Anatomia patologica - Poliarterite nodosa

Poliarterite nodosa

La poliarterite nodosa si manifesta con un’infiammazione necrotizzante transmurale delle arterie di medio e piccolo calibro, che colpisce i vasi viscerali, in particolare i renali, risparmiando la circolazione polmonare. Glomerulonefriti e vasculiti delle arteriole, dei capillari e delle venule sono assenti. L’interessamento è focale, a distribuzione casuale ed episodico. Spesso determina dilatazione aneurismatica irregolare, modularità, ostruzione vascolare e a volte infarto.

Morfologia

Nei casi classici interessa le arterie di media e piccola grandezza di tutti gli organi, con l’eccezione del polmonare. Gli organi interessati sono soprattutto reni, cuore, fegato, apparato gastrico, ma anche pancreas, testicoli, muscolo, SNC e cute. Le singole lesioni sono segmentali, possono interessare solo una porzione della circonferenza del vaso e si riscontrano maggiormente nei punti di biforcazione e ramificazione. Il processo infiammatorio può causare erosioni segmentarie, con indebolimento della parete arteriosa e possibile formazione di un aneurisma o di rotture localizzate.

Queste lesioni si evidenziano clinicamente come noduli palpabili, visibili anche all'arteriografia. La ridotta perfusione, attraverso l’instaurarsi di ulcerazioni, infarti, atrofie ischemiche o emorragie nei distretti irrorati dai vasi lesi, può costituire la prima manifestazione. A volte le lesioni sono esclusivamente microscopiche e non determinano alterazioni macroscopiche.

Istologicamente, le lesioni acute sono caratterizzate dall’infiammazione transmurale della parete arteriosa, con un marcato infiltrato di neutrofili, eosinofili e cellule mononucleate, che spesso si accompagna a necrosi fibrinoide della metà interna della parete del vaso. L’infiltrato infiammatorio interessa l’avventizia. Il lume può essere trombizzato. La necrosi non coinvolge l’intera circonferenza parietale, ma solo una parte, per ciò si trovano segmenti di arteria normali accanto ad aree infiammate. Negli stadi più avanzati, l’infiltrato inizia a scomparire e viene sostituito da un ispessimento fibroso della parete.