Anatomia patologica del cuore e del pericardio

EVENTI ACUTI DI PLACCA:

o Ulcerazione con sollevamento di un flap

o Diffusione di sostanze con vasospasmo

o Rigonfiamento con ematoma intraplacca

o Trombosi del lume

a seguito di questi eventi si può manifestare ANGINA INSTABILE E INFARTO MIOCARDICO

TRANSMURALE.

necrosi ischemica focale del miocardio

è valutabile solo all’esame istologico ed è dovuta a uno spasmo di un’arteria intramiocardica a seguito di

iperstimolazione catecolaminergica (feocromocitoma)- è una lesione ben delimitata, che dopo la necrosi

diviene fibrotica (piccola lesione biancastra subendocardica)- è presente anche in caso di danno da

riperfusione (Interventi senza protezione coronarica)

necrosi segmentale del miocardio (infarto TRANSMURALE)

La definizione di infarto transmurale è descrittiva della necrosi seguente all’occlusione di una coronaria

SUBEPICARDICA – essendo tempestivo l’intervento di ri- vascolarizzazione, al giorno d’oggi, raramente

un’occlusione di questo tipo porta a un danno TRANSMURALE quindi è più corretto definirlo INFARTO

→

SEGMENTALE coinvolge un segmento irrorato da una arteria coronaria.

I segmenti coinvolti maggior frequenza:

- Discendente anteriore (infarto anterosettale )– se comprende la prima arteria diagonale

→

(antlaterale) 50% dei casi

→ →

- Tronco coronaria destra se ha dominanza DX, inferosettale 30% dei casi

→ →20%

- Circoflessa infarto infero-laterale

→ →10%

- Prima diagonale infarto anteriore senza coinvolgimento del setto

Evoluzione del danno miocardico

→Danno

- Primi secondi metabolico – conversione alla glicolisi anaerobia ( la cellula forma poca

ATP e tanto acido lattico)

→

- 2 minuti Danno funzionale – le cellule smettono di contrarsi per risparmiare energia

→

- Da 20 min a 1 h Danno reversibile – si hanno dei danni subcellulari come il rigonfiamento dei

mitocondri

→Danno

- Dopo 2 h irreversibile – necrosi che procede a ONDA dall’subendocardio→ epicardio

- Danno microcircolo – l’ipossia colpisce le cellule endoteliali con trasformazione dell’danno

ischemico in un probabile danno emorragico e presenza di NO-REFLOW (incapacità di riperfondere

il miocardio per assenza di vasi)

Morfologia dell’infarto:

- 2h – non si notano alterazioni macroscopiche ma solo ultrastrutturali (rottura sarcolemma)

- 2-6h – nelle sezioni di cuore colorate per individuare la deidrogenasi succinica si notano le aree

infartuate →

- 6-12 h – PRIMO SEGNO ISTOLOGICO waving delle miocellule nell’area infartuate (perché non si

contraggono più e le fibre funzionali le comprimono)

- 18-24 h – PRIMO SEGNO MACROSCOPICO – area pallida e morbida

- 2-3 gg – la zona diventa più densa con contorno rosso per piccole aree emorragiche – la necrosi è

completata – ai bordi si organizzano i neutrofili

- 3-4 gg . i- i neutrofili iniziano a colliquare il tessuto necrotico – l’infarto è giallo

- 7-10 gg – l’area continua a perdere consistenza fino al rammollimento miomalacia, si inizia a

costituire tessuto di granulazione

- 3 settimane – la zona è totalmente sostituita da materiale fibroso, nel corso delle settimane la

cicatrice si stabilizza completamente entro 3 mesi

Riassumendo le Fasi cellulari:

→ →

Necrosi miocardica neutrofili per colliquare il tessuto macrofagi per eliminare il tessuto→ miomalacia

→ tessuto di granulazione con fibroblasti

Come accennato, se si effettua una riperfusione in un tempo idoneo, non si ha l’evoluzione del fronte

d’onda: →

- Riperfusione precoce – entro 6 h permette di salvare una porzione più o meno ampia di tessuto,

anche salvando una porzione più esterna esigua si può impedire la formazione di ANEURISMA o di

RIMODELLAMENTO →

- Riperfusione tardiva dopo le 6 h non c’è modo di fermare il fronte d’onda ma si può migliorare la

stabilità elettrica e migliora i processi di cicatrizzazione, favorisce l’ipertrofia

Danno da riperfusione →

- Danno da radicale induce NECROSI A BANDE DI CONTRAZIONE - si vedono delle bande

eosinofile che segnano la morte della fibra muscolare rimasta contratta

→

- Emorragia dovuta al danno endoteliale

→

- No reflow se c’è occlusione del microcircolo non si ha flusso in tutta l’area interessata

Complicanze di un infarto segmentale

- Insufficienza di pompa - riduzione della gittata sistolica

→

- Aritmie possono essere PERMANENTI se il tessuto di condizione è stato direttamente interessato

dalla necrosi o TRANSITORIE se è stato solo interessato dall’edema

→

- Espansione infartuale la necrosi delle cellule, fa slittare gli strati di tessuto residuo assottigliando

la parete e ampliandola (non estendendo l’epicardio!)

