Dispnea: Appunti integrati

Dispnea nello scompenso cardiaco.

Abbiamo un aumento del contenuto idrico del polmone. Questo non è uniforme anche se il polmone si può assimilare ad una spugna.

Di solito risparmia la parete alveolare grazie alla struttura tridimensionale del polmone: se avessimo imbibizione idrica perialveolare

avremmo difficoltà nel transito. Per fortuna non accade. Con l'andar del tempo l'edema produce una reazione fibrogenetica oltre che

ipertrofia dei linfatici. Questo è positivo perchè tende a drenare il liquido. La fibrogenesi invece non è positiva perchè determina un

aumento dello sforzo respiratorio. Ecco perchè il malato cardiopatico ha un'elevata frequenza respiratoria. Ha ipocapnia marcata

perchè la respirazione è settata sulla necessità di avere ossigeno.

Prima si pensava che fosse un processo irreversibile: una volta fibrotico è spacciato. Oggi sappiamo che questo è vero solo in

condizioni avanzate. Esiste anche la regressione del danno anatomico polmonare se riduciamo la stasi venosa. Se miglioriamo la

condizione cardiaca miglioriamo anche quella respiratoria sia dal punto anatomico che funzionale.

Nello scompenso c'è un sovraccarico idrico che determina ipertrofia dei linfatici. È un fatto graduale, per cui un aumento acuto dei

dotti linfatici non serve. Il sistema linfatico polmonare funziona tanto peggio quanto è stato intaccato dal fumo o altri fattori dannosi.

Il sovraccarico idrico determina inibizione simmetrica del parenchima. Questo porta ad un aumento di collagene ed elastina.

Aumenta la frequenza e il consumo di ossigeno. La fibrosi polmonare porta ad ipertensione che annulla il rischio di edema.

Nel malato con ipossiemia e ipocapnia (BPCO?) la situazione è diversa. Abbiamo vasodilatazione periferica. Aumenta

contemporaneamente la permeabilità capillare. Questo spiega una cosa semplice: tanto spesso ci sono edemi declivi, che in realtà

sono l'effetto dell'ipossiemia. Si riduce il VCE. Se si riduce il VCE abbiamo un aumento del ADH che risponde ad aumento di

osmolarità e diminuzione di volume. In risposta a tale ritenzione c'è una dismissione che ???? . C'è una riduzione della perfusione

renale che attiva il sistema RAA: questo produce ritenzione idrosalina e quindi si ha aumento di liquido circolante. Il fattore

natriuretico atriale nel tentativo di ridurre la diuresi aumenta la resistenza postcapillare e così si facilita la filtrazione. Il risultato

finale è che si riduce la diuresi, si accumula liquido nell'interstizio. Ecco perchè abbiamo gli stessi effetti dello scompenso cardiaco.

Nello scompenso cardiaco ci sono due riflessi che fortemente riducono l'iperventilazione.

L'ergoriflesso.

Attivazione di afferenze sensitive muscolari e stimolazione riflessa della ventilazione e della scarica simpatica.

Chemioriflesso.

Attivazione della ventilazione da parte dell'anidride carbonica.

Questi due riflessi son importanti perchè non hanno un effetto additivo. Se siamo in grado di agire su questi possiamo limitare

l'incremento della freq respiratoria. Gli esercizi muscolari riducono l'ergoriflesso e quindi riducono l'iperventilaizone.

Vediamo quali sono i correlati della dispnea: indice tensione tempo ha il valore più alto, la massima pressione respiratoria è generata

dal diaframma.

Si deve agire sul diaframma. Sulla base di questo presupposto si basa la riabilitazione. Riduce entrambi i riflessi e quindi anche la

dispnea.

BNP e proBNP.

Esiste una situazione in cui il proBNP è inaffidabile:l'obesità.

Il BNP e il proBNP sono peptidi prodotti dall'atrio ma anche dal SNC. Sono sostanze con sintesi multipla ed effetti complessi. Sono

ormoni dello stress. Riducono l'attivazione dell'ACHT, riducono l'appetito per il sale, la scarica adrenergica e la produzione di renina

e angiotensina. Al livello del circolo periferico abbiamo vasodilatazione. Al livello renale aumentano la diuresi.

Se facciamo una valutazione di concentrazione, questa è più alta nell'atrio, ma viene prodotta molto di più nel ventricolo. Per cui

riflette la situazione del miocardio ventricolare.

Sia il proBNP che il BNP aumentano in rapporto all'età.

Il BNP è un prodotto immediato: c'è un incremento di tensione del miocardio e si rilascia BNP. Il proBNP ha una maggiore latenza,

ma la sua emivita è più lunga. Il proBNP ha una clearance renale, invece il BNP ha una clearance reticolocitaria.

Dobbiamo tener conto anche della sequenza temporale: se abbiamo uno in pronto soccorso con edema polmonare acuto, può esserci

una latenza di risposta, per cui anche il BNP non è aumentato in circolo. Facciamo il dosaggio, il BNP è normale e quindi non si

pensa al cuore. Si deve ripetere il dosaggio entro un'ora. Il dosaggio del proBNP va valutata in funzione della funzione renale. Chi ha

una disfunzione renale ha valori di proBNP elevati, ma non è cardiopatico.

Un BMI superiore a 30 anche in caso di scompenso cardiaco si abbia un BNP normale. Ci sono poi situazioni diverse dallo

scompenso in cui possono aumentare:

• disfunzioni del ventricolo sx che non configurano lo scompenso.

• Condizioni di ipossiemia: il rilasciamento protodiastolico è attivo, se c'è carenza di O2 lo strech è aumentato e il

rilasciamento è aumentato. C'è dismissione di BNP di 2-3 volte.

• Embolia polmonare: per induzione di ipossiemia o perhcè ????

• angina: in condizioni di ischemia anche senza scompenso può crescere lo strech locale.

Queste condizioni possono dare un certo aumento del BNP. Se coesiste una insuff renale, l'aumento del proBNP può essere anche

importante.

Ci sono anche situazioni in cui ci sono i sintomi di scompenso ma senza BNP elevato. Sono situazioni che si devono conoscere. Non

c'è strech ventricolare: