Polmoniti

Fasi della polmonite

Fase iniziale

All’auscultazione si presenta con crepitii fini.

Fase di consolidamento

Chiamata anche epatizzazione rossa per l’aspetto che assume in sede autoptica, simile al fegato.

L’epatizzazione con fibrina e leucociti va ad organizzarsi andando a costituire l’epatizzazione grigia. La clinica della polmonite, in questa fase, comincia a risolversi, sebbene molto lentamente (febbre scende, ripristino degli scambi gassosi, ecc.).

Fase di risoluzione

L’intensa attività macrofagica e fagocitaria libera gli alveoli, consentendo il passaggio dell’aria e il ripristino delle strutture alveolari che possono essere rimaste danneggiate.

Nota bene: nella prima e nell’ultima fase sono tipici i crepitii fini (crackers), che nella prima fase sono dovuti alla rapida imbibizione degli alveoli di essudato (crepitii umidi), mentre nell’ultima fase riguardano la progressiva liberazione degli alveoli (l’aria ritorna ad attraversare gli alveoli non ancora del tutto disostruiti).

Diagnostica per immagini e clinica

L’ecografia del torace permette di seguire l’andamento dell’evoluzione del tessuto polmonare, mostrando perfettamente le varie fasi di epatizzazione, evitando così un uso smodato di radiografie e accelerando i tempi di ottenimento delle immagini. La clinica si risolve molto prima della risoluzione radiologica: la guarigione dalla polmonite si ha quando i globuli bianchi sono ritornati nella norma, l’ipossiemia si è risolta e gli indici di flogosi sono normali.

Elementi semeiologici

• Ispezione: Mostra un’asimmetria nei movimenti respiratori (ridotta espansione regionale: la parte coinvolta dalla polmonite sarà ipoespandibile).
• Palpazione: Consolidamento determina un aumento del fremito vocale tattile (al contrario, un mezzo meno consistente come aria libera in corso di pneumotorace determinerà una riduzione del fremito vocale tattile).
• Percussione: Ottusità plessica tipica.
• Auscultazione: Si potrà sentire il soffio tubarico (soffio bronchiale: prolungamento della fase espiratoria che diventa ancor più grave nel tono, suono simile al fonendoscopio posto su trachea), la broncofonia (percezione della voce attraverso il fonendoscopio, sintomo del fatto che c’è un consolidamento che favorisce la trasmissione del suono) ed i crepitii.

Polmoniti streptococciche non pneumococciche

S. β-emolitico di gruppo C e S. Pyogenes

• Generalmente non colonizzano il rino-faringe se non in casi particolari (diabete, etilismo, ecc.).
• Spesso colpiscono soggetti giovani e pazienti che presentano sovrainfezione ad una precedente infezione virale.
• Il quadro clinico è simile alla polmonite pneumococcica ma ha una maggiore frequenza di versamento pleurico (non per forza purulento, in quanto può essere determinato dalla semplice infiammazione della pleura dalla lobite), empiema e ascessi (tossine proteolitiche).
• Presenta infiltrati multipli bilaterali con interessamento pleurico (focolai broncopneumonici).
• Spesso sono forme gravi, che necessitano di diagnosi microbiologica.

Terapia: Tutte queste forme sono generalmente sensibili ai β-lattamici (penicilline e cefalosporine), anche se non tutte sono in grado di coprire efficacemente tutti i ceppi; infatti, si preferiscono gli antibiotici con uno spettro più aggressivo a causa delle resistenze sviluppatesi negli anni.

Polmonite da Staphylococcus aureus (Gram+)

È una forma spesso post-influenzale, che colpisce bambini, immunodepressi e pazienti ospedalizzati. Ha un esordio subdolo, spesso acuto, con febbre intermittente/remittente ed un escreato purulento (emoftoico). Lascia segni gravi perché tende a dare cavitazione con conseguente cicatrice che può diventare una sede elettiva per futuri focolai infettivi (TBC, miceti, aspergillo, infezioni protozoarie ed elmintiche): molto spesso può essere esito di infezioni provenienti da altre regioni.

La regione del corpo maggiormente colonizzata da S. Aureus è la cute, responsabile di endocardite in soggetti tossicodipendenti o di soggetti che in ospedale presentano accessi percutanei, dal momento che il batterio attraverso la cute entra in circolo e provoca endocardite che a sua volta può complicarsi, inviando emboli settici che raggiungono il polmone (diffusione del batterio è di tipo ematogeno). Si sviluppa e lascia la sua cavità. Dunque, oltre alla forme da diffusione aerogena delle prime vie aeree, si può avere diffusione ematogena per emboli settici da vegetazioni valvolari endocarditiche, da tromboflebite settica o da infezioni di altre sedi quali cute o apparato osteoarticolare.

Domanda: “Se vedi una cavitazione polmonare a cosa pensi?”

Risposta: TBC, aspergillosi broncopolmonare allergica, forme pneumocistiche nel paziente immunodepresso e allo S. Aureus.

Il quadro radiologico presenta opacità cotonose multiple nummulari tendenti alla confluenza e all’ulcerazione (ascesso polmonare), con infiltrati multipli all’RX. Può essere associato ad empiema o ascesso, dove l’infezione può colliquare e la cavità si forma perché il liquido si libera all’interno di un bronco e viene eliminato con un colpo di tosse molto vigoroso (vomica: emissione improvvisa di materiale purulento e colliquato con residuale cavitazione all’interno del polmone).