→

- Aneurisma distensione della parete con interessamento dell’epicardio, può essere ACUTO se si

forma nella fase di miomalacia o CRONICO se si forma con la cicatrizzazione e con lo stiramento

della lamina cicatriziale → →

- Rimodellamento sferico non si dilata solo la porzione infartuata ma TUTTO IL VENTRICOLO

può aumentare fino al quadro di cardiomiopatia dilatativa post-infartuale

→

- Rottura di cuore interviene o nei primi tre giorni o nella seconda settimana (miomalacia)

o Rottura interna – interessa il SETTO o un muscolo PAPILLARE →

o Rottura esterna –DISSECANTE o creare una BRECCIA DIRETTA tamponamento

- Trombosi parietale – da infarto subendocardico – dalla liberazione di sostanze trombogeniche si

forma un trombo che poi si stacca con embolia

- Pericardite – può essere a rapida insorgenza (4 giorni) o ritardata immunomediata, sindrome di

Dressler (rilascio di allarmine)

- Insufficienza della mitrale – dovuta alla rottura di un papillare (acuta) o a rimodellamento

ventricolare (cronica)

Infarto non segmentale (subendocardico DIFFUSO)

Questa forma riguarda il terzo più interno della parete cardiaca e si estende per un’area che eccede i limiti

di distribuzione della coronaria.D

→

deriva da IPOPERFUSIONE GENERALIZZATA. Questa, si genera in cuore con varie STENOSI CORONARICHE

che in caso di ulteriore diminuzione della pressione (shock) o per aumento delle richieste metaboliche

precipita in IPOPERFUSIONE – macroscopicamente le aree interessate sono distanziate da tessuto non

colpito, tendono a cicatrizzare prima e come complicanza principale danno TROMBOSI.

Miocarditi

Processo infiammatorio ACUTO o CRONICO del miocardio con presenza di NECROSI non di natura

ischemica.

I fattori eziologici sono diversi ma spesso, soprattuto in caso di miocardite virale è difficile individuarne la

causa.

- Virali – adenovirus, enterovirus, Cytomegalovirus

- Funghi – candida

- Batteriche – rare, in pazienti immunodepressi

→

- Protozoi – trypanosoma malattia di Chagas

- Immunomediate – allergeni, autoantigeni (sarcoidosi, miocardite gigantoccellulare, reumatica,

lupus, Kawasaki)

→

- Tossiche cocaina, catecolamine (miocardite da feocromocitoma)

Nella maggioranza dei casi si ha una fase ACUTA con penetrazione del virus, una SUBACUTA con attivazione

del sistema immunitario (cellule NK->linfoT->linfoB) ed eliminazione del virus senza reliquati. se questo non

→

avviene CARDIOMIOPATIA INFIAMMATORIA

Istologicamente:

- Infiltrato infiammatorio →

o Ipersensibilità eosinofili

→

o Batteriche granulociti

→

o Granulomatose formazione di granulomi gigantocellulari

- Elementi di danno regressivo nelle cellule

Miocardite granulomatosa reumatica – si nota inizialmente la dissociazione delle miofibrille per EDEMA

→

BASOFILO – dopo un mese dall’esordio compaiono GRANULOMI PERIVASALI noduli di Ashoff con

un’area interna di necrosi fibrinoide costituiti da cellule di Anitschkow che sono dei grossi istiociti CON

NUCLEO VESCICOLOSO E CROMATINA NASTRIFORME (se sezionato ha aspetto a occhio di civetta o a bruco)

→

- cellule di Ashoff che sono più voluminose e più basofile e MULTINUCLEATE il granuloma reumatico ha

EVOLUZIONE CICATRIZIALE →

Miocardite gigantocellulare formata da cellule multinucleate, linfociti, eosinofili e plasmacellule SENZA

GRANULOMI – dopo si ha trasformazione fibrosa con miocardiosclerosi parcellare

Classificazione - esistono diverse forme di classificazione che si basano su:

- Eziologia – secondarie o idiopatiche

- Cronologica – comprende miocardite acuta con esordio rapido, una miocardite acuta con lieve

ipocinesia del ventricolo sx e esito borderline alla prima biopsia, miocardite cronica attiva,

miocardite cronica persistente con reperto alla prima biopsia di miocardite attiva

- Morfologica – i criteri di Dallas permetto di diagnosticare la miocardite istologicamente valutando

o il danno cellulare e la presenza di infiltrato infiammatorio,

o l’entità lieve, moderata e grave,

o l’estensione focale o diffuso

o la composizione dell’infiltrato

qualora una delle due componenti non risultasse verificata (infiltrato + danno) si definisce stato borderline

da confermare alla successiva biopsia e di definirne lo stato persistente, in regressione, regredita (con o

senza fibrosi) – la flogosi interessando spesso in modo focale viene spesso sottostimata (vanno effettuati

almeno 5 campionamenti) – l’evoluzione della PCR permette di valutare la presenza virale ma questa non

può essere unicamente intesa come eziologia della malattia perché può sopraggiungere in un secondo

momento – escludendo le rare forme che permettono una dimostrazione univoca del reperto come le

inclusioni tipiche del Cytomegalovirus o la miocardite granulomatosa da sarcoidosi o quella reumatica si

tratta di diagnosi aspecifiche

cardiomiopatie

inizialmente classificate come un gruppo di patologie di causa sconosciuta oggi vengono definite come un

gruppo eterogeneo di malattie del miocardio ASSOCIATE A DISFUNZIONE MECCANICA EO ELETTRICA che

sono usualmente a carattere GENETICO e che si possono manifestare con IPERTROFIA o DILATAZIONE

ventricolare

Cardiomiopatia ipertrofica

Il cuore presenta una marcata ipertrofia concentrica, spesso localizzata a livello SETTALE nella porzione

superiore o in quella inferiore (variante giapponese ) – macroscopicamente i fasci di muscolo appaiono a

LEIOMIOMA - la VALVOLA mitrale urta sul setto ispessito e questo causa fibrosi endocardica e ispessimento

del lembo valvolare – microscopicamente si nota il disarray con un elevato disordine strutturale del

miocardio, le cellule assumono principalmente una