Anatomia patologica - Rimodellamento cardiaco

Rimodellamento cardiaco post-infartuale

Se viene perso il 40% del tessuto miocardico, il paziente va incontro irreversibilmente a shock cardiogeno. Se la quantità di tessuto è inferiore al 40% e non sono state colpite aree vitali, il cuore va incontro a modificazioni della forma, delle dimensioni e dell'architettura, note come rimodellamento ventricolare post-infartuale.

Fasi del rimodellamento ventricolare

Il rimodellamento si può suddividere in due fasi: precoce (entro 3 giorni) e tardiva (oltre i 3 giorni). La fase precoce è caratterizzata dall'espansione dell'infarto, dalla dilatazione ventricolare e dall'assottigliamento della parete ventricolare. L'espansione dell'infarto sembra essere causata dalla degradazione del collageno intermiocitario ad opera delle serin-proteasi e delle MMPs attivate rilasciate dai granulociti polimorfonucleati. Queste ultime sono secrete nella forma pro-enzimatica e vengono attivate dal clivaggio pre-peptidico.

La formazione di collageno inizia dopo 3 ore dall'esordio dell'evento infartuale e rimane confinata a quest'area per la presenza di inibitori delle metallo proteinasi. Questi inibitori formano dei complessi con le metallo proteinasi attivati, neutralizzando la degradazione del collageno nelle aree non infartuate. L'immediata sintesi di collageno potrebbe favorire il miglioramento delle proprietà meccaniche del miocardio infartuato ed è considerato come un "processo di riparazione", mentre la deposizione cronica è vista come un "processo reattivo" che causa danni al ventricolo sinistro.

Processo di rimodellamento

Il rimodellamento di un ventricolo sinistro infartuato è un processo complesso e legato al tempo trascorso, che procede contemporaneamente al processo di cicatrizzazione. Produce diverse variazioni:

• Nella struttura e forma del ventricolo sinistro
• Sui miociti e le altre cellule coinvolte
• Sulle proteine, citochine e fattori di crescita
• Sulla matrice extracellulare

Dopo la necrosi dei miociti, inizia il processo di riparazione che inizialmente viene svolto dalle cellule infiammatorie (monociti e macrofagi). Successivamente, intervengono i fibroblasti che, nella sede infartuata, si trasformano in miofibroblasti. La deposizione di tessuto fibroso è essenziale per preservare l'integrità strutturale del miocardio.