Riassunto di Pneumologia

1^a LEZIONE: MALATTIE APP. RESPIRATORIO

OGGETTO: studente canale D

FiO₂: frazione inspirata di O₂ -> 0.2%

Muscoli resp: causano ↑ pressioni all'interno della gabbia toracica.

Questi muscoli sono guidati da centri sottocorticali del SNC

Inspirazione resp < fase < di quella alveolarePaO₂ arterie polmonari 140 mmHg

"deep quest": 104 mmHg perché l’aria si "mischia" a livellodelle cavità nasali e soprattutto in quelle paranasali.

PCO₂ sempre arterioso a 40 mmHgQuesta differenza serve a garantire unaverso - 46 mmHg corretta eliminazione dei gas

Il polmone ha una doppia funzione: pompa ventilatoria e scambiatoredi gas

A partite dalla Trachea (generazione 0 e zero) le vie aeree si dividono 23volte. Qui generazioni sono vie sempre più piccoli.Nelle vie aeree sup, in particolar modo nella trachea, c'è il 90% della resistenzache l'aria incontra nel suo percorso.

Alla 14^a generazione si passa dalla zona di conduzione a quella di transizioneDalla 15^a generazione cominciano a comparire degli alveoli che andandoavanti diventano sempre più abbondanti. Le zone di transizione viene dettaanche bronchiolo terminale che rappresenta il punto in cui si attacca illobulo polmonare secondario, sezione anatomica circoscritta interamentecircondata da tessuto connettivo.

Lobulo polmonare secondario ha una forma di piramide irregolare perché sideve connettere con lobuli adiacenti. Le sezioni che si trovano all'internodel lobulo sono bronchioli respiratori di primo, secondo, terzo ordine.(15^mo. 16^mo. 17^mo generazione.)

Zona alveolare: oltre 4 generazioniSacchi alveolari: sono gli scambiatoti di gas che rappresentano leultime generazioni delle vie aeree.Il volume che va dalla trachea oltre 14^a generazione copre solo lospazio morto anatomico a 150 ml.

L'espirazione tranquilla avviene tramite il ritorno elastico

Disturbi piano: cardiaca tipica dell'enfisema polmonare.

Ad ogni inspirazione c'è un incremento degli spazi intercostali.

Ostruzione

L'aumento della CPT è dovuto principalmente ad un aumento del VR mangiando così parte della CV (diminuisce).

Restrizione

• CPT diminuisce e i singoli volumi si riducono.
• Unione torace anche qui la CV è diminuita e ci sono delle diminuzioni nello svolgimento delle normali attività.
• L'espirazione è il fase che risente maggiormente di eventuali variazioni dei volumi.

Nelle espirazioni del volume occasionalmente faccio operazioni quasi all'estinzione polmonare venendo dell'ispirazione inversamente trattenuto.

La distinzione di BPCO contrasta con quella dell'ASMA che è caratterizzata da un'ostruzione delle vie aeree che può scomparire parzialmente e tramite cura farmacologica.

Un modo di verificare la gravità di BPCO è la spirometria.

• Stadio I = lieve FEV₁/FVC < 0,70 ; FEV₁ ≥ 80% predetto
• Stadio II = moderato FEV₁/FVC < 0,70 ; 50% ≤ FEV₁ < 80%
• Stadio III = severo FEV₁/FVC < 0,70 ; 30% ≤ FEV₁ < 50%
• Stadio IV = molto severo FEV₁/FVC < 0,70 ; FEV₁ < 30% o FEV₁ < 50% + FEV₁ volume espirato basso al 3^o secondo FVC espirazione vitale bassa

Il rapporto FEV₁/FVC è uguale in tutti gli stadi ma ciò non vuol dire che non sia importante poiché un rapporto = 0,50 ha un significato diverso, più grave rispetto ad un valore di 0,40!

- Le dimensioni dei polmoni dipendono dall'altezza di individuo

- I valori dei volumi polmonari sono proporzionali alle dimensioni dei polmoni

La BPCO è carico da ostruzione delle vie aeree (si ostruisce facilmente ma non ritorna facilmente allo loro posizione)

A ciò si aggiunge edema e enfisema e presenza di muco.

Insufficienza respiratoria cronica è quando il sintomo principale dei polmoni (capacità adeguata ad ossigenare) è alterato ed esslegate gas (sangue arterialetermini) fallisce.

Un primo diagnostico si fa con EMOGAS.

