Appunti di Medicina e chirurgia - Università degli studi di Napoli Federico II

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Appunti di Medicina e chirurgia - Università degli studi di Napoli Federico II

Introduzione all'apparato digerente

Esame Anatomia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. F. Esposito

Università Università degli Studi di Ferrara

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Il documento di Anatomia serve ad introdurre all'apparato digerente in una lezione sintetica di anatomia tratta da appunti di lezioni e integrazioni dal libro in modo tale da avere una fonte unica e completa allo studio.

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Fisiologia II - scritti svolti

Esame Fisiologia ii

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. D. Sinesio

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Panieri

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Raccolta di alcune domande per lo scritto di Fisiologia ricostruito in base all'esame svolto nell'appello di febbraio 2024 con lo scopo di garantire una base di ripetizione completa al superamento dell'esame.

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Meccanismi di integrazione neuro-biologico-metabolico

Esame Fisiologia ii

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. M. Santillo

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Tesi

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La mia tesi esplora il legame profondo che unisce il sistema nervoso e il sistema endocrino nella gestione del bilancio energetico e della composizione corporea. Il lavoro parte dall'analisi della protezione e della trasmissione del segnale nel sistema nervoso. Da un lato esaminiamo l'anatomia e la clinica delle meningi, ovvero le membrane che rivestono e proteggono l'encefalo e il midollo spinale. Dall'altro studiamo la placca motrice, cioè la giunzione neuromuscolare dove l'impulso nervoso si traduce in movimento concreto attraverso il rilascio di acetilcolina. Dal movimento passiamo alla bioenergetica, sviscerando i processi chimici con cui l'organismo estrae energia dai nutrienti. Analizziamo quindi il catabolismo dei carboidrati tramite la glicolisi e il metabolismo dei lipidi, focalizzandoci sulla beta-ossidazione e sul ruolo cruciale dei mitocondri come centrali energetiche delle nostre cellule. Infine, tutta questa complessa macchina biologica viene calata nel contesto clinico della regolazione del peso. Esaminiamo come l'ipotalamo agisca da vero e proprio centro di controllo metabolico, integrando segnali ormonali di fame e sazietà come la leptina e la grelina. Concludiamo affrontando la fisiopatologia dell'obesità e valutando l'efficacia dei diversi trattamenti disponibili, che spaziano dallo stile di vita e l'attività fisica fino alle soluzioni farmacologiche e alla chirurgia bariatrica.

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Quadro clinico, sottotipi motori e diagnostica strumentale della malattia di Parkinson

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia descrive dettagliatamente i sintomi motori cardine della malattia di Parkinson (tremore a riposo, bradicinesia, rigidità plastica, alterazioni posturali e della marcia come festinazione e freezing) e i diversi sottotipi clinici. Vengono inoltre elencati i numerosi sintomi non motori (autonomici, sensitivi, psichiatrici e disturbi del sonno come l'RBD) e definiti i criteri clinici per formulare una diagnosi possibile, probabile o definita. Infine, si approfondisce il ruolo del neuroimaging: se la risonanza magnetica serve a escludere altre cause strutturali, esami funzionali come la SPECT DaT scan, la PET con fluorodopa o fluorodesossiglucosio e la SPECT miocardica con MIBG risultano fondamentali per differenziare la forma idiopatica dal tremore essenziale, dai parkinsonismi iatrogeni e da quelli atipici.

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Approcci terapeutici farmacologici e chirurgici nella Malattia di Parkinson

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia illustra le opzioni terapeutiche per il controllo dei sintomi del Parkinson, ponendo la levodopa (somministrata con inibitori periferici come carbidopa o benserazide) come gold standard per i sintomi motori e neuropsichiatrici, nonostante l'insorgenza a lungo termine di complicanze come il wearing-off, i fenomeni on-off e le discinesie. Per contrastare tali fluttuazioni e posticipare l'uso della levodopa si impiegano dopamino-agonisti, inibitori delle MAO-B e delle COMT, anticolinergici e amantadina. Nelle fasi avanzate si ricorre a strategie infusionali (apomorfina sottocute, gel intestinale di Duodopa) o interventi chirurgici (Deep Brain Stimulation e radiochirurgia stereotassica), associando trattamenti specifici per le complicanze non motorie (psicosi, depressione, disturbi del sonno) ed evitando tassativamente i farmaci dopamino-antagonisti (antipsicotici tipici e alcuni antiemetici) che aggraverebbero il blocco motorio.

