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Disturbi respiratori del sonno

Appunti di Pneumologia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Pneumologia docente Prof. R. Antonelli

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DISTURBI RESPIRATORI DEL SONNO

Rientrano nel capitolo dei disturbi del sonno che include, oltre a patologie di disfunzioni delle prime vie aeree, la presenza di

patologie neurologiche: parasonnie, epilessia, ipersonnia.

FISIOLOGIA DEL SONNO.

Dormiamo circa 8 ore al giorno, che è approssimativamente 25 anni della nostra vita. Oltre a ricaricare le energie ci sono funzioni

importanti per quanto riguarda l'acquisizione di funzione neurologiche e funzioni omeostatiche.

Struttura del sonno.

Il sonno è un fenomeno costituito dalla fase non rem e rem, caratterizzata da movimenti oculari rapidi. Il sonno non rem si classifica

in sottogruppi in relazione al tipo di attività encefalica. Si distingue a sonno leggero (stadi 1 e 2) e profondo (stadi 3 e 4). questo è

ben rilevato da caratteristiche ben precise.

Ciclo del sonno.

Alternanza di fasi che vanno dal sonno leggero di fase 1 ad un progressivo approfondimento del sonno che culmina con la fase rem.

Questo è il ciclo del sonno che dura 90-110 minuti e si ripete ciclicamente nella notte. Si possono verificare 4-5 cicli nel corso della

notte. L'insieme dei cicli del sonno non sono identici in tutti. Si ha una durata maggiore dei cicli nella prima fase della notte e poi più

brevi nella seconda parte della notte (4-6). nei primi cicli prevale il sonno ristoratore, ad onde lente, nei successivi prevale il sonno

rem, ovvero il sonno profondo. In alcuni pazienti si passa direttamente dal sonno leggero al sonno rem, questo viene fatto per motivi

compensatori ma in questo modo non avvengono molte funzioni importanti durante il sonno.

Ipnogramma.

È un grafico in cui vediamo il tempo del sonno e le varie fasi. Dallo stato di veglia abbiamo un progressivo approfondimento del

sonno. Prima di arrivare alla fase rem si ha un brevissimo passaggio alla fase 2. il sonno profondo tende a ridursi nella seconda parte

della notte. Negli anni la parte profonda del sonno lascia spazio a quella superficiale.

Nel corso degli anni l'ipnogramma si modifica.

Nel bambino abbiamo un sonno profondo e ogni ciclo dura circa 2 ore, infatti ci sono pochi cicli in una notte. Nel giovane adulto si

riduce il sonno ad onde lente, si riduce il numero di cicli e si ha una riduzione anche del singolo ciclo e si riduce anche la durata del

sonno. Nell'anziano ci possono essere dei risvegli, si riduce la quota di sonno rem e il numero di cicli per notte non supera i 2-3.

questo è un processo fisiologico. Questo si accompagna ad una ridotta durata del sonno.

Funzioni del sonno.

Il sonno è importante per riposare, acquisire informazioni, sedimentare le esperienze fatte durante la veglia e regolare meccanismi

omeostatici. Per vari ormoni c'è un ritmo circadiano e anche la temperatura corporea. Il cortisolo ha un andamento bifasico: aumenta

nelle prime fasi del mattino e verso metà pomeriggio. Questo è importante perchè il cortisone regola lo stress. Anche la calcemia è

regolata da equilibri ormonali. Distinguiamo:

• sonno ad onde lente (SWL): recupero e ristorazione fisica e mentale. Permette un importante funzione antropologica che è

quella di conservare le energie. Questo è per lo più un vantaggio evolutivo.

• Sonno rem: recupero mentale. In condizioni di stress aumenta in proporzione la durata del sonno rem. Viceversa riducendo

la quota di sonno rem nei pazienti sottoposti a studio si sviluppa la sindrome da deprivazione del sonno rem, caratterizzata

da irritabilità, ansia, aggressività. Nella sindrome da apnea del sonno i pazienti presentano oltre a sonnolenza eccessiva,

una difficoltà a concentrarsi. È fondamentale per la maturazione del sistema encefalico, per guidare i principi della

memoria e del consolidamento della memoria a breve termine.

