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Anatomia patologica - ipertrofia cardiaca

Appunti di Anatomia patologica del professor Agozzino sull'ipertrofia cardiaca e sui seguenti argomenti: la dilatazione cardiaca, le cardiomiopatie, malattia ischemica del muscolo cardiaco, l'aterosclerosi, la sindrome coronarica acuta e cronica, necrosi infartuale morte atomica.

Esame di Anatomia Patologica docente Prof. L. Agozzino

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IPERTROFIA CARDIACA - DILATAZIONE CARDIACA - CARDIOMIOPATIE

(Prof.AGOZ. 24/04/08)

- Malattia Ishemica del muscolo cardiaco - Aterosclerosi - La sindrome coronarica Acuta e

Cronica – NECROSI INFARTUALE MORTE ATOMICA.

L’ipertrofia è una condizione in cui si verifica un aumento del volume di un organo in seguito ad

un aumento del volume delle singole cellule.

L’iperplasia è sempre un aumento del volume di un organo che è però dovuto ad un aumento del

numero di cellule costituenti l’organo stesso.

Il cuore è formato da cellule, i cardiomiociti ,che sono cellule che una volta formate non vanno in

divisione mitotica e compiono il loro ciclo vitale per tutta la vita dell’organo. Questa è una

definizione classica,ultimamente si è dimostrato che un minimo di ricambio cellulare interessa

anche i cardiomiociti,in particolare si è visto che alcune cellule staminale dotate di pluripotenzialità

possono differenziare in cardiomiociti,e questo ha suscitato particolare interesse nella ricerca sulla

cura dell’infarto al miocardio in cui abbiamo la perdita irreversibile di cardiomiociti proprio perché

queste cellule non si dividono più e non vanno a sostituire le cellule perse.

Ipertrofia cardiaca : il cuore va incontro ad ipertrofia(poiché le cellule come abbiamo detto non si

dividono)con un aumento del volume di tutte le cellule,si verifica per aumento del carico di lavoro e

il cuore è costretto a pompare maggiori quantità di sangue.

Si hanno 2 ipertrofie:

1. I.fisiologica,quella che puo’ interessare il cuore di un atleta;

2. I.patologica che si verifica in condizioni patologiche es. nella steno- insufficienza mitralica,

valvulopatia aortica e mitralica,nella valvulopatia aortica stenosante,stenosi aortica.

Solitamente l’ipertrofia cardiaca interessa solitamente il ventricolo sinistro(perché è la

camera che lavora contro resistenze periferiche)in alcuni casi l’ipertrofia interessa il

ventricolo destro ed è il caso delle patologie del piccolo circolo(ipertensione

polmonare,stenosi polmonare.

L’iperplasia sia patologica che fisiologica rappresenta una risposta compensatoria che cerca di

questo aumento del lavoro.

• Macroscopicamente:

1. nell’ipertrofia si ha un aumento del volume del peso soprattutto a carico delle pareti con un

aumento dello spessore delle pareti o una riduzione spesso la cavità ventricolare.

2. L’ipertrofia generalmente si calcola verificando il rapporto ventricolo sinistro/ventricolo

destro che generalmente è di 3:1,in condizione di ipertrofia il rapporto aumenta

ulteriormente.

Nella vita fetale il dotto di Botallo è aperto e anche il ventricolo di destra pompa verso le

resistenze periferiche alte così le dimensioni di entrambi i ventricolo sono pressocchè

uguali;viceversa alla nascita il bambino,dopo il primo vagito si chiude il dotto di Botallo il

cuore destro non pompa più contro resistenze periferiche alte e diminuisce di dimensioni.

Nell’ipertrofia quindi il rapporto vs/vd aumenta,nella dilatazione invece diminuisce

3. Nell’ipertrofia è soverchiata la LEGGE DI LA PLACE - che dice che il rapporto raggio-

spessore della parete è a favore del raggio 2/1 - la parete aumentando di dimensioni supera

le dimensioni del raggio quando il cuore è ipertrofico.In caso di dilatazione la legge di la

place viene ripristinata nel senso che il rapporto raggio/spessore della parete ritorna a favore

del raggio quindi la tensione aumenta

• Istologicamente: aumento del volume della singola cellula,ma dal momento che noi non

possiamo misurare la cellula istologicamente la misuriamo attraverso l’aumento del

diametro cellulare( il diametro di un cardiomiocita normale è intorno ai 10-15 micron; in

ipertrofia il diametro è di gran lunga superiore,es. Cardiomiopatia ipertrofico ostruttiva

raggiunge anche i 100 micron

• Microscopicamente:

1. i nuclei dei cardiomiociti a seguito dell’ipertrofia aumentano di dimensioni e diventano

ipercromici,

2. il rapporto nucleo/citoplasma è a favore del citoplasma

3. viene alterato il rapporto sarcomero/mitocondrio(normalmente in un cardiomiocita c’è un

mitocondrio per ogni sarcomero,quindi rapporto 1/1 ; nella cellula ipertrofia il rapporto e ½

in quanto, essendo una cellula che lavoro di più,ha bisogno di più energie).