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Parkinson: generalità ed eziologia

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia analizza i parkinsonismi (condizioni caratterizzate da bradicinesia, tremore e rigidità), distinguendoli in forme neurodegenerative — tra cui la malattia di Parkinson — e forme secondarie/iatrogene. La malattia di Parkinson è una patologia cronica causata dalla perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra, determinata da fattori genetici (nel 5% dei casi monogenici) e da stress ossidativo con accumulo di corpi di Lewy. Questa alterazione sbilancia i circuiti motori cerebrali (vie diretta e indiretta), portando al blocco motorio e a sintomi rigido-tremorigeni. Infine, la patologia progredisce secondo gli stadi di Braak, risalendo dal sistema nervoso enterico fino alla corteccia cerebrale e manifestando inizialmente sintomi premotori (stipsi, anosmia) per poi evolvere in disturbi motori e, nelle fasi avanzate, in demenza.

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Sclerosi multipla: diagnostica strumentale, diagnosi differenziale, prognosi e strategie terapeutiche

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il documento di Neurologia è focalizzato sulla gestione diagnostica, prognostica e terapeutica della Sclerosi multipla (SM), articolato in quattro grandi aree: - Diagnostica strumentale (Sezione 8): illustra il ruolo cardine della Risonanza magnetica (sequenze T2/FLAIR per le placche e le dita di Dawson, T1 per i black holes e il gadolinio per le fasi acute, DIR per la sostanza grigia). Descrive inoltre l'analisi del liquor e lo studio neurofisiologico tramite i Potenziali Evocati (visivi, somatosensoriali, motori, acustici) per rilevare i rallentamenti della conduzione nervosa. - Diagnosi differenziale (Sezione 9): definisce i criteri per distinguere la SM da malattie autoimmuni sistemiche, patologie infettive (Lyme, Sifilide, AIDS) e altre malattie demielinizzanti come l'ADEM (monofasica, anti-MOG+) e la Neuromielite Ottica di Devic (caratterizzata da lesioni midollari LETM e anticorpi anti-AQP4). - Fattori prognostici (Sezione 10): elenca gli indicatori clinici e radiologici (età, genere, tipo di sintomi iniziali, frequenza delle ricadute e carico lesionale RM all'esordio) utili a prevedere l'andamento della disabilità nel lungo termine. - Approcci terapeutici (Sezione 11): approfondisce la gestione medica su tre livelli: il trattamento dell'attacco acuto (boli di metilprednisolone o plasmaferesi/IVIG); le terapie modificanti il decorso (DMT) di prima e seconda linea, attuate tramite strategie di escalation o induction per raggiungere lo stato NEDA; e infine le terapie sintomatiche di supporto per controllare spasticità, fatica, disturbi sfinterici, dolore neuropatico e depressione.

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Sclerosi multipla: clinica, scala EDSS, forme evolutive e criteri diagnostici di McDonald

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il documento di Neurologia è una guida clinica strutturata che illustra le manifestazioni pratiche e la gestione valutativa della Sclerosi Multipla attraverso tre temi principali:La sintomatologia e la disabilità (Sezione 5): Spiega come la malattia si manifesta nei vari sistemi neurologici (sensitivo, visivo, motorio, cerebellare e cognitivo) a partire dall'esordio tipico (CIS), introducendo la scala EDSS per quantificare la disabilità del paziente. Il decorso clinico (Sezione 6): Classifica e descrive le quattro varianti fenotipiche della malattia (recidivante-remittente, secondariamente progressiva, primitivamente progressiva e progressiva con ricadute), differenziandole in base alla presenza di attacchi acuti o alla progressione lineare del danno. I criteri diagnostici (Sezione 7): Illustra l'applicazione pratica dei Criteri di McDonald (2017), definendo l'algoritmo medico per dimostrare la disseminazione spaziale e temporale delle lesioni tramite la combinazione di attacchi clinici, risonanza magnetica e analisi del liquor.