Come facciamo a studiare queste caratteristiche?

Lo strumento ideale è il polisonnigrafo. Con una serie di sensori raccoglie dei parametri che ci dicono la condizione del sonno. Il

polisonnigrafo standard è fatto da un rilevatore, un elettroculogramma dei muscoli oculommotori, che registra le fasi in cui ci sono

movimenti oculari rapidi. C'è poi l'elettroencefalogramma, l'elettromiogramma che rileva il tono muscolare che nel sonno si riduce

per abolirsi durante la fase rem. È importante che ad un certo pattern elettromiografico si associ una fase precisa. Poi c'è il tracheal

noise che misura il rumore tracheale, il nasal and oral airflow ecc. Tutto l'apparato misura l'attività muscolare, respiratoria e

cardiaca.

La distribuzione degli elettrodi deve avere un orientamento antero-posteriore. Oltre ad una modificazione dell'attività elettrica c'è

anche una progressione antero-posteriore del sonno man mano che si approfondisce. Rilevare questa progressione serve a

acquistare informazioni sul sonno. L'elettromiogramma viene posizionato sul muscolo sottomentoniero.

C'è poi un rilevatore che misura il russamento. Ci sono degli amplificatori che registrano effetti pizoelettrici. Altri elettrodi misurano

l'escursione del torace. Un altro amplificatore permette di misurare il tono del muscolo tibiale.

Caratteristiche elettroencefalografiche.

Stadio 1.

Frequenza di attività elettrica molto rapida, compresa tra 3 e 7 hz. Possono essere presenti movimenti oculari che sono lenti e poco

intensi. L'elettromiogramma è conservato, simile allo stato di veglia.

Stadio 2.

Leggero rallentamento dell'attività elettrica. Comparsa dei complessi K, che sono onde lente e intense, e la presenza degli spindles. I

complessi K son onde lente ed ampie; gli spindles sono brevi fasi in cui l'attività elettrica è rapida. Si abbassa la contrazione

muscolare.

Stadi 3 e 4.

Si ha un'attività lenta di tipo delta in cui c'è una riduzione dell'attività di fondo. Le onde sono molto più lente. Lo stadio 3 si

caratterizza per una percentuale di sonno di onde delta del 30%; quando la componente delle onde delta supera il 40% siamo in fase

4. il tono muscolare si riduce progressivamente.

Sonno rem.

Da un punto di vista elettroencefalografica si hanno onde rapide e onde lente. Questa fase è molto simile che si vede nel paziente

sveglio. Vediamo un sonno che per molti versi riprende il tracciato della fase di veglia. Ci sono però movimenti oculari rapidi.

Soprattutto c'è un'atonia completa.

Sonnolenza.

Seguire degli esami strumentali è l'ultimo passaggio che si fa. La polisonnografia è un esame lungo e costoso che non si può ripetere

all'infinito. Dobbiamo valutare se il paziente soffre di disturbi del sonno ecc. la sonnolenza è una eccessiva propensione

all'addormentamento e difficoltà ad effettuare attività quotidiane per l'incapacità di rimanere sveglio. È una cosa però soggettiva.

Alcune persone possono riferire sonnolenza, senza che ci sia. Ci sono strumenti che provano a quantificarla.

Il multiple sleep latency test si fa prendendo un paziente e mettendolo in una stanza tranquilla e si aspetta che si addormenti. Il

paziente con sonnolenza ha una latenza molto bassa.

Ci sono poi altri strumenti che però permettono di avere una informazione semiquantitativa.

L'Epworth Sleepiness Scale valuta se il paziente presenta una eccessiva sonnolenza.

Effetti cognitivi.

Incapacità di mantenere un adeguato livello di attenzione: tendenza a distrarsi, non vengono compiuti compiti facili, incapacità di

richiamare processi che richiedono applicazioni di nozioni, peggioramento della memoria a lungo termine.

DISTURBI RESPIRATORI DEL SONNO.