4. Alterazioni paranucleari:vacuoli di accumuli di glicogeno e di lipofuscina.

5. Si può avere la fibrosi pericellulare interstiziale e altre alterazioni che subentrano tutte

quando il cuore va verso l’esaurimento.

In generale l’ipertrofia può essere :

1. Concentrica,sono tutte le ipertrofie fisiologiche(cuore d’atleta) e interessa tutte le

porzioni del ventricolo

2. Eccentriche,interessa soltanto una parte del miocardio ed è tipica della cardiomiopatia

ipertrofica ostruttiva

Nella Dilatazione - quando il cuore nonostante l’ipertrofia poiché la causa che ha portato

all’ipertrofia persiste o è aumentata di gravità,il cuore non ce la fa più e comincia ad esaurirsi:la

contrazione comincia a non essere più valida e succede quello che succede a tutte le pompe che

non funzionano più bene:il cuore si dilata.

Esistono fondamentalmente 2 tipi di dilatazione:

1. Acuta,ovvero la dilatazione della cavità ventricolare che si ha in seguito ad un infarto e

quindi ad ischemia acuta-in caso di infarto viene meno al tessuto miocardico il

nutrimento che permette la contrazione quindi cessa la contrazione e si ha la dilatazione

cardiaca

2. Cronica,cioè quando un cuore in seguito ad ipertrofia va incontro ad esaurimento,in

questo caso si parla di cuore ipertrofico dilatato,configura la cardiomiopatia dilatativa

Alterazioni nella dilatazione:

• Macroscopicamente:

1. a differenza dell’ipertrofia in cui il rapporto spessore della parete/cavità è a favore dello

spessore della parete – si ha un ritorno alle condizioni di normalità in cui il rapporto

spessore della parete/cavità è a favore della cavità,cioè cavità ampia parete sottile.

2. Fibrosi endocardica:perché diminuendo la validità della contrazione si ha

un’organizzazione dei trombi che si formano sulla parete endocardica perché la parete non

si contrae più validamente.I trombi si organizzano vengono invasi da tessuto fibroso e si

ha fibrosi endocardica

3. Dilatazione dell’anulus atrio-ventricolare,se a sinistra sarà il mitralico. La dilatazione si

realizza mediante un allontanamento dei lembi e quindi si avrà un’insuffucienza mitralica

secondaria che non dipende da una valvulopatia ma è dovuta alla dilatazione del cuore

nonostante la presenza di lembi valvolari e muscoli papillari inalterati.a peggiorare le cose

c’è il fatto che in risposta ad insufficienza mitralica si ha un circolo vizioso per cui

l’insufficienza mitralica aggrava il carico sul cuore che non ce la fa e quindi va ad

aumentare la dilatazione cardiaca.

4. in caso di dilatazione la legge di la place viene ripristinata nel senso che il rapporto

raggio/spessore della parete ritorna a favore del raggio pressappoco intorno a 2:1,quindi la

tensione aumenta e questo aggrava la dilatazione

5. in alcuni reperti sono evidenziabili macchie biancastre che sono segno di sclerosi di

tessuto miocardico

• Microscopicamente:possono essere rilevate abbastanza facilmente attraverso biopsia

endomiocardica oppure attraverso esame istologico di un frammento di cuore:

1. diminuzione del rapporto nucleo/citoplasma

2. le caratteristiche microscopiche dell’ipertrofia rimangono anche nella dilatazione,ad

esempio il diametro cellulare anche nella dilatazione è maggiore del normale come

nell’ipertrofia,un altro esempio è il rapporto sarcomero mitocondrio che rimane come

nell’ipertrofia 1:2.e ancora la fibrosi del tessuto interstiziale a seguito di una perdita di

cellule sia per apoptosi che per necrosi tali una volta perse cono sostituite da tessuto

fibroso,quindi fibrosi miocardica.

Digressione del professore:un paziente che ha un’insufficienza cardiaca che ha uno scompenso in

poche parole viene classificato da un punto di vista clinico in Classe NYHA o Miha(non si capisce

parla troppo veloce 17’30’’ della sbob del 24.04.08 )classificazione della associazione dei

cardiologi americani.Esistono 4 tipi di Classe NYHA: si va dal tipo 1,in cui hanno sviluppi

limitati,al tipo 4 in cui il paziente presenta dispnea etc.