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Fisiopatologia e anatomia patologica della sclerosi multipla

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il documento di Neurologia descrive le malattie demielinizzanti del sistema nervoso centrale (SNC), patologie infiammatorie che distruggono la mielina preservando inizialmente gli assoni, distinguendosi dalle leucodistrofie genetiche. Il focus principale è sulla Sclerosi Multipla (SM), patologia cronica che colpisce soprattutto le donne, i giovani adulti e le popolazioni caucasiche distanti dall'equatore. La sua eziopatogenesi segue il modello outside-in: in individui geneticamente predisposti (es. varianti HLA-DR15), fattori ambientali come il virus di Epstein-Barr, la carenza di vitamina D, il fumo e l'obesità scatenano una risposta autoimmune periferica. I linfociti autoreattivi superano la barriera emato-encefalica e, riattivati nel SNC da microglia e macrofagi, danneggiano la mielina. Questa perdita altera la conduzione nervosa; per compensare, l'assone ridistribuisce i canali del sodio, ma il conseguente sovraccarico ionico e il malfunzionamento mitocondriale provocano un massiccio ingresso di calcio che innesca l'apoptosi (degenerazione dying back). Se l'assone resta integro, le cellule progenitrici (OPC) possono avviare una remielinizzazione spontanea. Dal punto di vista anatomopatologico, il segno tipico è la placca (attiva/infiammatoria in fase acuta, inattiva/sclerotica in fase cronica), localizzata in zone perivenulari (aree periventricolari, nervi ottici, midollo). La SM non colpisce solo la sostanza bianca, ma causa anche lesioni sub-piali nella sostanza grigia corticale e atrofia progressiva.

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Diagnosi e trattamento epilessie

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. G. Mariniello

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia è strutturato per lo studio medico che descrive l'approccio diagnostico e terapeutico all'epilessia. Si divide in tre parti principali: - diagnostica strumentale: spiega come l'EEG sia l'esame principale per individuare le anomalie elettriche tra le crisi (con pattern specifici per varie sindromi) e come la Risonanza Magnetica (RM) sia lo strumento d'elezione per trovare lesioni strutturali nel cervello. - diagnosi differenziale: fornisce i criteri clinici per non confondere l'epilessia con altre condizioni simili, principalmente la sincope (distinguibile per il recupero rapido) e le crisi psicogene PNES (distinguibili per l'EEG normale), oltre a TIA, emicrania e ipoglicemia. - approccio terapeutico: illustra le regole per iniziare la terapia farmacologica (monoterapia) e classifica i principali farmaci antiepilettici in base al loro meccanismo d'azione molecolare, evidenziando gli effetti collaterali e le note cliniche sia dei farmaci storici (come il valproato teratogeno) sia di quelli più nuovi.

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Epilessie generalizzate

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. F. Maiuri

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia si focalizza sulle crisi epilettiche generalizzate e sullo stato di Male Epilettico (SME). Gli argomenti principali sono tre: 1. Le crisi motorie generalizzate: Descrive le crisi toniche, cloniche e, in modo molto dettagliato, la Crisi Tonico-Clonica (Grande Male), analizzandone le fasi cliniche (tonica e clonica), i correlati elettroencefalografici (EEG) e le manovre corrette di primo soccorso (posizione laterale di sicurezza ed evitare oggetti in bocca). Include il dibattito accademico sull'esistenza o meno della fase post-accessuale. 2. Le forme non convulsive e pediatriche: Tratta le crisi atoniche (drop attacks), le crisi miocloniche (Sindrome di Janz) e le assenze tipiche (Piccolo Male) con il loro caratteristico tracciato EEG patognomonico a 3 Hz, differenziandole dalle assenze atipiche (2-2.5 Hz, legate alla Sindrome di Lennox-Gastaut). 3. Lo Stato di Male Epilettico (SME):Ne fornisce la definizione tassativa da esame (crisi prolungata oltre i 20-30 minuti o crisi subentranti senza ripresa di coscienza), elenca le cause principali in ordine di frequenza e distingue le varianti convulsive (parziali e generali) da quelle non convulsive. Infine, delinea il protocollo d'urgenza farmacologica temporizzato minuto per minuto, dai farmaci di prima linea (benzodiazepine) fino all'induzione del coma farmacologico in terapia intensiva.

