 2: producono surfactante. Il surfactante impedisce il collasso degli alveoli in

fase espiratoria per aumento della tensione superficiale (legge di Laplace: la pressione è

direttamente proporzionale alla tensione superficiale e inversamente proporzionale al

raggio)

● Diffusione dei gas regolata dalla legge di Fick

o CO2 presenta migliore diffusibilità (20 volte superiore) rispetto all’ossigeno poiché

liposolubile. con le alterazioni della diffusione si va prima incontro a ipossiemia.

o La barriera aria sangue è spessa circa 0.5 micron

o Gradiente ossigeno: 60 mmHg (pO2 alveolo 100, pO2 capillare venoso 40)

o Gradiente anidride carbonica: 5-6 mmHg (pCO2 alveolo 40mmHg, pCO2 45-46)

o Nonostante il gradiente meno ripido, la pCO2 è maggiormente diffusibile.

o DLCO (viene valutato il monossido di carbonio): coefficiente di diffusione alveolo-capillare,

dipende da 5 fattori:

▪ superficie e spessore membrana alveolo-capillare (la superficie aumenta

nell’enfisema, nelle interstiziopatie si ha inspessimento membrana

alveolo-capillare)

▪ adeguamento rapporto ventilazione-perfusione

▪ concentrazione di emoglobina nel sangue (nell’anemia la diffusione viene

sottostimata, nella poliglobulia sovrastimata)

▪ volume di sangue nei capillari polmonari: nelle fasi iniziali dell’insufficienza cardiaca

si ha una sovrastima della DLCO a causa della congestione ematica polmonare. nel

cronico si ha invece la formazione di edema e la DLCO si riduce.

DLCO ridotta: enfisema, patologie interstiziali, tromboembolismo polmonare, anemia,

ipertensione polmonare, edema polmonare

DLCO aumentata: fasi iniziali scompenso, poliglobulia (paradossa), emorragie alveolari,

gravidanza, asma

● Emoglobina: lega l’ossigeno a livello alveolare e lo cede ai tessuti. Curva di dissociazione

emoglobinica: pone in rapporto la relazione tra la pressione parziale di O2 e la saturazione

emoglobinica. Normalmente ha una forma sigmoide. Uno spostamento della curva a dx indica

riduzione dell’affinità (si ha quando aumenta la CO2, quando si riduce il Ph), uno spostamento a sx

indica maggiore affinità (es. alcalosi). Nel sangue arterioso vi è una pO2 vicina a 100mmHg e una

saturazione emoglobinica del 98%, la saturazione si mantiene molto alta (90-95) fino alla pO2 di

60mmhg, dove inizia la parte discendente della curva. A 60mmHg la saturazione è del 90%. Si parla

di insufficienza respiratoria quando la saturazione a 60mmHg è <90%. Il saturimetro opera una

valutazione indiretta delle pressioni parziali dell’ossigeno a livello arterioso (quando riporta 97%

indica un range pressorio tra 100 e 65 mmHg, 90 quando la pressione parziale è del 90%). P50:

pressione parziale dell’O2 nel sangue arterioso alla quale la saturazione emoglobinica è al 50% (26

mmHg). fattori che spostano la curva a DX favorendo la dissociazione (a parità di saturazione

diminuisce la PaO2)

o acidosi (effetto Bohr)

o aumento di temperatura

o aumento di 2,3 difosfoglicerato

o aumento PaCO2

fattori che spostano la curva a sx (cessione di O2 inibita):

● ipotermia

● alcalosi

● riduzione 2,3 difosfoglicerati

● Controllo nervoso della respirazione: i centri nervosi si trovano a livello bulbo-pontino, a livello

periferico troviamo i chemocettori aortici e carotidei in grado di percepire le variazioni di pO2. In

condizioni di ipossiemia si ha l’attivazione dei chemocettori che attraverso le fibre vagali e

glossofaringee stimolano i centri bulbari incrementando la frequenza respiratoria. La CO2 (essendo

liposolubile) può stimolare i chemocettori centrali.

pattern di alterata funzionalità polmonare alla spirometria:

- RESTRITTIVO: riduzione di tutti i volumi polmonari, indice di Tiffenau normale, importante

valutazione pletismografica per il volume residuo.

