Anatomia Patologica

L’INFIAMMAZIONE

L’infiammazione sia acuta che cronica è una reazione protettiva che ha lo scopo di diluire,

distruggere, isolare mediante fibrina, trasportare farmaci nella sede del danno e porre le basi per la

guarigione. L’infiammazione segue determinati fasi:

 Fase delle reazioni vascolari, in cui si presenta un alterazione del flusso sanguigno con

conseguente dilatazione delle arteriole e congestione capillare; alterazioni della

permeabilità vascolare ed essudazione.

 Fase delle reazioni cellulari

 Fase della guarigione

Queste fasi si riscontrano con intensità diversa e in successione fra loro nella flogosi acuta e

contemporaneamente nella flogosi cronica.

Dunque le infiammazioni vengono distinte in:

 Infiammazione acuta o essudativa

 Infiammazione cronica o proliferativa

L’infiammazione può essere di questi due tipi a seconda della persistenza dell’agente lesivo, della

sintomatologia clinica e del tipo di risposta infiammatoria.

Tuttavia non bisogna dimenticare che esistono pure delle flogosi miste, che presentano aspetti sia

dell’infiammazione acuta che dell’infiammazione cronica.

Infiammazione acuta

L’infiammazione acuta è la risposta precoce o immediata all’agente lesivo. Spesso è di breve durata

e scompare prima che la risposta immune specifica si sia pienamente attivata. Vengono riconosciuti

i principali sintomi dell’infiammazione acuta che vengono chiamati segni cardinali:

 Calor = calore

 Rubor = gonfiore

 Tumor = rossore

 Dolor = dolore

 Functio lesa = perdita della funzione

Le cellule che intervengono per prime sono i granulociti neutrofili e poi i macrofagi. Ma vi sono delle

eccezioni; tutte le infezioni da virus e rickettisie hanno essudazione linfocitaria piuttosto che

granulocitaria e nelle infezioni parassitarie la cellula predominante non è il granulocita neutrofilo

ma quello eosinofilo. Una delle caratteristiche che distinguono le varie infiammazioni acute è

l’essudato che varia in base ai fattori (agente patogeno, gravità della lesione, sede) e si distinguono

in:  Infiammazione congestiva = infiammazione con congestione arteriolare e capillare con

scarsa essudazione. Si ha solo la fase della congestione in cui vi è un ingorgo vascolare che

provoca un rigonfiamento dei vasi sanguigni. Si verifica scarsissima fuoriuscita di liquidi.

 Sierosa edematosa = infiammazione in cui prevale l’essudazione, che è molto liquida e

costituita da poche cellule. Si ha fuoriuscita di molto liquido poche cellule (herpes labiale,

edema degli arti inferiori, papula da puntura di insetto, pleurite sudativa, bolla da ustione)

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 Sierosa catarrale = infiammazione che si verifica a livello delle mucose (raffreddore,

bronchite, enterite)

 Fibrinosa, fribino-leucocitaria = infiammazione con essudato ricco di fibrina e una quantità

più o meno abbondante di granulociti. Se non guarisce subito, si ha fibrosi. Se si verifica a

livello del pericardio si formano delle aderenze tra i due foglietti del pericardio stesso e ciò

può rendere difficile il battito cardiaco o la respiarazione.

 Membranosa e pseudomembranosa = infiammazione fibrinosa che si verifica nelle mucose

senza ulcerazione. Se si solleva la membrana dell’epitelio colpito non vi è sanguinamento

(difterite, angina tonsillare). La pseudomembranosa è invece un’infiammazione fibrinosa che

si verifica nelle mucose con ulcerazione, quando l’epitelio sottostante è necrotizzato. Se si

toglie la membrana si ha sanguinamento.

 Purulenta (suppurativa) = infiammazione con prevalenza di granulociti (pus), causata dalla

necrosi delle cellule. (appendicite purulenta, foruncolo, follicolite, peritonite, fegato con

piccoli ascessi multipli, empiema colecisti, cellulite infettiva batterica da streptococchi). Igno

lesione cutanea (screpolature, tagli, vesciche, ustioni) costituisce un fattor di rischio per la

cellulite infettiva, in soggetti predisposti. In corrispondenza del punto d’infezione, la pelle

risulta calda e soffice al tatto, dolente, gonfia e arrossata.

 Emorragica = infiammazione sierosa, fibrinosa o purulenta con un’importante componente

emorragica. L’essudato contiene una notevole quantità di sangue (pleurite emorragica,

pancreatite necrotica emorragica)

 Ulcerosa = infiammazione con soluzione di continuo secondaria a necrosi in una mucosa. Si

ha necrosi della muscosa che produce una soluzione che interrompe la mucosa stessa.

 Necrotizzante = infiammazione causata da infezioni di microrganismi molto virulenti o su un

tessuto avascolare o necrotico (enterocolite necrotizzante dei neonati prematuri).

Risposta immunitaria

La risposta immunitaria consta di due meccanismi correlati concettualmente distinti:

 Immunità naturale aspecifica = prima linea di difesa che non richiede una esposizione

preliminare al patogeno e allo stesso modo non aumenta nelle esposizioni successive: è

uguale per tutti i patogeni. Ciò vuol dire che tutti gli agenti nocivi sono attaccati nella stessa

maniera. In questa immunità entrano in azione tre meccanismi:

 Barriere fisiche, come cute e mucose

 Agenti chimici

 Cellule infiammatorie.

