Anatomia patologica - il carcinoma epatocellulare

CARCINOMA EPATOCELLULARE

Il carcinoma epatocellulare o epatocarcinoma è una delle neoplasie più frequenti, rappresentando la 5°

neoplasia umana più frequente in tutto il mondo. L’incidenza di questo tumore varia significativamente a

seconda delle aree gerografiche considerate, raggiungendo il massimo valore nelle areee Sub-sahariane e

dell’estremo oriente. La marcata variabilità geografica del ca. epato. È in relazione alla variabile prevalenza

dei fattori di rischio ambientale che svolgono un ruolo critico nella cancerogenesi epatica. In particolare

l’incidenza nei vari paesi del mondo rispecchia l’incidenza negli stessi paesi dell’infezione cronica del virus

dell’epatite B. per motivi ancora non chiari il sesso maschile è più frequentemente interessato di quello

femminile in rapporto di 3:1. La variabilità dell’incidenza dell’infezione cronica da HBV e la sua modalità di

trasmissione sembrano essere responsabili di alcune differenze clinico-patologiche che posssono osservarsi

in questa neoplasia nelle varie zone. Infatti mentre nei paesi ad alta incidenza di infezione cronica da HBV e

con trasmissione verticale madre-figlio del virus, il carcinoma epatocellulare si sviluppa frequentemente in

fegati non cirrotici, spesso in soggetti relativamente giovani tra i 20 ed i 40 anni di età, nei paesi a bassa

incidenza di HBV ed a trasmissione orizzontale, il carcinoma insorge in circa l’80-90% dei casi in fegati

cirrotici e/o con epatopatia cronica avanzata e raramente prima dei 60 anni. PATOGENESI: il ca. epato.

Riconosce un’eziologia multifattoriale. I principali fattori che giocano un ruolo di primaria importanza nella

cancerogenesi epatica sono: 1. Infezioni virali da HBV e HCV 2. Alcolismo cronico e contaminanti alimentari

come l’aflotossina B1 3. Malattie ereditarie, come l’emocromatosi, l’AT1. HBV: l’associazione tra questo ed

il ca. epatocell. È stata ampiamente comprovata. L’HBV agisce come un potente virus oncogeno attraverso

2 fondamentali meccanismi d’azione: 1. Lo sviluppo di un’epatite cronica che può portare all’instaurarsi di

una cirrosi che rappresenta di per sé una condizione precancerosa 2. Un diretto effetto oncogeno tramite

l’integrazione del virus HBV nel DNA dell’ospite. Il virus HBV è infatti un virus a DNA che mediante

meccanismi di “trascrizione inversa” comuni a molti altri virus oncogeni può integrare il proprio DNA nel

genoma della cell ospite, dando luogo ad una serie di mutazioni di geni che controllano i meccanismi

riparativi del DNA o all’attivazione di proto-oncogeni. In particolare la priteina di 154 aminoacidi codificata

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