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Epilessie parziali

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia analizza l'epilessia dal punto di vista clinico ed epidemiologico, unendo criteri internazionali a precise note pratiche. Inizia con la definizione operativa ILAE per la diagnosi (due crisi o una singola crisi con rischio di recidiva pari o superiore al 60%) e la classificazione in epilessia attiva, in remissione o risolta. Descrive poi l'andamento epidemiologico e distingue i trigger transitori (sonno, digiuno, febbre) dalle cause strutturali secondarie (tumori, ictus). Il nucleo centrale approfondisce la semiotica delle crisi parziali della classificazione del 1981. Nelle forme semplici (a coscienza conservata) esamina i sintomi motori (marcia jacksoniana, paralisi di Todd), sensitivi, vegetativi e psichici. Nelle forme complesse illustra il concetto di disturbo della coscienza (legato al non coinvolgimento dell'ARAS) e l'evoluzione psicomotoria con i relativi automatismi, associati alla sclerosi temporale mesiale ippocampale. Una tabella finale correla ogni focolaio corticale alla sua specifica clinica.

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Schizofrenia

Esame Psichiatria

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. F. Iasevoli

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Psichiatria si apre con l'analisi epidemiologica ed eziopatogenetica, esaminando i fattori genetici, le complicanze perinatali e i modelli psicosociali, come l'alta emotività espressa. Ampio spazio è dedicato alle quattro ipotesi neurobiologiche, approfondendo la teoria dopaminergica classica e le sue vie recettoriali, accanto alle più recenti teorie glutammatergica, serotoninergica e GABAergica. Il decorso clinico viene sviscerato dalla fase prodromica fino alla recidivazione stabile, evidenziando le peculiarità della semiologia clinica suddivisa nei quattro cluster sintomatologici fondamentali. Una sezione cruciale è dedicata alla diagnosi differenziale secondo i criteri del DSM-5, con un focus sul disturbo ossessivo-compulsivo, i disturbi dell'umore con caratteristiche psicotiche e i quadri indotti da sostanze. Infine, l'elaborato descrive l'approccio terapeutico integrato, analizzando la gestione farmacologica in acuto e in cronico con antipsicotici tipici e atipici, i limiti normativi dei pazienti naive, l'uso della clozapina nelle forme refrattarie, la gestione in gravidanza, gli interventi riabilitativi psicosociali e i fattori prognostici longitudinali.

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LH, NHL e discrasie plasmacellulari

Esame Oncoematologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. G. Battipaglia

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Appunti di Oncoematologia. Descrivono lo spettro eziopatogenetico, molecolare e clinico dei linfomi non-Hodgkin (NHL) sia di linea B (come il DLBCL, il linfoma follicolare e il linfoma di Burkitt) sia di linea T (micosi fungoide e linfoma anaplastico), delineandone i criteri di malignità e l'approccio terapeutico standard con protocollo R-CHOP. Vengono approfondite le discrasie plasmacellulari, tracciando la transizione biologica dalla gammopatia monoclonali di significato incerto (MGUS) al mieloma multiplo e al plasmocitoma solitario, nonché le peculiarità della macroglobulinemia di Waldenström, caratterizzata dalla mutazione L265P di MYD88 e dalla sindrome da iperviscosità.

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Carcinoma retto e tumori familiari

Esame Oncoematologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. R. Bianco

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Appunti di Oncoematologia. Descrivono il comportamento biologico e l'anatomia clinica del tumore del retto, differenziandolo dal cancro del colon per la doppia vascolarizzazione e la maggiore frequenza di metastasi polmonari, e ne delinea gli algoritmi terapeutici (TEM, TME, chemio-radioterapia neoadiuvante Long o Short Course e amputazione secondo Miles) basati sullo stadio T e sulla distanza dal margine anale. Viene approfondito il carcinoma del pancreas, evidenziandone l'elevata aggressività e i criteri vascolari di resecabilità (resecabile, borderline resecabile, non resecabile), l'impatto dello stroma desmoplastico sulla chemioresistenza e i protocolli terapeutici multimodali sia per la malattia resecabile (procedura di Whipple e schema adiuvante FOLFIRINOX vs Gemcitabina) sia per le fasi avanzate o specifiche nicchie biologiche (BRCA-2, NTRK). Infine, il documento traccia la classificazione e i percorsi di counseling oncogenetico dei tumori eredo-familiari (relational diseases), dettagliando il profilo genetico, il sospetto clinico, lo spettro tumorale e i protocolli di sorveglianza o chirurgia profilattica di sindromi specifiche quali la HBOC (BRCA1/2), Li-Fraumeni (p53), Cowden (PTEN), HDGC (CDH-1), FAP (APC), sindrome di Lynch o HNPCC (geni MMR), il melanoma familiare (CDKN2A), il tumore della prostata ereditario (HPC-1) e le neoplasie endocrine multiple MEN-1 (menina) e MEN-2 (RET).

