Polmoniti

FASE INIZIALE:

all’auscultazione si presenta con crepitii fini;

2. : chiamato anche epatizzazione rossa (per l’aspetto che

FASE DI CONSOLIDAMENTO DEFINITO

assume in sede autoptica, simile al fegato);

3. l’epatizzazione con fibrina e leucociti va ad organizzarsi andando a

FASE DI GUARIGIONE:

costituire l’epatizzazione grigia. La clinica della polmonite, in questa fase, comincia a risolversi,

sebbene molto lentamente (febbre scende, ripristino degli scambi gassosi, ecc.);

4. l’intensa attività macrofagica e fagocitaria liberano gli alveoli,

FASE DI RISOLUZIONE:

consentendo il passaggio dell’aria e il ripristino delle strutture alveolari che possono essere

rimaste danneggiate.

NB: nella prima e nell’ultima fase sono tipici i crepitii fini (crackers) che, nella prima fase sono dovuti

alla rapida imbibizione degli alveoli di essudato (crepitii umidi), mentre nell’ultima fase riguardano

la progressiva liberazione degli alveoli (l’aria ritorna ad attraversare gli alveoli non ancora del tutto

disostruiti).

L’ecografia del torace permette di seguire l’andamento dell’evoluzione del tessuto polmonare che

mostra perfettamente le varie fasi di epatizzazzione, andando ad evitare un uso smodato di

radiografie e accelerando i tempi di ottenimento delle immagini.

La clinica si risolve molto prima della risoluzione radiologica: la guarigione dalla polmonite si ha

quando i globuli bianchi sono ritornati nella norma, l’ipossiemia si è risolta e gli indici di flogosi sono

normali.

Elementi semeiologici:

▪ ispezione: mostra un’asimmetria nei movimenti respiratori (ridotta espansione regionale: la

parte coinvolta dalla polmonite sarà ipoespandibile)

▪ palpazione: consolidamento determina un aumento del fremito vocale tattile (al contrario,

un mezzo meno consistente come aria libera in corso di pneumotorace determinerà una

riduzione del fremito vocale tattile)

▪ percussione: ottusità plessica tipica

▪ auscultazione: si potrà sentire il soffio tubarico (soffio bronchiale: prolungamento della fase

espiratoria che diventa ancor più grave nel tono, suono simile al fonendoscopio posto su

trachea), la broncofonia (percezione della voce attraverso il fonendoscopio, sintomo del

fatto che c’è una consolidamento che favorisce la trasmissione del suono) ed i crepitii.

-POLMONITI STREPTOCOCCICHE NON PNEUMOCOCCIHE: S. β- EMOLITICO DI GRUPPO C E S. PYOGENES

• Generalmente non colonizzano il rino-faringe se non in casi particolari (diabete, etilismo,

ecc)

• Spesso colpiscono soggetti giovani e pazienti che presentano sovrainfezione ad una

precedente infezione virale. 15

• Il quadro clinico è simile alla polmonite pneumococcica ma ha una maggiore frequenza di

versamento pleurico (non per forza purulento, in quanto può essere determinato dalla

semplice infiammazione della pleura dalla lobite), empiema e ascessi (tossine proteolitiche).

• Presenta infiltrati multipli bilaterali con interesamento pleurico (focolai broncopneumonici).

• Spesso sono frome gravi, che necessitano di diagnosi microbiologica

Terapia: tutte queste forme sono generalmente sensibili ai β-lattamici (pennicilline e cefalosporine),

anche se non tutte sono in grado di coprire efficacemente tutti i ceppi, infatti, si preferiscono gli

antibiotici con uno spettro più aggressivo a causa delle resistenze sviluppatesi negli anni.

-POLMONITE DA STAPHYLOCOCCUS AUREUS (GRAM+)

È una forma spesso post-influenzale, che colpisce bambini, immunodepressi e pazienti ospedalizzati:

ha un esordio subdolo, spesso acuto, con febbre intermittente /remittente ed un escreato

purulento (emoftoico). Lascia segni gravi perché tende a dare cavitazione con conseguente cicatrice

che può diventare una sede elettiva per futuri focolai infettiva (TBC, miceti, aspergillo, infezioni

protozoarie ed elmintiche): molto spesso può essere esito di infezioni provenienti da altre regioni.

La regione del corpo maggiormente colonizzata da S. Aureus è la cute, responsabile di endocardite

in soggetti tossicodipendenti o di soggetti che in ospedale presentano accessi percutanei, dal

momento che il batterio attraverso la cute entra in circolo e provoca endocardite che a sua volta

può complicarsi, inviando emboli settici che raggiungono il polmone (diffusione del batterio è di tipo

ematogeno), si sviluppa e lascia la sua cavità. Dunque, oltre alla forme da diffusione aerogena delle

prime vie aeree, si può avere diffusione ematogena per emboli settici da vegetazioni valvolari

endocarditiche, da tromboflebite settica o da infezioni di altre sedi quali cute o apparato

osteoarticolare.

D: “Se vedi una cavitazione polmonare a cosa pensi?” TBC, aspergillosi broncopolmonare allergica,

forme pneumocistiche nel paziente immunodepresso e allo S. Aureus.

Il quadro radiologico presenta opacità cotonose multiple

nummulari tendenti alla confluenza e all’ulcerazione (ascesso

polmonare), con infiltrati multipli all’RX.

Può essere associato ad empiema o ascesso, dove l’infezione

può colliquare e la cavità si forma perché il liquido si libera

all’interno di un bronco e viene eliminato con un colpo di

tosse molto vigoroso (vomica: emissione improvvisa di

materiale purulento e colliquato con residuale cavitazione

all’interno del polmone).

