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Anatomia patologica - ipertrofia cardiaca Appunti scolastici Premium

Appunti di Anatomia patologica del professor Agozzino sull'ipertrofia cardiaca e sui seguenti argomenti: la dilatazione cardiaca, le cardiomiopatie, malattia ischemica del muscolo cardiaco, l'aterosclerosi, la sindrome coronarica acuta e cronica, necrosi infartuale morte atomica.

Esame di Anatomia Patologica docente Prof. L. Agozzino

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• patologia specifica del muscolo miocardico:perché hanno una eziologia abbastanza chiara e

sono: le malattie infiammatorie, la malattia ischemica del miocardio,le malattie infiltrative

come l’amiloidosi e la glicogenosi,malattie in corso di collagenopatie

• cardiomiopatie che una volta si diceva fossero un gruppo di patologie sine causa,adesso

grazie alla genetica le cause di almeno una parte di esse possono essere individuate

Le cardiomiopatie sono sostanzialmente 4:

1. la cardiomiopatia dilatativa,che è la piu’ frequente;

2. la cardiomiopatia ipertrofica,che è una malattia genetica;

3. la cardiomiopatia restrittiva;

4. la malattia aritmogena del ventricolo destro.

Tutte colpiscono il ventricolo sinistro tranne la IV che è tipica del ventricolo destro

• Cardiomiopatia dilatativa:c’è una dilatazione del ventricolo sinistro,dovuta a cause

genetiche come la cardiomiopatia dovuta a deficit di distrofina,oppure le le

cardiomiopatie mitocondriali trasmesse per via materna, le cardiomiopatie dovute a

deficit di geni che controllano la contrattilità miocardica(a questo gruppo

appartiene anche la già citata cardiomiopatia dovuta a deficit di distrofina che si

associa alla distrofia di duchenne,per cui i pazienti muoiono giovani), vi sono anche

cardiomiopatie dovute a cause virali(si è sempre pensato che i virus così come i

batteri dovessero determinare una malattia infettiva e quindi infiammazione,quindi

miocarditi;si è visto che non è così: infatti alcuni virus, in genere virus a dna, si

integrano con dna della cellula infettata molto spesso modificandola)in queste

cardiomiopatie la componente infiammatoria è scarsa e quest’ultima non è una

discriminante nella ricerca della causa della cardiomiopatia.

Esistono numerose cause di cardiomiopatie se ne conoscono appena il 6-7% .

Dal punto di vista fisiopatologico la cardiomiopatia si traduce come un aumento dei

volumi telediastolico e telesistolico,aritmie dal punto di vista clinico,e poi dispnea a

riposo.

Macroscopicamente il cuore appare ingrandito , dilatato.

Biopsia endomiocardica che è una biopsia sia dell’endocardio che del miocardio,biopsia cosidetta

dall’interno:si introduce il biotomo di caves che è un biotomo flessibile che presenta all’apice una

pinzetta,si prelevano 2-3 frammenti di circa 4-6 millimetri di spessore in modo tale da prelevare sia

endocardio che miocardio sub endocardico,si prepara il materiale per l’analisi al microscopio ottico

con coloranti o al microscopio elettronico o si prepara il frammento per un’analisi molecolare.

La biopsia endomiocardica è indicata per lo studio di

1. cuore nativo, serve per la diagnosi di miocarditi, cardiomiopatie, patologie infiltrative e di

accumulo(amiloidisi,glicogenosi)

2. cuore trapiantato,serve per la diagnosi di rigetto

Tornando alla cardiomiopatia dilatativa, istologicamente abbiamo

• fibrosi endomiocardica e interstiziale,

• le cellule hanno nuclei ipertrofici assumono l’aspetto cosiddetto

ondulato(waveness) le cellule si dilatano

• per occupare lo stesso spazio lasciano degli spazi vuoti ripieni di precollagene

sempre nella Cardiomiopatia dilatativa e soprattutto nella cardiomiopatia

ipertrofica troviamo la myocardial disarray ovvero disorganizzazione del

miocardio,perdita dell’organizzazione e disposizione cellulare a fasci di cellule

contrattili ordinati che appaiono interrotti da fasci disposti irregolarmente,ciò va a

danneggiare la contrazione che diviene inefficiente - si ritiene che la causa

dell’ipertrofia sia propria questa disorganizzazione cioè le cellule avendo questa

disposizione non funzionale per la contrazione si ipertrofizzano al fine di tamponare

questo deficit di contrattilità,quindi il myocardial disarray è proprio la causa

eziologica dell’ipertrofia.

La cardiomiopatia dilatativa viene considerata una malattia terminale non esiste

quindi una cura vera e propria anche se la cura farmacologica prevede l’ausilio dei

betabloccanti.