 Immunità acquisita specifica = inizia sette o dieci giorni dopo l’inizio di qualunque processo

infiammatorio, causato da noxa immunogenetica. Tale immunità è specifica per ogni singolo

agente, richiede l’esposizione sensibilizzatrice all’agente lesivo, creando i cosiddetti linfociti

di memoria ed è accentuata da successive esposizioni mediante amplificazione. Tale risposta

immunitaria è diretta contro materiale estraneo come batteri, virus e macromolecole, o

contro prodotti cellulari del nostro organismo, non riconosciuti come propri dell’organismo.

Entrambe sono regolate dal sistema immune ma solo la seconda è scatenata da agenti dotati di

capacità antigenica.

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Infiammazione cronica

L’infiammazione si dice cronica in riferimento alla durata, anche se in realtà non vi è un arco di

tempo ben preciso dopo il quale un’infiammazione acuta si può considerare cronica, stabilità

dall’uomo. Ha anche una definizione morfologica imprecisa ed è caratterizzata dall’intervento del

sistema immunitario specifico e dalla contemporaneità degli eventi (eventi essudativi, degenerativi,

rigenerativi e riparativi). Le malattie autoimmuni sono sempre croniche. L’infiammazione cronica p

mediata da macrofagi e linfociti. Nelle malattie più importanti i macrofagi sono quasi tutti reclutati

direttamente dai monociti circolanti e i linfociti escono dai vasi.

E’ possibile classificare le infiammazioni croniche a seconda della componente patogenetica:

 Infiammazioni croniche ab initio o primarie, come TBC, lebbra, malattie autoimmuni, da

corpi estranei e malattia a eziologica sconosciuta

 Infiammazioni croniche da persistenza di infiammazione acuta o secondarie, come infezioni

virali (epatiti) e intossicazioni croniche (sostanze chimiche).

Classificazione in base all’eziologia:

 Aspecifiche

 Specifiche

E’ possibile effettuare anche una classificazione morfologica dell’infiammazione cronica:

 Interstiziali = aspetto morfologico delle principali flogosi croniche. Sono infiammazioni

croniche non specifiche e sono secondarie, nella maggior parte dei casi, ad una flogosi acuta

(epatite cronica B o C)

 Purulente = quando si riscontrano dei tentativi di organizzazione della pareti mentre è

ancora in corso l’essudazione purulenta. (Osteomielite cronica)

 Ulcerose = quando si ha la perdita di sostanza da necrosi in un rivestimento epiteliale o

mucoso, che interessa almeno il connettivo sottostante (derma o sottomucosa). (ulcera da

stasi). Perdite di sostanza più superficiali vengono dette erosioni.

 Granulomatose = si riscontra in un numero molto ristretto di malattie. E’ caratterizzato dalla

presenza di granulomi. Un granuloma è composto da almeno due macrofagi attivati aderenti

l’uno all’altro, con o senza ulteriore presenza di altri tipi di cellule e o necrosi e o corpi

estranei. Vengono distinti i graulomi

 Immunologici, che causano il Morbo di Crohn, TBC, brucellosi, infezioni fungine,

sarcoidosi, bottone d’oriente, granulomi da cheratina

 Non immunologici

Infiammazione mista

Nell’infiammazione mista coesistono gli aspetti di entrambe le flogosi. Si hanno nel caso di:

 Gastriti croniche

 Colecistiti

 Epatiti croniche

 IBD

 Pancreatiti croniche

 Psoriasi

 Pielonefriti

 Osteomieliti

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Sono delle malattie che si manifestano con ripetuti attacchi seguiti da apparente risoluzione. Se

prevalgono gli agenti nocivi, vi è la distruzione della componente parenchimale e necrosi,

infiltrazione infiammatoria acuta (neutrofilia o linfocitaria a seconda dell’agente nocivo). Se

prevalgono le difese dell’organismo si realizzano i fenomeni riparativi, almeno fino al successivo

attacco.

Esempi: gastrite follicolare, epatite alcolica, colite ulcerosa.

Propagazione dell’infiammazione

La propagazione di un’infiammazione avviene soprattutto nelle flogosi purulente acute e croniche:

il pus è molto necrotizzante, in grado di distruggere i tessuti circostanti e può anche propagarsi

formando un seno. Il seno è un tragitto patologico di forma canalicolare che mette in comunicazione

l’ascesso o la flogosi purulenta con la cute o una cavità.

La flogosi purulenta o cronica di un viscere cavo si può propagare formando delle fistole. La fistola

è un tragitto patologico di forma canalicolare che mette in comunicazione due strutture o due cavità

dell’organismo, o mette in comunicazione queste con la superficie cutanea.

Le infiammazioni possono propagarsi lontano, percorrendo i vasi linfatici o il torrente ematico. I vasi

linfatici e i linfonodi rappresentano la seconda linea di difese ma se inefficace può consentire la

progressione producendo un quadro infiammatorio degli stessi vasi e dei tessuti attorno linfangite

e perlinfangite, o dei tessuti linfonodi (linfoadenite).

Se anche la seconda linea di difesa fallisce i microrganismi arrivano nel sangue e interviene allora la

terza linea di difesa, costituita dal sistema monocitico-macrofagico residente nella milza e nel

fegato. Se anche questo fallisce i microrganismi si replicano nel sangue generando sepsi.

La flogosi può quindi rimanere confinata nella zona danneggiata ed evocare soltanto segni e sintomi

locali, particolarmente visibili quando la flogosi s