Anatomia patologica - Rimodellamento cardiaco

RIMODELLAMENTO CARDIACO POST-INFARTUALE

Se viene perso il 40% del tess. Miocardico il pz va incontro

irreversibilmente a shock cariogeno. Se la quantità di tessuto è inferiore

al 40% e non sono state colpite aree vitali il cuore va incontro a

modificazioni della forma, delle dimensioni e dell’architettura che sono

note come “rimodellamento ventricolare post-infartuale”. Il

rimodellamento si può suddividere in 2 fasi: precoce (entro 3 gg) e tardiva

(oltre i 3 gg). La fase precoce è caratterizzata dall’espansione dell’infarto,

dalla dilatazione ventricolare e dall’assottigliamento della parete

ventricolare. L’espansione dell’infarto, sembra essere causata dalla

degradazione del collageno intermiocitario ad opera delle serin-proteasi e

delle MMPs attivate rilasciate dai granulociti polimorfo nucleati. Queste

ultime sono secrete nella forma pro enzimatiche e vengono attivate dal

clivaggio pre-peptidico. La formazione di collageno inizia dopo 3 ore

dall’esordio dell’evento infatuante e rimane confinata a quest’area per la

presenza di inibitori delle metallo proteinasi. Questi inibitori formano dei

complessi con le metallo proteinasi attivati neutralizzando la

degradazione del collageno nelle aree non infartuate. L’immediata sintesi

di collageno potrebbe favorire il miglioramento delle proprietà

meccaniche del Miocardio infartuato e viene considerato come un

“processo di riparazione”, mentre la deposizione cronica “un processo

reattivo” che causa danni al ventricolo sx. il rimodellamento di VS

infartuato, è un processo complesso e legato al tempo trascorso che

procede contemporaneo al processo di cicatrizzazione. Produce diverse

variazioni:

 Nella struttura e forma del VS

 Sui miociti e le altre cell. coinvolte

 Sulle proteine, citochine e fattori di crescita

 Sulla matrice extracellulare

Dopo la necrosi dei miociti inizia il processo di riparazione che

inizialmente viene svolto dalle cell. infiammatorie (monociti e macrofagi).

Successivamente, intervengono i fibroblast che, nella sede infartuata, si

trasformano in miofibroblasti. La deposizione di tessuto fibroso è

essenziale per preservare l’integrità strutturale del miocardio là dove