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GLOMERULONEFRITI

Sono malattie glomerulari in cui sono presenti fenomeni flogistici. Sulla base di criteri morfologici vengono

classificate a seconda delle lesioni istologiche prevalenti: glomeruli sono sempre ipercellulati a causa o della

proliferazione di cell glomerulari o per infiltrazione di elementi infiammatori. Pertanto le GN sono da

considerare lesioni proliferative. A seconda della cell glomerulare responsabile di ipercellularità si

distinguono: 1. GN proliferative intracapillare (ipercellularità all’int. Dei lumi capillari); 2. GN proliferative

mesangiali (nelle cell mesangiali o intercapillari); 3. GN proliferative extracapillari( fuori dai capillari, nello

spazio di Bowman). Rari casi mostrano una combinazione di lesioni proliferative e di ispessimento della MB

e vengono definite GN membranoproliferative. PATOGENESI: le GN si producono con meccanismi

immunologici. L’antigene responsabile del danno non è noto nella maggioranza dei casi. Le GN possono

anche essere secondarie ad infezioni. La maggior parte sono invece dovute a malattie autoimmuni che si

producono per una perdita di tolleranza ad auto antigeni. Nelle GN si ha una risp umorale ed una

cellulomediata. La risp umorale produce la deposizione di immunocomplessi nel glomerulo; la risp cellulare

consiste nell’infiltrazione di cell infiammatorie. Entrambe le risoste attivano una complessa cascata di

eventi con attivazione di fattori infiammatori. Fattori flogogeni solubili e granulociti neutrofili generano le

tipiche alterazioni funzionali e strutturali. A queste alterazioni conseguono le manifestazioni cliniche delle

varie forme di GN. I tipi di risp immunitaria implicati sono: 1. Risp. Umorale: gran parte delle GN sono

caratterizzate dalla deposizione di immunocomplessi nei glomeruli con uno dei seguenti meccanismi: 1. Gli

anticorpi responsabili della formazione degli immunocomplessi nel glomerulo sono diretti contro strutture

proprie del glomerulo normale. Si ha una GN da anticorpi anti MB glomerulare; 2. L’anticorpo si lega a un

antigene proprio dell’organismo non costitutivo del glomerulo, ma intrappolato nella parete capillare

perché trattenuto da cariche elettrostatiche. In questo caso si ha una GN da immunocomplessi formatisi in

situ contro antigeni abnormemente presenti nel filtro glomerulare.; 3. Infine si può verificare a

localizzazione nel glomerulo di immunocomplessi circolanti formatisi altrove. Non tutti gli

immunocomplessi depositati nel glomerulo producono una lesione infiammatoria e una conseguente GN.

La capacità degli immunocomplessi di dare una lesone glomerulare dipende da molti fattori quali la

dimensione, la quantità, il tipo di Ig coninvolta e la sede di formazione dell’immunocomplesso. Se questo si

forma nella parete capillare tra la MB e il podocita, in qualche modo separato dal circolo ematico capillare,

la flogosi sarà poco rilevante, anche se gli effetti sulla permeabilità capillare sarà marcata.

RISP. CELLULOMEDIATA: le cell mononucleate immunocompententi producono danno glomerulare di tipo

diretto. In alcune fome di patologia glomerulare, come nella malattia da lesioni minime e nella sclerosi

focale o nella nefrite da anticorpi anti citoplasma dei neutrofili, è l’azione diretta delle cellule

mononucleate a determinare la lesione glomerulare renale.

GN PROLIFERATIVA DIFFUSA INTRA CAPILLARE; è una Glomerulopatia caratterizzata da una diffusa

ipercellularità che si localizza prevalentemente dentro i lumi capillari che così ne vengono ostruiti solo parte

dell’ipercellularità è in realtà dovuta a proliferazione delle cell glomerulari: la maggioranza delle cell che

ostruiscono i capillari del glomerulo sono cell infiammatorie. La proliferazione dlle cell mesangiali,

espandendo gli spazi intercapillari, contribuisce alla compressione e obliterazione dei lumi. La malattia

insorge acutamente èd è detta anche GN acuta. L’occlusione dei capillari glomerulari spiega facilmente il

sintomo più evidente ovvero l’I.R.A. questo tipo di GN è spesso dovuto a risposta immune ad un indezione

da streptococco B-emolitoco A. gli anticorpi che si formano si depositano nel glomerulo o contro antigeni

streptococcici o contro epitopi glomerulari che cross reagiscono con lo streptococco. L’attivazione del

complemento e delle molecole di adesione contribuisce al reclutamento di cell infiammatorie e alla flogosi

in genere. Al m.o. i glomeruli sono grandi, infarciti di cell infiammatorie dentro i lumi capillari. Raramente si

hanno piccole zone di proliferazione extracapillare. Gli enzimi litici dei neutrofili provocano piccole rotture


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Bufo Pantaleo.

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