- patologie con pattern restrittivo e aumento volume residuo: riduzione complianza e

difficoltà a desufflarsi (tipica delle malattie neuromuscolari, spondilite anchilosante ecc)

- pattern restrittivo e diminuzione volume residuo (patologie restrittive parenchimali come

sarcoidosi e altre interstiziopatie, oltre che obesità)

- OSTRUTTIVO: CPT normale o aumentata, aumento del volume residuo, riduzione capacità vitale,

riduzione FEV. (BPCO, fibrosi cistica, asma, bronchiectasie, bronchioliti) parametro precoce di

quadro ostruttivo: FEV 25-75% (flusso espiratorio medio: tempo necessario per espellere il 25 e il

75% della capacità vitale forzata)

EO PNEUMOLOGICO

- Valutare FR

- capacità di completare una frase in un discorso

- PERCUSSIONE: iperisonanza (PTX), ottusità dei campi polmonari (versamento pleurico)

- aumento FVT: aumenta se consolidamento (polmoniti, infarto polmonare); cavità aeree

comunicanti con bronchi (ascessi, bronchiectasie)

- riduzione FVT: stenosi tracheali o bronchiali (tumori, versamenti pleurici), atelettasie,

edema polmonare, enfisema, PTX

- AUSCULTAZIONE

- sibili: espressione di ostruzione delle vie aeree (asma, edema peribronchiale, scompenso

cardiaco). Possono essere polifonici (se interessano vie aeree di diverso calibro come

nell’asma) o monofonici se interessano solo un calibro (carcinoma broncogeno)

- ronchi: espressione di ostruzione delle vie aeree di medio calibro, spesso + secrezioni

(bronchite) come in BPCO o bronchiectasie. Se si evidenziano sibili espiratori e ronchi,

stridore ad alta frequenza, sibili inspiratori focali spesso sopra il collo si tratta di ostruzione

delle alte vie aeree.

- crepitii: segno di patologia alveolare, patologie che riempiono gli alveoli di fluido come

edema polmonare (crepitii alla base) o polmonite. Le interstiziopatie come IPF possono

dare crepitii a velcro distaccato. E’ possibile differenziare i crepitii di origine alveolare con

quelli interstiziali grazie all’egofonia (se il pz pronuncia EEE si sente AH→ distorsione),

dovuta ad alterazione della trasmissione sonora, L’egofonia è presente nella polmonite ma

non nella IPF. Allo stesso modo nella polmonite è presente il pectoriloquio

sussurrato/broncofonia aumentato così come la trasmissione dei suoni delle vie aeree di

grande calibro (si sentono rumori bronchiali in zone polmonari dove dovrebbe auscultarsi il

MV)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

condizione in cui non vi è adeguata ossigenazione del sangue arterioso

quadri

- ipossiemia: PaO2<80mmHg

- ipercapnia: PaCo2 >45 mmHg

o Tipo 1 parziale: ipossiemica normocapnica/ipocapnica: pO2<60 mmHg, saturazione <90%.

o Tipo 2 globale: ipossiemica ipercapnica: PaO2 <60, paCO2 > 45.

Fisiopatologia:

o Ipoventilazione alveolare (patologie respiratorie o extra respiratorie)

o Disomogeneità del rapporto ventilazione perfusione (il rapporto si allontana da 0.8

tendendo a 0 o a infinito). Nell’embolia polmonare si ha un deficit di perfusione, in un

quadro di ostruzione delle vie aeree si ha un deficit di ventilazione.

o Alterazione della diffusione alveolo-capillare: es. polmonite da covid. Ispessimento barriera

aria sangue. Si accompagna spesso a ipercapnia.