Le ripercussioni dei disturbi respiratori del sonno hanno un grande impatto sulle sindromi neurologiche. Le persone con apnea nel

sonno hanno un rischio 5 volte superiore di fare incidenti stradali.

• sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS).

• Sindrome delle apnee centrali (CSAS).

• Sindrome delle apnee miste.

• Apnee ostruttive nel sonno associate a BPCO (overlap syndrome). Se trattiamo lo l'apnea non abbiamo beneficio, se

trattiamo solo la BPCO non abbiamo beneficio.

OSAS.

Definizione.

Eccessiva sonnolenza diurna non imputabile ad altre cause e associata a due o più dei seguenti fattori:

• russamento: le apnee poco o nulla hanno a che fare con il sistema respiratorio propriamente detto. Il disturbo coinvolge le

prime vie aeree cioè la faringe che collassa durante il sonno. La parte tra la base della lingua, il palato molle e gli archi

palatini. Il muscolo genioioideo, genioglosso e i muscoli del palato. Venendo meno il tono di questi muscoli si chiudono le

vie aeree e si ha soffocamento. Il velopendulo, la base della lingua e la parete della faringe cominciano a diventare lasse e

quindi il passaggio dell'aria diventa turbolento e produce rumore. Se amplifichiamo il fenomeno, succede che una o più di

queste strutture possono chiudere le vie aeree l'ugola e il palato molle collassino e chiudano l'orofaringe. La base della

lingua può andare posteriormente. La parete posteriore ricca di grasso può spingere e questo chiude le vie aeree. Chi dorme

con la bocca aperta sviluppa una ovalizzazione del palato e il palato molle si allunga e diventa più disposto allo

sbandieramento.

• senso di soffocamento

• risveglio.

• sonno non ristoratore

• ridotta capacità di concentrazione

• presenza nella notte di almeno 5 episodi all'ora di apnea

• microrisvegli collegati ad eventi di tipo respiratorio.

Ci devono essere segni e sintomi peculiari, poi abbiamo la singola apnea ostruttive.

C'è un'assenza di flusso per almeno 10 secondi. Si deve associare a movimenti toracici e addominali che presentano caratteristiche

peculiari, detti paradossi. Oltre all'assenza di flusso ci deve essere una desaturazione ossiemoglobinica del 3-4% rispetto ai livelli

basali. La saturazione deve arrivare almeno a 90. i movimenti toracici diventano paradossi: l'espansione della gabbia toracica non

segue l'addome che va peri fatti suoi. I movimenti poi sono incrementali. Dopo un fenomeno di apnea abbiamo prima un

rallentamento e poi un aumento della frequenza cardiaca e della pressione dovute all'azione adrenergica.

Sulla base delle modalità di manifestazione le apnee sono distinte in:

• ostruttive: quando l'assenza di flusso aereo oronasale si accompagna alla persistenza di movimenti toracoaddominali.

• Centrali: quando insieme all'interruzione del flusso aereo cessano i movimenti della parete toracoaddominale.

• Miste: quando sono presenti all'interno dell'apnea una porzione iniziale di tipo centrale e una porzione finale di tipo

ostruttivo.

Le apnee centrali possono non rappresentare un evento patologico, quelle ostruttive e miste non possono essere considerate

propriamente parte del pattern ventilatorio normale del sonno.

La frequenza di apnee e ipopnee per ora di sonno viene chiamata "indice di apnea/ipopnea" o "AHI". Si riconosce l'esistenza di una

"sindrome dell'apnea ostruttiva nel i sonno" OSAS quando l'AHI è di almeno 5.

Hypopnea.

Da un punto di vista funzionale ha la stessa valenza di un'apnea ma ha caratteristiche diverse. È una riduzione del flusso aereo di

almeno il 50% rispetto al valore di base, desaturazione dell'ossiemoglobina di almeno 3-4%. non c'è una completa interruzione del

flusso che però è ridotto di almeno il 50%.

Apnee e ipopnee rappresentano uno stesso fenomeno funzionale che si traducono nel medesimo incremento del rischio.