L’unica soluzione è il trapianto tanto è vero che la cardiomiopatia dilatativa è la

prima causa di trapianto( assieme alla malattia ischemica del cuore)inoltre i

pazienti affetti da cardiomiopatia dilatativa hanno una migliore risposta al trapianto

poiché le malattie ischemiche si accompagnano ad aterosclerosi generalizzata che va

ad interessare altri organi vitali quali il rene,fegato compromettendo le

funzioni;inoltre si è visto paragonando l’età media dei pazienti sottoposti al trapianto

nei 2 casi: - cardiomiopatia dilatativa e - malattia ischemica,è più alta nel primo caso

quindi questo è un altro dei motivi per cui i pazienti di questo gruppo sopravvivono

di piu’ del secondo.

• Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva:in questa patologia si ha l’ipertrofia del setto

interventricolare dal lato sinistro nella camera di efflusso aortica. Tutto ciò determina

una ostruzione dell’afflusso aortico,quindi una stenosi subaortica idiopatica,può

essere valvolare(a livello del piano valvolare)sopravalvolare e sottovalvolare.

E’una MALATTIA AUTOSOMICA DOMINANTE,si manifesta soprattutto nei

giovani perché il cuore dei giovani ha una compliance maggiore. Inoltre il fatto che

la patologia interessa in setto interventricolare può determinare un interesse del

fascio di His con conseguenti aritmie che possono essere fatali con morti improvvise

per fibrillazione ventricolari e defribillazione.I pazienti quindi sono abbastanza

asintomatici tranne questi giovani che possono avere delle aritmie.

Per quanto riguarda l’analisi,si va a fare o un ecografia che ha i piani che

evidenziano camera di afflusso ed efflusso o un cateterismo cardiaco(cioè si va a

misurare la pressione a livello della cavità ventricolare quindi al di sotto e al di sopra

dell’ostruzione) si vede che c’è un gradiente definito Transvalvolare aortico cioè

c’è una differenza di pressione a valle e a monte dell’arteria.

le alterazioni sono una ipertrofia a livello del setto con aree di fibrosi(dovuta a rari

focolai di ischemia quindi necrosi e fibrosi)

Istologicamente: - le cellule raggiungono i 100 micron di diametro e presentano

vacuoli di glicogeno

- Si ha la myocardial disarray.

• Cardiomiopatia restrittiva (o Endomiocardio Fibrosi): colpisce il ventricolo

sinistro e deve il suo nome al fatto che c’è la fibrosi che interessa l’endocardio ed

il miocardio subendocardico soprattutto a livello della porzione che si trova sotto

l’ ostio atrio-ventricolare. E’ una fibrosi che interessa tutta la cavità ventricolare, e

impedisce la compliance ventricolare impedendo la contrazione normale del

miocardio ventricolare,pertanto è detta restrittiva,e si accompagna quindi ad una

diminuzione della gittata cardiaca e della frazione di eiezione.

EZIOLOGIA:al pari della cardiomiopatia ipertrofica la causa non è nota,in alcuni

casi è associata a miocardite di Loeffler,eosinofila che si localizza inizialmente a

livello sub endocardico e poi si ha l’evoluzione in fibrosi.la malattia ha andamento

geografico e si riscontra maggiormente in africa ove è nota come malattia

dell’Uganda,si è pensato che la causa fosse di origine alimentare,principalmente le

banane di cui vi è un abbondante consumo,perché le banane?,perché sono ricche di

serotonina e si sa che la serotonina è un potente fattore inducente di fibrosi. Inoltre

l’insorgenza di questa malattia è molto elevata in pazienti affetti da

Carcinoide(iperproduzione della serotonina).

• Malattia Aritmogena del ventricolo destro: è determinata dalle aritmie che possono

essere causa di morte improvvisa. Colpisce soprattutto la parete libera del ventricolo

destro che assume un aspetto “papiraceo” molto sottile e trasparente caratterizzato

dalla perdita delle miocellule che sono sostituite da tessuto adiposo,quindi si ha una

perdita delle miocellule per infiltrazione adiposa,ciò spiega perché questo

miocardio non puo’ condurre impulsi normali perché il sincizio elettrico è

compromesso. Per quanto riguarda le conseguenze non sono gravi ,in genere, perché

il ventricolo destro , lavorando contro resistenze periferiche basse, anche in caso di

perdita grave di tessuto miocardico non ci sono conseguenze fisiopatologiche così

gravi come invece accade nel ventricolo sinistro.

Anche in questa cardiomiopatia abbiamo il Myocardial disarray a causa del tessuto

adiposo che consente alle cellule maggiore libertà nel posizionarsi in tutte le

direzioni(le parole del prof. Sono in questo caso: “le cellule avendo a disposizione

tutto quello spazio lasciato dalle cellule adipose,si spaparanzano in tutte le

direzioni…”). In questa forma di cardiomiopatia il myocardial disarray non è la

causa eziologica della malattia come nella cardiomiopatia ipertrofia ma è un aspetto

morfologico che si osserva nella malattia stessa. Ci si è chiesto se la causa della

fibrosi nel ventricolo sinistro(che lavora contro resistenze periferiche alte) sia

proprio la perdita di cellule miocardiche che vengono sostituite da tessuto fibrosico e

se la causa dell’invasione di tessuto adiposo nel ventricolo destro(che lavora invece

contro resistenze periferiche alte) sia conseguente alla perdita di cardiomiociti per

cui alcuni considerano la malattia aritmogena del ventricolo destro l’equivalente a

destra della cardiomiopatia dilatativa del ventricolo sinistro.