Notevole resistenza alla penicillina per produzione microbica di penicillinasi (se resistenti alla meticillina: vancomicina).

Polmonite da Hemophilus influenzae

• Per lo più sostenute da ceppi non capsulati che mostrano potere patogeno soprattutto nei soggetti con patologie respiratorie croniche (BPCO), deficit di IgG o di immunità locale, bambini molto piccoli (perché la loro competenza immunitaria è impropria) ed immunodepressi.
• Assenza di anticorpi anti-H. influenzae nei soggetti trattati a lungo, in età pediatrica, con antibiotici.
• Il quadro clinico mostra febbre alta, dolore toracico (nel 50% dei casi dovuto a pleurite), tosse secca e poi produttiva, preceduto da segni e sintomi di sindrome influenzale.

Terapia: Produce β-lattamasi (per cui è resistente all’ampicillina), dunque si accoppia l’ampicillina con l’acido clavulanico (inibitore della β-lattamasi).

Polmoniti da Moraxella Catarrhalis

• Colpisce quasi esclusivamente i pazienti con BPCO: è alla base delle riacutizzazioni infettive specie nella stagione fredda (novembre-maggio) e in occasione di epidemie influenzali.
• Altre categorie interessate sono pazienti con neoplasie, diabetici, etilisti e pazienti in terapia con corticosteroidi.
• Talvolta non sono evidenti segni di consolidamento (focolai broncopneumonici diffusi e mal definiti); scarso interessamento pleurico.

La terapia si basa sull’antibiogramma dell’espettorato perché nel 60-80% dei casi il ceppo produce β-lattamasi.

Polmoniti "atipiche"

Nel 1938, Reimann le definì come forme di polmonite con aspetti clinici e radiologici differenti rispetto a quelli della polmonite lobare pneumococcica (rappresentante generale delle polmoniti tipiche viste prima). L’atipicità sta nella tendenza a generare un interessamento selettivamente interstiziale (negli altri casi l’interessamento era alveolitico, bronchiolitico e interstiziale) ed è multifocale, cioè tende ad avere degli addensamenti sparsi nel polmone (nei casi precedenti l’interessamento era monofocale).

I principali agenti eziologici sono Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophyla ed alcuni virus influenzali e parainfluenzali. Rispetto alle forme tipiche, le forme atipiche colpiscono maggiormente in età giovanile, hanno un andamento più subdolo con un quadro semeiologico scarso o silente (tosse secca), con interessamento delle prime vie aeree e interessamento sistemico meno marcato. Febbre di minore entità, non necessariamente si associa a leucocitosi e, anche se presente, non è quasi mai neutrofila, più spesso linfocitica.

A dispetto di un quadro relativamente scarso, il quadro radiologico mostra interessamento interstiziale diffuso peribronchiolare multifocale, cioè non focale (il segno radiologico del coinvolgimento interstiziale è il ground glass) con sintomi di interessamento di scambi gassosi marcati (dispnea, ipossemia ipercapnica).

Polmoniti virali

• Interessamento interstizio bronchiolare e successivamente alveolare;
• Incubazione di 10-15 giorni con prodromi di interessamento delle prime vie aeree;
• Non sono molto frequenti ma sono gravi, portando alla necrosi delle pareti alveolari e formazione di membrane ialine (la presenza di membrane ialine ad un esame broncoscopico orienta verso una forma eziologica infettiva che, a causa del coinvolgimento interstiziale, potrebbe essere confusa con forme infiammatorie o autoimmuni);
• Possono essere causati da virus respiratori e non, che aggrediscono soprattutto soggetti anziani, bambini e immunodepressi;
• Sintomi associati possono essere febbre, cefalea, artralgie e splenomegalia; nelle forme più gravi anche dispnea e cianosi.
• Leucocitosi assente, VES aumentata;
• Diagnosi eziologica non facile (sierologia);
• Prevenzione: vaccinazione anti-influenzale;
• Complicanze: sovrapposizioni batteriche;
• Terapia antibiotica per i pazienti sintomatici;
• I focolai multipli diffusi si mostrano all’RX come ground glass (vetro smerigliato): segno tipico di coinvolgimento interstiziale e, quindi, di polmonite atipica. Il quadro radiologico assume notevole importanza a fronte di una scarsa obiettività clinica: addensamento monolaterale specie a carico dei lobi inferiori con opacità multiple a vetro smerigliato anche definito come pattern reticolo nodulare, ingrandimento ilare e strie linfangitiche bronchiolari.

Polmonite da Varicella Zoster

Proviene dalla riattivazione del virus latente che può dare o il fuoco di sant’Antonio o la polmonite, che si comporta esattamente come si comporta sulla cute ma a livello degli alveoli e polmoni, con formazione di pustole emorragiche (anche sulla pleura) che tendono a rompersi generando una cascata infiammatoria orientata verso il danno d’organo e l’ARDS.

Esiste un vaccino per la varicella zoster, come esistono il vaccino anti-influenzale (deve essere ripetuto ogni anno), il vaccino anti-pneumococcico (solo 13 o 23 valenti dei più di 100 ceppi virulenti, sono i più problematici: il 23 valente conferisce un’immunità di 5 anni, quello 13 valente ha immunità perpetua).

Il quadro radiologico mostra infiltrati nodulari bilaterali con coalescenza mentre il quadro istologico mostra ispessimento interstiziale.