Epidemiologia.

Nella popolazione adulta l'AHI cresce progressivamente con l'aumentare dell'età. Le apnee ostruttive e le miste sono più comuni di

quelle centrali e più di frequente danno luogo a sintomi. La prevalenza dell'OSAS nella popolazione adulta intorno all'età media

sembra essere pari circa al 2-4%. Ne sono affetti maggiormente i soggetti di sesso maschile, soprattutto se obesi o con anomalie delle

vie aeree superiori che ne restringano il calibro. E' di frequente riscontro nei bambini con ipertrofia delle adenoidi o delle tonsille

palatine. Nelle donne le apnee tendono a comparire un po' più tardivamente (solitamente dopo la menopausa) e in media il grado di

sovrappeso che si associa all'OSAS è maggiore che negli uomini. Anomalie dello scheletro facciale (soprattutto la micrognatia) cause

congenite o acquisite (come i traumi), associandosi a restringimento delle vie aeree superiori, promuovono spesso l'insorgenza di

apnee ostruttive. Una cosa deve essere fondamentale: il rapporto dell'OSAS con malattie cardiovascolari. I pz con OSAS hanno una

prevalenza 3 volte superiore di ipertensione rispetto a quelli con sola OSAS. L'ipertensione è notturna ed è malcontrollata dalle

normali terapie farmacologiche. La mortalità per malattie cardiovascolari è alta. Questi pz non muoiono per asfissia, ma per aritmie,

embolia polmonare, infarti, ictus ecc.

Fisiopatologia.

Volume delle vie aeree.

L'ostruzione può coinvolgere le prime vie aeree.

Nel paziente affetto da apnee ostruttive quello che cambia è lo splancnocranio. La parte anteriore è più corta. Abbiamo un

retroposizione della mandibola. Parliamo di retrognatismo.

Segno del pendolo.

Si usa nel paziente che ha un'apnea ostruttiva per valutare la presenza di retrognatismo. Se un piano passante per il nasion, non

raggiunge lo gnation che sta più indietro significa che c'è retrognatismo.

La ventilazione è la terapia delle apnee.

L'orofaringe cambia il suo diametro in base all'aria che diamo. Dobbiamo trovare la minima dose efficacie per ventilare il paziente.

La pressione per le vie aeree si misura in cmH2O.

Attività dei muscoli e collassabilità della faringe.

Sono soggette a collabire perché il tratto faringeo non ha supporto rigido osseo o cartilagineo. Il faringe presenta dunque un certo

grado di collassabilità variabile in rapporto alla trazione o alla compressione esercitata da organi o tessuti circostanti il faringe, alla

morfologia del faringe stesso, alla sua struttura tissutale, all'azione esercitata dai muscoli. I muscoli durante la veglia hanno un tono

intrinseco e quindi le vie aeree rimangono aperte. Durante il sonno la tendenza alla collassabilità diventa maggiore perchè si perde lo

stimolo che si ha nella veglia.

Il controllo di questa pervietà delle vie aeree è dato dal riflesso protettivo faringeo. Il riflesso parte dalla faringe in cui ci sono

recettori sensibili alla pressione. Quando questa pressione diminuisce parte un impulso che, attraverso il nervo laringeo superiore, va

al nucleo motorio dell'ipoglosso nel bulbo. Da qui parte un impulso efferente che attraverso il nervo ipoglosso raggiunge la

muscolatura faringea. Nel pz con OSAS questo riflesso cambia:

• il voltaggio del tracciato elettromiografico è ridotto.

• La risposta è ritardata.

Ci sono diverse idee per cui questo riflesso si possa perdere: lesioni dei nervi, danneggiamento della sensibilità, associazioni tra

malattie neurologiche e OSA. L'infiammazione c'entra comunque.

Quello che genera un aumento della flogosi al livello faringeo è la vibrazione e il trauma dato dal russamento. L'infiammazione gioca

un ruolo importante. Se andiamo a fare una sezione al livello faringeo vediamo atrofia secondaria ad atrofia nervosa. Al livello

microscopico vediamo tutto il pattern infiammatorio.