Notevole resistenza alla penicillina per produzione microbica di penicillinasi (se resistenti alla

meticillina: vancomicina). 16

-POLMONITE DA HEMOPHILUS INFLUENZAE

• Per lo più sostenute da ceppi non capsulati che mostrano potere patogeno soprattutto nei

soggetti con patologie respiratorie croniche (BPCO), deficit di IgG o di immunità locale, bambini

molto piccoli (perché la loro competenza immunitaria è impropria) ed immunodepressi;

• Assenza di anticorpi anti-H. influenzae nei soggetti trattati a lungo, in età pediatrica, con

antibiotici;

• Il quadro clinico mostra febbre alta, dolore toracico (nel 50% dei casi dovuto a pleurite), tosse

secca e poi produttiva, preceduto da segni e sintomi di sindrome influenzale.

Terapia: produce β-lattamasi (per cui è resistente all’ampicillina), dunque si accoppia l’ampicillina

con l’acido clavulanico (inibitore della β-lattamasi).

-POLMONITI DA MORAXELLA CATARRHALIS

• Colpisce quasi esclusivamente i pazienti con BPCO: è alla base delle riacutizzazioni infettive

specie nella stagione fredda (novembre-maggio) e in occasione di epidemie influenzali.

• Altre categorie interessate sono pazienti con neoplasie, diabetici, etilisti e pazienti in terapia

con corticosteroidi.

• Talvolta non sono evidenti segni di consolidamento (focolai broncopneumonici diffusi e mal

definiti); scarso interessamento pleurico.

La terapia si basa sull’antibiogramma dell’espettorato perché nel 60-80% dei casi il ceppo produce

β-lattamasi. 17

2) POLMONITI “ATIPICHE”

1938 - Reimann le definì come forme di polmonite con aspetti clinici e radiologici differenti rispetto

a quelli della polmonite lobare pneumococcica (rappresentante generale delle polmoniti tipiche

viste prima).

L’atipicità sta nella tendenza a generare un interessamento selettivamente interstiziale (negli altri

casi l’interessamento era alveolitico, bronchiolitico e interstiziale) ed è multifocale, cioè tende a

dare degli addensamenti sparsi nel polmone (nei casi precedenti l’interessamento era monofocale).

I principale agenti eziologici sono Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella

pneumophyla ed alcuni virus ingluenzali e parainfluenzali.

Rispetto alle forme tipiche, le forme atipiche colpiscono maggiormente in età giovanile, hanno un

andamento più subdolo con un quadro semeiologico scarso o silente (tosse secca), con

interessamento delle prime vie aeree e interessamento sistemico meno marcato, febbre di minore

entità, non necessariamente si associa a leucocitosi e, anche se presente, non è quasi mai neutrofila,

più spesso linfocitica. A dispetto di un quadro relativamente scarso, il quadro radiologico mostra

interessamento interstiziale diffuso peribronchiolare multifocale, cioè non focale (il segno

radiologico del convolgimento interstiziale è il ground glass) con sintomi di interessamento di scambi

gassosi marcati (dispnea, ipossemia ipercapnica).

-POLMONITI VIRALI

• Interessamento interstizio bronchiolare e successivamente alveolare;

• Incubazione di 10-15 gg con prodromi di interessamento delle prime vie aeree;

• Non sono molto frequenti ma sono gravi, portando alla necrosi delle pareti alveolari e

formazione di membrane ialine (la presenza di membrane ialine ad un esame broncoscopico

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orienta verso una forma eziologica infettiva che, a causa del coinvolgimento interstiziale,

potrebbe essere confusa con forme infiammatorie o autoimmuni);

• Possono essere causati da virus respiratori e non che aggrediscono soprattutto soggetti

anziani, bambini e immunodepressi;

• Sintomi associati possono essere febbre, cefalea, artralgie e splenomegalia, nelle forme più

gravi anche dispnea e cianosi.

• Leucocitosi assente, VES aumentata;

• Diagnosi eziologica non facile (sierologia);

• Prevenzione: vaccinazione anti-influenzale;

• Complicanze: sovrapposizioni batteriche;

• Terapia antibiotica per i pazienti sintomatici;

• I focolai multipli diffusi si mostrano all’RX come ground glass (vetro smerigliato): segno tipico

di coinvolgimento interstiziale e, quindi, di polmonite atipica. Il quadro radiologico assume

notevole importanza a fronte di una scarsa obiettività clinica: addensamento monolaterale

specie a carico dei lobi inferiori con opacità multiple a vetro smerigliato anche definito come

pattern reticolo nodulare), ingrandimento ilare e strie linfangitiche bronchiolari.

Polmonite da Varicella Zoster

Proviene dalla riattivazione del virus latente che può dare o il

fuoco di sant’Antonio o la polmonite, che si comporta

esattamente come si comporta sulla cute ma a livello degli

alveoli e polmoni, con formazione di pustole emorraggiche

(anche sulla pleura) che tendono a rompersi generando una

cascata infiammatoria orientata verso il danno d’organo e

l’ARDS.

Esiste un vaccino per la varicella zoster, come esistono il vaccino

anti-influenzale (deve essere ripetuto ogni anno), il vaccino anti-

pneumococcico (solo 13 o 23 valenti dei più di 100 ceppi

virulenti, sono i più problematici: il 23 valente conferisce

un’immunità di 5 anni, quello 13 valente ha immunità perpetua).

Il quadro radiologico mostra infiltrati nodulari bilaterali con coalescenza mentre il quadro istologico

mostra ispessimento interstizia