o Shunt arterovenosi

Dal punto di vista clinico:

o Latente: si manifesta con uno sforzo fisico

o Manifesta: presente a riposo

In base alla rapidità di insorgenza: acuta, cronica, riacutizzata

Cause non polmonari di IR:

o Farmaci (BZP, oppiodi)

o Infezioni

o Traumi

o Depressione respiratoria SNC

o Malattie demielinizzanti

o Miopatie primarie e secondarie: miastenia, glicogenosi

o Obesità, cifoscoliosi (alterazioni parete toracica)

Cause polmonari:

o Ostruzioni vie aeree

o Patologie broncopolmonari (flogosi, iperplasie cellule caliciformi BPCO)

o Enfisema, fibrosi post-infiammatorie, tumori, processi intra-alveolari cronici

o Forme recidivanti di asma

Cause vascolari:

o Embolie

o Ipertensione polmonari

o Congestione

Cause pleuriche:

o Pleuriti sierose

o Fibrosi pleuriche

Quadro clinico:

o Dispnea

o Cianosi

o Tachicardia

o Ipertensione polmonare: reazione di vasocostrizione ipossica, rimodellamento strutturale

della parete vasale, aumento dell’hct (nel cronico)

o Cuore polmonare: deviazione asse cardiaco a dx per ipertrofia ventricolare dx

o Manifestazioni neurologiche legate all’ipercapnia e all’acidosi respiratoria: encefalopatia

ipercapnica (alterazioni stato di coscienza, fino allo stupor e al coma)

Diagnosi:

o EGA, pulsiossimetria, DLCO

- clinica, necessaria valutazione pressioni parziali dei gas tramite EGA arterioso. Il saturimetro

è un parametro meno affidabile, acquista specificità quando mostra saturazione <90%. Si

hanno alterazioni EAB (acidosi respiratoria, possibile compenso renale, che però è piuttosto

lento). Il referto EGA dovrebbe idealmente contenere la fiO2 (% O2 presente nell’aria

respirata dal pz). Range ph: 7.36-7-44. Parametri EGA:

o O2: 60-100 mmHg nel sangue arterioso

o pCO2: 35-45 mmHg

o bicarbonati: 23-27 mmol/L

o deficit di basi: tra -2 e +2

o gap anionico

terapia insufficienza respiratoria:

o ossigenoterapia: miscele d’aria con %O2 >21%. Gli obiettivi sono: riduzione del lavoro

respiratorio, incremento pressione alveolare di O2, prevenire ipossia tissutale.

L’erogazione di O2 può sfruttare sistemi a basso o ad alto flusso. Sistemi a basso flusso:

● cannule nasali: rappresentano il sistema più semplice. Indicati per

condizioni di insufficienza respiratoria lieve. Vantaggi: comodità, il pz può

mangiare e bere. Svantaggi: % di O2 limitate, inefficace se il pz respira a

bocca aperta, possibile dislocazione

● maschera semplice

● maschera con reservoir

sistemi ad alto flusso:

● maschere di Venturi: possibilità di posizionare dei raccordi colorati che

permettono di comprendere la frazione inspirata di ossigeno (flusso in

L/min)

● HFNO: high flow nasal oxygen therapy. Circuito che umidifica e riscalda

l’ossigeno permettendo di raggiungere flussi più elevati (fino al 100%).

Vengono utilizzate nel supporto dei pz covid

● CPAP: continous positive airway pressure. Utilizzata nell’IR da edema e

nell’OSAS

● BIPAP: sistema a pressione positiva che viene modulata durante

inspirazione ed espirazione. Permette ai pz con ipossiemia ipercapnica di

correggere l’ipercapnia. By level positive airway pressure.

Controindicazioni ai sistemi non invasivi: paziente non collaborante, instabilità

emodinamica, necessità di protezione delle vie aeree, gravi aritmie ventricolari, tosse

inefficace, chirurgia gastrico-esofagea recente.

Sistemi invasivi

● Intubazione tracheale

● ECMO veno-venoso (extracorporeal membranous oxigenation). È un tipo di

circolazione extracorporea utilizzata per trattare i pz con insuffici