Enterobacteriaceae, Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella Proteus e Yersinia

SHIGELLAE

Questo genere (il cui nome deriva dallo scopritore Shiga) è

suddiviso in quattro specie dette anche sottogruppi o gruppi

sierologici A, B, C, D:

- Sottogruppo A: comprende una decina di sierotipi

come Shigella dysenteriae (unica tra le quattro specie

a non fermentare la mannite);

- Sottogruppo B: comprende circa 8 sierotipi tra cui

Shigella flexneri;

- Sottogruppo C: comprende circa 15 sierotipi come Shigella boydii;

- Sottogruppo D: comprende un paio di sierotipi tra cui Shigella sonnei (il cui nome deriva da Sonne,

il suo scopritore).

Questi batteri, appartenenti alla famiglia delle Enterobacteriaceae, sono aerobi facoltativi, immobili e la

loro tipizzazione sierologica si fa in base agli antigeni O, ovvero quelli somatici. Molte shigelle possiedono

l’antigene K, ovvero quello capsulare. L’ospite naturale delle Shigelle è l’uomo e ci può essere una

trasmissione interumana mediante ingestione di acqua e cibo contaminati da questo batterio, a causa

magari di residui di feci infette in questi cibi o acque che ingeriamo.

Si suppone che le mosche possano essere agenti vettori, che trasportano cioè questi batteri da un uomo

all’altro.

Le specie di Shigella più comuni in Italia sono S. flexneri e S. sonnei.

Le Shigelle sono Gram -, colorati in rosso-rosa alla colorazione di Gram e hanno morfologia bacillare.

La shigellosi è una dissenteria bacillare che, come segni clinici, porta febbre, dolori addominali e diarrea

muco sanguinolenta. E’ possibile avere anche una malattia con sintomatologia lieve. Il periodo di

incubazione è, in genere, breve (2-4 giorni) e, quando il soggetto è sano e ha sistema immunitario ben

funzionante, la malattia è autolimitante, cioè si risolve in pochi giorni. 4 8

La dose infettante di S. dysenteriae per provocare un quadro clinico va, in genere, da 10 a 10 bacilli. In

alcune condizioni (quando il soggetto è, ad esempio, in condizioni di debilitazione) ne sono sufficienti anche

200.

Questi batteri vengono dunque introdotti con gli alimenti, vanno a collocarsi nella mucosa del colon dove si

moltiplicano con conseguente accumulo di prodotti metabolici e successiva liberazione di endotossina (tutti

i Gram – possiedono l’endotossina) in seguito a lisi, quindi disfacimento, dei corpi bacillari.

S. sonnei dà un quadro di infiammazione epiteliale dell’intestino. S. dysenteriae sierotipo I (detto anche

bacillo di Shiga) e S. flexneri sierotipo II, invece, causano spesso un quadro più severo con ulcerazione della

mucosa intestinale.

Vi è anche una azione lesiva da endotossine liberate in seguito a disfacimento dei corpi batterici sulla

mucosa da parte di quei ceppi che non producono enterotossine. S. flexneri sembra che produca una

tossina molto simile a quella del bacillo di Shiga e ha lo stesso meccanismo d’azione della shiga-like toxin in

E.coli.

Per quanto riguarda l’indagine di laboratorio, i bacilli possono essere isolati dalle feci quasi in coltura pura.

Bisogna stare molto attenti a portare subito il campione di feci in laboratorio perché i batteri sono molto

sensibili all’acidità delle feci e quindi possono morire presto se il campione non viene processato in tempi

utili. I campioni devono essere seminati su opportuni terreni selettivi e non solo.

A causa della possibile persistenza dei bacilli nell’intestino ci possono essere delle recidive, cioè si ripropone

il quadro patologico.

Da sottolineare è il ruolo dei cosiddetti portatori convalescenti che, nonostante abbiano superato

l’infezione, continuano ad eliminare i bacilli per lunghi periodi ( da diverse settimane a mesi) e si discute

ancora se si possa parlare addirittura di portatore cronico.

Le infezioni extraintestinali sono rare, possono essere artriti, batteriemie, congiuntiviti, ecc.

Per quanto riguarda la sensibilità agli antibiotici, quelli impiegati a scopo terapeutico sono sulfamidici,

ampicilline, tetracicline, cloramfenicolo, amminoglicosidi. Per l’insorgere delle resistenze si rende

necessario l’antibiogramma.

SALMONELLE

Le Salmonelle sono state per lungo tempo dibattute riguardo al tema della loro classificazione perché in

origine fu trovata una specie e fu chiamata colerae suis da Salmon, poi ne sono state scoperte tantissime

altre e due studiosi, Kauffman e White, sostenevano che ciascuna delle specie scoperte dovesse avere una

identità ben precisa. Con l’avanzare degli studi e con le tecniche di ibridazione DNA-DNA si è scoperto che,

di tutte le specie che erano state scoperte, si potevano ridurre numericamente tutte queste a due sole

specie, che sono state chiamate enterica e bongori. Inizialmente enterica era stata chiamata sempre

colerae suis per ragioni storiche, in tributo alla prima scoperta da Salmon, poi per ragioni pratiche, di voler

suggerire con il nome al clinico la patologia che il batterio era in grado di provocare, è stata chiamata

enterica o enteritidis. Ci sono stati vari rimaneggiamenti di tassonomia e classificazione fino alla più recente

nel 1997.