Malattia Ishemica del muscolo cardiaco

E’ una patologia in cui le alterazioni miocardiche sono secondarie ad un deficit di apporto di

ossigeno per ostruzione delle Coronarie che sono quei vasi che partendo dall’aorta ascendente a

livello dei seni valvolari aortici vanno ad irrorare la Coronaria sinistra la parte sinistra e la parte

anteriore del setto interventricolare,la Coronaria di destra la parte di destra. La causa della malattia

ischemica del miocardio è l’ Arteriosclerosi delle Coronarie. Innanzitutto che cos’è

l’arteriosclerosi? Noi dobbiamo distinguere il termine arteriosclerosi dal termine aterosclerosi,il

primo termine significa sclerosi delle arterie,il secondo dal greco ateros = grasso sclerosi,e poi

l’aterosclerosi è comunque un’ arteriosclerosi ed è una malattia molto importante,è una malattia

infiammatoria che è diversa, con componenti morfologiche diverse, a seconda della sede anatomica

in cui si presenta. E’ una malattia infiammatoria multifattoriale,una volta classificata come malattia

dismetamobilca legata alle dislipidemie,ma questa è una classificazione molto limitata,è dovuta

quindi a molti stimoli fisici come ad esempio stress sulla parete,ipertensione,alterazioni metaboliche

come diabete,fumo,infezioni virali,meccanismi che coinvolgono linfociti monociti e macrofagi,ma

soprattutto i primi sono coinvolti nel processo aterosclerotico. La aterosclerosi si manifesta con

l’assemblamento della placca ateroma sica che è la lesine elementare,classica dell’aterosclerosi cui

si devono le complicanze aterosclerotiche.

La composizione della placca è data da 2 componenti:

1.Componente cellulare:cell.musc.lisce linf. T, macrofagi e mastociti.consideriamo la struttura

della parete arteriosa:esistono arterie muscolari ed arterie elastiche.le arterie muscolari

hanno la tonaca media costituita da cellule muscolari lisce:partendo dall’interno verso

l’esterno tutte le arterie hanno l’Intima che è formata da endotelio,poi vi è uno strato

subintimale che è formato da connettivo che connette con la membrana elastica interna,che

delimita internamente la tonaca media mentre la membrana elastica esterna delimita

esternamente la tonaca media,all’esterno abbiamo l’avventizia coi suoi vasa vasorum. La

media delle arterie è formata da unita fibrillari elastiche e da cell.musc.lisce che sono

diverse da quelle presenti in altri sedi anatomiche come il miometrio ect.infatti presentano

recettori per peptidi vasoattivi sono capaci di sintetizzarle da sole in alcuni casi,possono

assumere in condizioni

particolari potere fagocitario e in questi casi vengono chiamati mioistiociti a metà strada tra

macrofagi e cell.musc.lisce.

2.Componente non cellulare: matrice mucopolisaccaridica,collagene e soprattutto lipidi che

sono fagocitati da cell.musc.lisce e fagociti.

Secondo l’american medical association le lesioni ateromasiche sono di diverso tipo e sono

tutte legate da una certa cronologia nel senso che compaiono prima alcune e poi si ha

l’evoluzione in una delle altre(?). Secondo l’AMA vi sono 3 grossi stadi:

1. lesione iniziale, cioè stadio I, in cui i monociti si attaccano alla parete endoteliale

e migrano nell’intima - - stadio II, in cui vi è

la cosiddetta Stria lipidica,che si intende macroscopicamente - -

come una discromia della parete dell’arteria che appare di colore giallastro,ed è un -

insieme di macchie che si sono unite tra di loro. E’ una lesione infiammatoria costituita -

da macrofagi che hanno fagocitato grasso,cioè istiociti sinuosi,linfociti t e cellule -

lisce;da qui il fatto che l’aterosclerosi è considerata una malattia infiammatoria.

- Nello stadio 2 esistono 2 sottotipi:

1) IIa, che tende alla progressione negli altri stadi di

aterosclerosi

2) IIb; che tende alla reversione

2. lesione transazionale, stadio III, che è simile alla plassa lipidica ma con lipidi

extracellulare anche all’esterno

3. lesione finale o placca ateromasica conclamata, stadi IV , V , VI

• stadio IV , la placca ateroma sica poggia già sulla membrana elastica interna con

lipidi extracellulare che formano con materiale necrotico il nucleo della placca

che è circondato da una capsula connetticale e cell.musc.lisce

• stadio V , anche qui abbiamo una sottoclassificazione in 1) Va (in cui la placca è

ben formata)e 2) Vb (con calcificazione

per precipitazione di Sali -

di Calcio)e


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia Patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Agozzino Lucio.

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