Anatomia patologica - Poliarterite nodosa

POLIARTERITE NODOSA

Si manifesta con un’infiammazione necrotizzante trans murale delle

arterie di medio e piccolo calibro, che colpisce i vasi viscerali, in

particolare i renali, risparmiando la circolazione polmonare. Glomerulo

nefriti e vasculiti delle arteriole, dei capillari e delle venule sono assenti.

L’interessamento è focale, a distribuzione casuale ed episodico. Spesso

determina dilatazione aneurismatica irregolare, modularità, ostruzione

vascolare e a volte infarto.

Morfologia- nei casi classici interessa le arterie di media e piccola

grandezza di tutti gli organi, con l’eccezione del polmonare. Gli organi

interessati sono soprattutto reni, cuore, fegato, apparato gastrico, ma

anche pancreas, testicoli, muscolo, snc e cute. Le singole lesioni sono

segmentali, possono interessare solo una porzione della circonferenza del

vaso e si riscontrano maggiormente nei punti di biforcazione e

ramificazione. Il processo infiammatorio, può causare erosioni

segmentarie, con indebolimento della parete arteriosa e possibile

formazione di un aneurisma o di rotture localizzate. Queste lesioni si

evidenziano clinicamente come noduli palpabili, visibili anche

all’arteriografia. La ridotta perfusione, attraverso l’instaurarsi di

ulcerazioni, infarti, atrofie ischemiche o emorragie nei distretti irrorati dai

vasi lesi, può costituire la prima manifestazione. A volte le lesioni sono

esclusivamente microscopiche e non determinano alterazioni

macroscopiche. Istologicamente le lesioni acute sono caratterizzate

dall’infiammazione trans murale della parete arteriosa, con un marcato

infiltrato di neutrofili, eosinofili, e cellule mononucleate, che spesso si

accompagna a necrosi fibrinoide della metà interna della parete del vaso.

L’infiltrato infiammatorio interessa l’avventizia. Il lume può essere

trombizzato. La necrosi non coinvolge l’intera circonferenza parietale, ma

solo una parte, per ciò si trovano segmenti di arteria normali accanto ad

aree infiammate. Negli stadi più avanzati, l’infiltrato inizia a scomparire e

viene sostituito da un ispessimento fibroso della parete che sia