L’insufficienza cardiaca ha la base fisiopatologica nella insufficiente contrazione si manifesta con i

segni clinici tipici quali dispnea e quant’altro(inutile che ve li dico li sapete già-ma chi?) presenta

inoltre sintomi fisiopatologici es. riduzione della gittata cardiaca aumento dei volumi telediastolico

e telesistolico,cioè aumento della quantità di sangue che è presente nel cuore alla fine della diastole

e della sistole;si possono avere perché anche disturbi della conduzione,varie aritmie:un soggetto che

insufficienza cardiaca va sicuramente incontro ad aritmie che conseguono al processo che abbiamo

visto prima di fibrosi endomiocardica,infatti la fibrosi ostacola il processo di conduzione

Dilatazione Aneurismatica : Esiste una forma di Dilatazione cardiaca detta Aneurismatica ,si ha

quando un parete, che ha subito un infarto e ha perso per necrosi ischemica le cellule miocardiche

,non si contrae più,mentre le restanti porzioni del miocardio continuano a contrarsi ,poiché

fortunatamente non hanno subito l’infarto,si verifica una dilatazione proprio a livello della parete

infartuata,un aneurisma(termine col quale si intende una dilatazione localizzata che colpisce cuore e

vasi)

Da ciò possiamo fare un’altra distinzione tra le dilatazioni:

1. Dilatazioni diffuse,che interessano tutto il tessuto o organo;

2. Dilatazioni localizzate,è il caso dell’aneurisma.

CARDIOMIOPATIE

Per quanto riguada la patologia del cuore la classifichiamo in 3 tipi:

1. miocardica

2. endocardica

3. pericardica

La patologia miocardica va divisa in :

• patologia specifica del muscolo miocardico:perché hanno una eziologia abbastanza chiara e

sono: le malattie infiammatorie, la malattia ischemica del miocardio,le malattie infiltrative

come l’amiloidosi e la glicogenosi,malattie in corso di collagenopatie

• cardiomiopatie che una volta si diceva fossero un gruppo di patologie sine causa,adesso

grazie alla genetica le cause di almeno una parte di esse possono essere individuate

Le cardiomiopatie sono sostanzialmente 4:

1. la cardiomiopatia dilatativa,che è la piu’ frequente;

2. la cardiomiopatia ipertrofica,che è una malattia genetica;

3. la cardiomiopatia restrittiva;

4. la malattia aritmogena del ventricolo destro.

Tutte colpiscono il ventricolo sinistro tranne la IV che è tipica del ventricolo destro

• Cardiomiopatia dilatativa:c’è una dilatazione del ventricolo sinistro,dovuta a cause

genetiche come la cardiomiopatia dovuta a deficit di distrofina,oppure le le

cardiomiopatie mitocondriali trasmesse per via materna, le cardiomiopatie dovute a

deficit di geni che controllano la contrattilità miocardica(a questo gruppo

appartiene anche la già citata cardiomiopatia dovuta a deficit di distrofina che si

associa alla distrofia di duchenne,per cui i pazienti muoiono giovani), vi sono anche

cardiomiopatie dovute a cause virali(si è sempre pensato che i virus così come i

batteri dovessero determinare una malattia infettiva e quindi infiammazione,quindi

miocarditi;si è visto che non è così: infatti alcuni virus, in genere virus a dna, si

integrano con dna della cellula infettata molto spesso modificandola)in queste

cardiomiopatie la componente infiammatoria è scarsa e quest’ultima non è una

discriminante nella ricerca della causa della cardiomiopatia.

Esistono numerose cause di cardiomiopatie se ne conoscono appena il 6-7% .

Dal punto di vista fisiopatologico la cardiomiopatia si traduce come un aumento dei

volumi telediastolico e telesistolico,aritmie dal punto di vista clinico,e poi dispnea a

riposo.

Macroscopicamente il cuore appare ingrandito , dilatato.

Biopsia endomiocardica che è una biopsia sia dell’endocardio che del miocardio,biopsia cosidetta

dall’interno:si introduce il biotomo di caves che è un biotomo flessibile che presenta all’apice una

pinzetta,si prelevano 2-3 frammenti di circa 4-6 millimetri di spessore in modo tale da prelevare sia

endocardio che miocardio sub endocardico,si prepara il materiale per l’analisi al microscopio ottico

con coloranti o al microscopio elettronico o si prepara il frammento per un’analisi molecolare.

La biopsia endomiocardica è indicata per lo studio di

1. cuore nativo, serve per la diagnosi di miocarditi, cardiomiopatie, patologie infiltrative e di

accumulo(amiloidisi,glicogenosi)

2. cuore trapiantato,serve per la diagnosi di rigetto

Tornando alla cardiomiopatia dilatativa, istologicamente abbiamo

• fibrosi endomiocardica e interstiziale,

• le cellule hanno nuclei ipertrofici assumono l’aspetto cosiddetto

ondulato(waveness) le cellule si dilatano

• per occupare lo stesso spazio lasciano degli spazi vuoti ripieni di precollagene

sempre nella Cardiomiopatia dilatativa e soprattutto nella cardiomiopatia

ipertrofica troviamo la myocardial disarray ovvero disorganizzazione del


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia Patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Agozzino Lucio.

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