Per impedire la collassabilità dobbiamo trovare la pressione minima sufficiente a dilatare la laringe che prende il nome di pressione

critica. Dipende dalla grandezza e dalla forma delle vie aeree, dalle proprietà elastiche, dalle forze tensione superficiale, dai tessuti

perifaringei e dall'attività muscolare delle vie aeree superiori. La pressione che serve a dilatare la faringe in pz sani può essere anche

negativa (fino a -25 cmH2O). Nel pz affetto da OSAS queste pressioni saranno sempre più alte.

Russamento.

È la conseguenza della riduzione di calibro delle vie aeree superiori. Questo fenomeno sonoro, prevalentemente inspiratorio, è

dovuto soprattutto alle vibrazioni dell'ugola e del palato molle. Gli sforzi respiratori che compaiono con l'aumento delle resistenze

disturbano il sonno e si associano alla comparsa di arousal. Pur in assenza di ipossiemia o ipoventilazione, può comparire eccessiva

sonnolenza diurna. Questa condizione viene da alcuni intesa come sindrome da resistenza nelle vie aeree superiori.

Controllo chimico.

Molti studi sono difficili da interpretare. L'OSAS ipercapnica mostra una anormale risposta ventilatoria ipossica e ipercapnica, che

regredisce dopo 4-6 settimane di trattamento con CPAP. Questo appare come una conseguenza. L'ipossiemia può alterare diversi

fattori come i sistemi oppioide, serotoninergico, il TNFα e livelli di adenosina. Quando alterata, la chemiosensibilità periferica e la

risposta alla ventilazione ipercapnica sono amplificate dal domperidone, un antagonista selettivo dei recettori D2 della dopamina. I

meccanismi dopaminergici possono essere influenzati dall'ipossia notturna, portando quindi ad una riduzione della chemiosensibilità.

La risposta alla ventilazione ipercapnica sembra non essere attenuata nella OSA eucapnica. Elevati livelli di PCO2 ed età avanzata

sembrano correlare con un basso HCVR negli uomini. Nel complesso la chemiosensibilità sembra normale o aumentata. In realtà

gioca un ruolo nell'attivazione simpatica portando ad un aumento permanente delle resistenze vascolari periferiche.

Controllo ventilatorio.

Un'instabilità nel controllo chimico può risultare da uno squilibrio dinamico tra pompa ventilatoria e l'attività muscolare delle vie

aeree superiori. La stabilità del sistema è influenzata da vari fattori, per esempio un declino delle risposte ventilatorrie, effetti del

sonno, scambi dinamici dei gas, ritardi circolatori, feedback chemioriflesso. L'importanza del controllo a feedback è evidente nello

studio di Mugdy Younes con l'uso della PAV. Sono stati esaminati fattori quali i cambiamenti di resistenza delle vie aeree superiori

ed è stato dimostrato che un'OSAS severa ha un più alto controllo a feedback e in questi pazienti c'è una maggiore sucettibilità alla

ciclizzazione ripetitiva ventilatoria. Gli effetti degli stadi del sonno, l'impatto della CPAP, della PAV richiedono ulteriori studi. Una

riduzione nella stabilità del controllo nelle OSAS non significa che questa sia la causa, ma potrebbe essere una conseguenza.

Risposte di compenso all'ostruzione.

Durante la veglia intervengono meccanismi che determinano l'aumento dell'attività muscolare, per cui aumenta la forza dilatante che

si oppone al collabimento del segmento aereo ristretto. Il principale meccanismo sembra rappresentato dall'attivazione dei recettori

delle vie aeree superiori, stimolati dalla diminuzione della pressione endoluminale, la quale attiva i muscoli delle prime vie aeree e,

simultaneamente, ridurrebbe la frequenza di scarica del nervo frenico, dando luogo a una minore attivazione del diaframma.

Apnee.


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5 mesi fa


DETTAGLI
Esame: Pneumologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Pneumologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Antonelli Raffaella.

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