Si qui si accorda la press. parziale arteriosa di O2 e interv. a 60 mmHg

All'origine dell'asma ci sono differenti agenti sensibilizzanti

mentre nella BPCO abbiamo agenti irritanti. Nell'asma c'è infiammazione delle vie aeree con presenza di linfociti T-CD4

nel cosiddetto mentre nella BPCO troviamo linfociti CD8, macrofagi e neutrofili. In entrambi c'è diminuzione del flusso aereo che

negli asmatici è reversibile mentre non lo è nella BPCO.

STADIO I - Tosse e sputo presenti sempre o solo quando c'è il

senso di costrizione. Le pazienti in questo stadio ma lo eh la funzione

de suo polmoni già non è normale. Quà stadio è spesso poco

riscontrato e le patienti da poco importante ad un test

STADIO II - comparizione di peggioramento delle diminuzione del

flusso aereo con mancanza di n'iro che si sviluppo durante

esperazio tissue (patienti sedentari non se ne accorge), prostruira

Sintomi asma:

• dispnea (fame d'aria): è quasi sempre espiratoria (dif. insp. in questo caso è un'ostruzione come tumore, gozzo)
• sibilo: suono causato dai bronchi quando sono ostruiti. A volte sono udibili anche a distanza
• tosse: è presente solo in alcuni asmatici che hanno solo la tosse senza crisi d'asma evidenti

I sintomi hanno un andamento variabile (terminano). Tappe intermittenti/stabile: paziente asintomatico x tempo in base al livello di severità dell'asma.

• esacerbazione asma: peggiore sintomatologia più o meno acuta e più o meno severa

Anamnesi:

fondamentale x fase diagnostica. Presenza di sintomi compatibili con andamento classico senza termini. Indagare: fattori di rischio (familiarità: atopia. L'obesità ...) o modalità di presentazione (perenne stagionale, intermittente persistente) e fattori scatenanti.

Esame obiettivo:

indagare presenza di sibilo pallorosa: tipica (es. BPCO). Non ci sono classici rumori aggiuntivi quali rantoli, crude ... Ma quando auscultiamo det. vace è poco sensibile e metodo poco specifico nell'identificare l'ostruzione al flusso aereo. Per cui è necessaria la:

Spirometria:

consente di definire la permeab. delle vie aeree (anche eventuali alterazioni croniche tipiche di altre condizioni morbose)

restazione = qualcosa che sblocca le vie aeree da fumo ostruzione = percolato dell'interno del lume che lo ostruisce.

Tre valori principali da spirometria:

• FEV₁: volume espiratorio max in 1 sec. di espirazione forzata
• FVC o CV: capacita vitale espirazione forzata
• Indice di Tiffenau: rapporto tra FEV₁ e FVC (deve essere > 0.8 cioè > del 80%)

Questi volumi si trovano nella colonna PRE e devono poi essere confrontati con % PRE (l% del paziente in base a sesso, età, altezza peso e razza)

10° LEZIONE

POLMONITI INFETTIVE (e polmoniti associate alle cure mediche)

TIPOLOGIA

• acquisite in comunità (CAP)
• associate a cure mediche (HCAP)
• acquisite in ospedale (HAP)

• associate alla ventilazione meccanica (VAP)

Nelle prime 48 h di ricovero

** pazienti con CAP e recente contatto coi SSM sanitario

** >48-72h dopo ricovero in ospedale

>(una volta si chiamavano nosocomiali)

48-72h dopo intubazione Racheale

Incidenza media di CAP nella popolazione è di 4-5/6 casi ogni 1000 abitanti ogni anno.

Fattori di rischio: Hosp. in past 90 d, nursing home and ext. care facility, Home infusion e terapia intravenose , dialysis, chemioterapie intravnose past 30 days

Quadro tipico polmonite = espettorato purulento, febbre, tosse, esrcurio purulento, leucocitosi, nuovi addensamenti polmonari (es. chimico, Xgeftia forza ) 40% conferma microscopico, 60% negriiu allo microbiologia, nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologie (es. infarto polmonare) CAP

DIAGNOSI DIFFERENZIALE con altre cause di “infiltrati” polmonar

• scompenso cardiaco congestizio
• atelectasia
• embolia polmonare
• emorragia polmonare
• carcinoma polmonare
• neoplasia polm.
• polmonite chimica
• ARDS

FATTORI PREDITTIVI DI MORTALITÀ CAP

• microrgan. difficile (drogati, aggressivi e resistenti)
• ventilazione meccanica
• età estrema (utanti, anziani)
• infez. polmonari bilaterali
• grado della patologia concomitante : immunodepressiva, riduzione sensoria (coma), insufficienza cardio-polmonare
• shock settico -> ARDS
• coma
• precedente o inappropriata terapia antibiotica