Gestione delle emorragie con l’utilizzo del tourniquet nel personale laico: analisi conoscitiva

E CONCETTO GOLDEN HOUR

Importante nella gestione delle emorragie sia nel personale laico che nel

7

personale sanitario il concetto di “Golden Hour” il quale venne introdotto

per la prima volta nel 1975 in un articolo del Dottor R. Adam Cowley che

definì “la prima ora post-intervento traumatico determina in gran parte le

possibilità di sopravvivenza di un paziente gravemente ferito”. Da tale

affermazione si può evincere quanto sia influente il fattore tempo nel

ricevere adeguato intervento di soccorso e di conseguenza quali possano

essere le conseguenze attese e dunque un outcome positivo del paziente. In

conseguenza al trauma sono stati individuati e descritti tre principali picchi

di mortalità:

• Primo picco: definito “decesso immediato”. Il decesso del Paziente

sopraggiunge nell’arco di pochi minuti o addirittura secondi dal trauma,

solitamente causato da asfissia, gravi lesioni cerebrali e del midollo spinale,

danni cardiaci o ai grandi vasi. L’unico possibile trattamento in questi casi

è contenuto nella prevenzione, attraverso l’adozione di misure di sicurezza

preventive come indossare il casco e le cinture di sicurezza, rispettare i limiti

di velocità, tenere un attento e diligente comportamento durante la

circolazione stradale e da campagne di sensibilizzazione.

7 Calland, J. F., & Shapiro, M. B. (2014). The Golden Hour and the Platinum Ten Minutes

in Trauma: An Examination of Current Concepts and Practices. Journal of Trauma

Nursing, 21(1), 4-10 -11-

• Secondo picco: definito “decesso precoce”. Il decesso in questo caso

sopraggiunge nell’arco di poche ore dal trauma. Talvolta all’interno della

Golden Hour, ed è solitamente causata da danni di tipo traumatico

(toracico, fratture) ed associate a ingenti perdite ematiche. Il trattamento in

questi casi prevede il riconoscimento preventivo dello stato di alterazione

dei parametri vitali e della potenziale emodinamica da parte del personale,

all’interno della Golden Hour con conseguente centralizzazione nella

struttura adeguata.

• Terzo picco: “decessi tardivi”. Può sopraggiungere nel giro di qualche

settimana. La causa di questa tipologia di decessi è legata alle conseguenze

evolutive di un quadro settico e insufficienza multiorgano (MOF). Per la

prevenzione di tale tipologia di decessi l’approccio più adeguato è lo

sviluppo tecnologico-ospedaliero che consenta la diagnosi ed il trattamento

di tali quadri. Un altro aspetto fondamentale è contenuto nella “regola delle

tre G”, che indica di portare il Giusto paziente, nel Giusto ospedale, nel

Giusto tempo. È importante puntualizzare che il concetto di Golden Hour a

volte è molto difficile se non impossibile da garantire a causa di criteri

dinamico-situazionali (come una estricazione difficile dal veicolo sul target)

e/o criteri puramente logistici legati alle caratteristiche del territorio dove è

sito il luogo dell’intervento, che potrebbe trovarsi a molti chilometri di

distanza dal nosocomio adeguato dove è indicato ospedalizzare il paziente.

A tal proposito si analizza il concetto di “Ten Platinum Minutes”, ovvero il

tempo massimo che l’equipe di soccorso che giunge sul luogo

dell’intervento dispone per la valutazione del paziente il riconoscimento del

quadro patologico, l’eventuale immobilizzazione e stabilizzazione facendo

in modo che ciò non influenzi o ritardi il trasporto in ambulanza.

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2.1 - Classificazione delle emorragie

Le emorragie vengono classificate in IV classi in base all’entità di sangue

perso dalla ferita e in base ai parametri clinici.

Figura 1. Classificazione delle emorragie.

Classe I: si ha una perdita di sangue sino a 750 ml, con una riduzione della

volemia pari al 15%. La frequenza cardiaca (FC) è inferiore a 100 bpm/min

con una modica tachicardia, la pressione arteriosa (PA) rimane invariata, la

frequenza respiratoria (FR) rimane stabile sui 14-20 atti/minuto, la diuresi è

maggiore a 30 ml/h. Le estremità si presentano rosee ed infine lo stato

neurologico è lievemente in ansia. L’infusione di liquidi è attraverso i

cristalloidi.

Classe II: si ha una perdita di sangue tra 750-1500 ml, con una riduzione

della volemia tra il 15-30%. La FC è tra 100-120 bpm/min, la PA sistolica

rimane invariata, mentre la PA diastolica è aumentata, la FR è tra 20-30

atti/minuto, la diuresi è lievemente contratta tra i 20-30 ml/h. Le 6 estremità

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si presentano pallide e lo stato neurologico in ansia moderata e irritabilità.

L’infusione di liquidi è attraverso i cristalloidi.

Classe III: in questa classe si ha una perdita di sangue tra 1500-2000 ml con

una riduzione della volemia tra 30-40%. La FC si trova tra 120-140

bpm/minuto, la PA sistolica e la diastolica sono ridotte, la FR è tra 30-40

atti/minuto, si nota un’importante contrazione della diuresi (5/20 ml/h). Le

estremità si presentano pallide e lo stato neurologico in ansia e confusione.

L’infusione di liquidi è attraverso i cristalloidi e trasfusioni di sangue.