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Sindromi mieloproliferative

Esame Oncoematologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. G. Battipaglia

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Appunti di Oncoematologia. Descrive la patogenesi della leucemia mieloide cronica (CML), caratterizzata dalla traslocazione t(9;22) e dal gene di fusione BCR-ABL, illustrandone l'evoluzione clinica trifasica e i protocolli terapeutici basati su inibitori tirosin-chinasici e trapianto di midollo. Vengono analizzate le caratteristiche biologiche, l'immunofenotipo e la classificazione (FAB e WHO) delle leucemie linfoblastiche acute (ALL) e della leucemia linfatica cronica (CLL), definendone i criteri di stratificazione prognostica e le indicazioni al trattamento. Infine, il documento affronta l'epidemiologia, l'eziopatogenesi e l'approccio diagnostico-stadiale (sistema di Ann Arbor) del linfoma di Hodgkin e dei linfomi non-Hodgkin, dettagliando le tecniche di campionamento linfonodale, i fattori prognostici e gli schemi terapeutici come il protocollo ABVD.

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Anemie

Esame Oncoematologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. G. Battipaglia

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Questo documento di Oncoematologia offre una panoramica chiara e strutturata sulla fisiopatologia e sulla classificazione clinica delle anemie. Il testo analizza l'anemia non come una singola patologia, ma come una condizione trasversale definita dal calo dei valori di emoglobina, dettagliandone la gravità (lieve, moderata e severa) e la relativa semeiotica clinica, tra cui spiccano pallore, astenia, dispnea e compensi cardiovascolari.

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Bulimia nervosa e binge eating

Esame Psichiatria

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. M. Fornaro

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Psichiatria offre una panoramica scientifica dettagliata sull'anoressia nervosa, analizzandone l'eziopatogenesi multifattoriale (biologica, psicodinamica e familiare) e le differenze epidemiologiche di genere, con un focus sulle peculiarità del quadro maschile. Vengono approfonditi i criteri diagnostici del DSM-V, l'evoluzione storica dei parametri clinici e l'importanza della diagnosi differenziale rispetto ad altre patologie psichiatriche. Infine, l'elaborato descrive minuziosamente le gravi complicanze mediche multisistemiche derivanti dal digiuno e dalle condotte di eliminazione, delineando le strategie terapeutiche integrate e i protocolli per la gestione del ricovero ospedaliero.

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Inquadramento e gestione clinica dell'anoressia nervosa

Esame Psichiatria

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. F. Iasevoli

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Disturbi della coagulazione, delle trombofilie e della terapia trapiantologica

Esame Oncoematologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. G. Battipaglia

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Documento di Oncoematologia che analizza le trombocitopatie e i difetti plasmatici ereditari, distinguendo le anomalie qualitative piastriniche (sindromi di Bernard-Soulier e Glanzmann) dalle carenze dei fattori della coagulazione come l'emofilia A, l'emofilia B e la malattia di von Willebrand. Viene approfondito il profilo patogenetico e clinico delle microangiopatie trombotiche e della coagulazione intravasale disseminata (DIC), descrivendo i criteri diagnostici (D-Dimero, schistociti, ADAMTS13 e Plasmic Score) e le terapie mirate per la DIC, la TTP e la HUS. Vengono illustrate le basi genetiche delle trombofilie primarie (mutazione di Leiden del Fattore V, mutazione G20210A della protrombina) e secondarie, definendo i criteri di screening clinico e i relativi vincoli temporali. Infine, il testo descrive le procedure del trapianto di midollo osseo sia autologo che allogenico, dettagliando i marker delle staminali (CD34), le tecniche di mobilizzazione e aferesi, i regimi di condizionamento chemio-radioterapici e la gestione delle complicanze come la GVHD.

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