Tutte queste salmonelle differiscono per struttura antigene, reazioni biochimiche, per distribuzione

geografica e d’ospite. Si sono create ulteriori classificazioni che comprendono le due specie riconosciute

(enterica e bongori) e ciascuna di queste contiene delle sottospecie. La specie S. enterica comprende le

sottospecie enterica, salamae (dalla città della Tanzania Dar Salam, in cui è stata scoperta), arizonae,

diarizonae, houtenae e indica. Ognuna di queste sottospecie ha un notevole numero di sierotipi. S. bongori

ne contiene circa una trentina.

Secondo Kauffman e White avremmo dovuto chiamare ciascuno di questi sierotipi come genere e specie. La

corretta nomenclatura è questa: Salmonella enterica sub specie enterica serovar tiphy perché nelle

sottospecie vi sono i vari serovar. Di fatto, per evitare di scrivere un nome così lungo, possiamo chiamare il

genere Salmonella affiancandolo al serovar. Come sappiamo, il genere si scrive con l’iniziale maiuscola e la

specie con l’iniziale minuscola; nel caso del serovar, questo va indicato con la lettera maiuscola. Quindi, se

volessimo definire correttamente la salmonella per genere e serovar dovremmo scrivere: Salmonella Tiphy

(riferito al serovar). Per ragioni puramente pratiche, su tutti i testi il serovar va indicato con la lettera

minuscola (come se fosse una specie, ma così non è), riferendosi, alla fine, a quanto detto da Kauffman e

White.

La Salmonella enterica, sub specie enterica, è quella che comprende più del 95% dei sierotipi che sono

ritrovabili nel materiale patologico umano (1400 serovar).

Per quanto riguarda la struttura antigene delle salmonelle, si può rilevare con degli antisieri specifici

mediante tecniche di agglutinazione. In particolar modo, è possibile rilevare gli antigeni flagellari (H) e quelli

somatici (O) di natura polisaccaridica.

L’antigene Vi (Vi sta per virulenza) è tipico della salmonella ed è chiamato così perché probabilmente,

quando fu scoperta la salmonella, si pensò che avesse un potere nella virulenza, ma ciò non rende questo

antigene differente da quello di altri batteri provvisti di capsula.

Nell’ambito dei quadri clinici dati dalle salmonelle, la malattia di certo più famosa è il tifo. Infatti,

nell’ambito delle salmonellosi, è possibile individuare:

• salmonellosi maggiori, date da S. typhi, paratyphi, A, B, C, di provenienza umana, capaci di dare

anche delle forme setticemiche (febbri enteriche) e che producono un movimento anticorpale nei

confronti sia dell’antigene H che dell’antigene O (è possibile evidenziare il movimento anticorpale

mediante il test di Vidal, una sierodiagnosi, associata a quella di Bright che riguarda le brucellosi

perché, nella fase iniziale della malattia, questi due batteri danno una sintomatologia pressoché

uguale e le due sierodiagnosi vengono effettuate pressoché in coppia).

• salmonellosi minori, date da altri sierotipi di salmonelle di origine animale e che danno come

quadro clinico solamente delle gastroenteriti, quindi con segni clinici di modesta entità.

S. typhi

E’ l’agente eziologico di questa infezione sistemica chiamata tifo (dal greco tufos, che significa sopore,

torpore). Il periodo di incubazione va da una settimana ad una quindicina di giorni.

Si tratta di una malattia con un

inizio subdolo: la sintomatologia

comprende astenia (debolezza,

mancanza di forze), dolori

muscolari, cefalea e insonnia,

poi subentra una febbre con

andamento caratteristico,

definito a sega, e si chiama

curva di Wunderlich, perché

comprende:

- Una prima settimana di ascesa, durante la quale la temperatura, la sera, è lievemente più alta

rispetto a quella del mattino successivo e quella del mattino successivo è a sua volta un po’ più alta

di quella del mattino precedente.

- Una seconda settimana, definita periodo di stato, in cui la febbre si mantiene più o meno costante

su valori di 39-40°.

- Durante la fase di discesa della temperatura, questo decremento ha due manifestazioni di tipo:

• Remittente, cioè la temperatura si abbassa senza raggiungere mai il valore normale;

• Intermittente, cioè la temperatura si abbassa raggiungendo il valore normale e poi si rialza

nuovamente.

Di fatto, con la terapia antibiotica, il tempo di durata della malattia ha subito riduzioni drastiche.

Il quadro clinico comprende una compromissione dell’apparato digerente con anoressia, lingua impastata e

irregolarità dell’alvo (un alterato numero di evacuazioni durante la giornata o nell’arco del periodo). Oltre

alla compromissione dell’apparato digerente, c’è anche coinvolgimento del SN, con stordimento e sopore,

dell’apparato circolatorio, con ipotensione, splenomegalia (accrescimento della milza), leucopenia

(diminuzione di leucociti). Ci possono essere delle complicanze come emorragia intestinale, in casi più gravi

anche la perforazione intestinale con peritonite. Processo della patogenesi delle infezioni

da Salmonella. Inizia con l’ingestione dei

batteri attraverso il cibo e il cibo

incriminato è rappresentato da frutti di

mare crudi, uova provenienti da animali

infetti e talvolta anche altri cibi

contaminati da materiale infetto.

Raggiunto l’intestino, i batteri si

moltiplicano, invadono la mucosa

intestinale, si replicano con liberazione di

lipopolisaccaride e si instaura un processo

infiammatorio (15 ore, valore che indica la

rapidità dell’insorgenza). Insorge una

sintomatologia diarroica con feci molli e

acquose e tracce di muco e sangue.

Oppure, dopo l’ingestione dei batteri mediante cibi contaminati, segue una colonizzazione in