Classe IV: troviamo una perdita di sangue pari a 2000 ml, con una riduzione

della volemia superiore al 40%. La FC è sopra i 140 bpm/minuto, la PA

sistolica e diastolica sono molto ridotte da determinare una ipotensione

grave, la FR è >35 atti/minuto, per quanto riguarda la diuresi ci troviamo di

fronte ad anuria. Lo stato neurologico è in confusione e possiamo trovare

letargia fino allo stato di coma, le estremità sono pallide e fredde.

L’infusione di liquidi è attraverso cristalloidi e trasfusioni di sangue.

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2.2 - Lo shock: fisiologia, tipologie e trattamento

Lo shock è definito come “una grave sindrome polieziologica, caratterizzato

da un’insufficiente ipoperfusione tissutale, responsabile a sua volta di gravi

alterazioni metaboliche cellulari a carico di tutti gli organi la cui funzione

risulta notevolmente compromessa.” 8

Le cause possono essere molteplici ma hanno come risultato comune quello

di causare in quadro clinico caratterizzato da: insufficienza contrattile del

miocardio che provoca una riduzione della gittata cardiaca e l’ipotensione

per un tempo prolungato, entrambi provocano un’insufficienza nella

perfusione dei tessuti che porta a gravi alterazioni metaboliche delle cellule.

“L'indice di shock (shock index, SI) è un indicatore della gravità dello shock

ipovolemico e viene calcolato dividendo la frequenza cardiaca (Heart rate,

HR) per la pressione sanguigna sistolica (systolic blood pressure, SBP).

Questo indice serve a predire la mortalità, la necessità di trasfusioni di

sangue o la necessità di ricovero in terapia intensiva tra i pazienti con

trauma, emorragia postpartum, infarto miocardico acuto, ictus, sepsi e altre

condizioni critiche.

Numerosi studi precedenti hanno dimostrato che il SI dimostra una

previsione di mortalità superiore ai segni vitali tradizionali, sebbene abbia

alcune limitazioni, inclusa la sua bassa sensibilità soprattutto per i pazienti

anziani o ostetrici. Tuttavia, nella pratica clinica, il calcolo dello SI per tutti

i pazienti è difficile. Un valore di SI > 0,9 è generalmente accettato come

punto di cut-off per un aumento del rischio di mortalità, ma a volte è

difficile calcolare velocemente se il paziente soddisfa questo cut-off quando

il valore del quoziente (soprattutto se si considera la seconda cifra decimale)

8 Pontieri G.M. Patologia e fisiopatologia generale. Roma: Piccin nuova libraria S.p.A;

2000. 434-435. -15-

è estremamente vicino a 0,9 (es. quando un paziente ha una FC di 103 battiti

per minuto e SBP di 114 mmHg, il quoziente è di circa 0,904 e tecnicamente

soddisfa il cut-off, ma è estremamente difficile da calcolare

tempestivamente senza una calcolatrice). Avendo un valore di cut-off

confuso, l'SI deve essere interpretato da diverse variabili per identificare i

pazienti con uno stato critico ma HR e SBP stabili, il che lo rende un

indicatore poco pratico che viene raramente utilizzato nei sistemi di

punteggio per valutare le emergenze”. 9

Lo shock può svilupparsi secondo tre stadi:

1. Shock compensato o 1° stadio: la perfusione tissutale è scarsamente

compromessa, si ha possibilità di guarigione completa. Qui i meccanismi di

compenso sono ancora in grado di mantenere una certa omeostasi

circolatoria; in questo stadio assume un ruolo fondamentale il concetto di

“Golden Hour”, “Ora d’Oro”, per il trattamento necessario per ripristinare

l’omeostasi del paziente. In questa fase il sistema interno dell’organismo

Yohei K. Hiroyuki H. Equivalency between the shock index and subtracting the systolic

9

blood pressure from the heart rate: an observational cohort study. BMC Emerg Med,

2020; 20 (1): 87. -16-

renina-angiotensina-aldosterone risulta fondamentale nel rispondere

all’ipovolomia causata dallo shock stesso.

2. Stadio reversibile o 2° stadio: i meccanismi di regolazione della PA non

sono più sufficienti a mantenere l’omeostasi e compaiono i primi segni di

ipotensione e insufficienza d’organo reversibile. Questo stadio è reversibile

solo mediante apposite terapie farmacologiche.

3. Shock irreversibile o 3° stadio: è irreversibile con qualsiasi terapia ed ha

esito infausto. Sono presenti segni di insufficienza d’organo come oliguria,

coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza respiratoria da ARDS,

miocardiodepressione e segni di insufficienza multiorgano.

Nella fisiopatologia dello shock il punto cardine è rappresentato dal ridotto

apporto ematico sistemico con inadeguato rilascio di ossigeno ai tessuti e

quindi un conseguente cambio da parte delle cellule dal metabolismo

aerobio ad anaerobio con incremento di CO2 ed acido lattico, fino alla

perdita della funzione e morte cellulare. L’ipoperfusione porta

all’attivazione della cascata coagulativa e infiammatoria con rilascio dei

mediatori pro-infiammatori causando un progressivo danno d’organo fino

al quadro clinico di insufficienza multiorgano della MOF. Quest’ultima

colpisce prevalentemente il polmone, il rene, il cuore e il fegato.

Nella fase iniziale dello shock l’apporto di ossigeno è ridotto ma i tessuti

riescono a compensare estraendo una percentuale di ossigeno

somministrato; la bassa pressione arteriosa causa una risposta adrenergica

con vasocostrizione e incremento della FC. Tra i meccanismi di compenso

troviamo anche le ammine beta-adrenergiche come l’adrenalina e la

noradrenalina che determinano un incremento della contrattilità