Anatomia patologica

Cardiopatie Congenite

Alterazioni cardiache sin dai primissimi giorni di vita

Si possono manifestare subito dopo la nascita o nei primi mesi/anni di vita

3 Categorie:

• Malformazioni che causano uno shunt sinistro-destro
• Malformazioni che causano uno shunt destro-sinistro
• Malformazioni che causano un' ostruzione

1. Shunt sinistro-destro
   • Cardiopatia congenita cianogena (PDA)

   - Difetti del setto interatriale

   • tipo ostrium primum (OS1)
   • tipo shunt secondum (S1/2)
   • tipo seno venoso (S1)

   - Difetti del setto interventricolare

   • setto membranoso
   • setto a livello polmonare
   • setto muscolare

   - Pervietà del dotto arterioso

   - Difetti del setto atrioventricolare

2. Shunt destro-sinistro
   • Cardiopatia congenita cianogena (Procca)
   • Tetralogia di Fallot
     • DIV
     • Stenosi sottopolmonare
     • Aorta a cavaliere del DIV
     • Ipertrofia ventricolare destra

   - Se stenosi sottoponare lieve

   - Shunt sinistro-destro prevale (Tetralogia rosa)

   - Se R dell'efflusso ventricolare dx supera il ritorno dell'arteria

   - Shunt destro-sinistro (Tetralogia classica)

   - Trasposizione delle grandi arterie → Sezioni: aorta, sistemica →

   - Tronco arterioso

   - Atresia della tricuspide

   - Ritorno venoso polmonare anomalo totale

3. Ostruzione
   • Coartazione aortica
     • forma infantile (PDA)
     • forma adulta (senza PDA)
   • Stenosi e atresia polmonare
   • Stenosi e atresia aortica

Scompenso Cardiaco

Detto anche Insufficienza Cardiaca Congestizia (ICC) e il risultato di molte forme di cardiopatie.

1. L'ICC non è in grado di portare O₂ di sangue commisurata con le richieste metaboliche dei tessuti o lo può fare solo con elevate pressioni di riempimento.

Può essere di lento o rapido sviluppo.

Si presenza al necessario assetto emodinamico e disturbo della contrattilità cardiaca, creando il sistema cardiovascolare aggiungendo l'attivazione e la perfusione degli organi vitali attivando i meccanismi di compenso.

1. Meccanismo di Frank-Starling
2. Ipertrofia (con o senza dilatazione)
3. Attivazione dei sistemi neuro-umorali
• Rilascio di noradrenalina da parte del Nervos Simpatico Cardiac
• Attiva il sistema renina-angiotesina-aldosterone
• Rilascio di AD.
• ANP

Le capacità di mantenimento della funzione cardiaca può alla fine venir superato → scompenso cardiaco.

Disfunzione Sistocica

Progresso deterioramento della funzione contrattile miocardica

• Danno ischemico
• ↑ Sovraccarico di P. di V
• Cardiomiopatia dilatativa

Disfunzione Diastolica

Incapacità riempire inadeguati di rilasciarsi quando altrettanto presente da difetto di riempire un'adeguato riempimento.

• Ipertrofia ventricolare SX MASSIVA
• Fibrosi miocardica
• Deposito di amiloide
• Pericardite costruttiva

In ogni caso l'ICC è caratterizzato dai

1. ↓ G cardiaca (insufficienza anterograda) → scarsa perfusione di organi
2. Ristagno di sangue nella circolazione venosa (insuff. retrograda)
3. Edema

ICC è una sindrome clinica (effetti intracardiaci)

INFARTO MIOCARDICO

Necrosi del muscolo cardiaco prodotta dall’ischemia

INFARTO TRANSMURALE VS SOTTOMURACCIO

• Rischio cessa con elet.
• Maggiore rischio in donne femmina
• Infarto transmurale interessato il ventricolo LX
• Entro pochi secondi dell’inizio dell’ischemia cessa calcolosi aerobica
• Entro un minuto perdita di contrattilità
• Entro 20-40 minuti necrosi (coagulativa)
• Entro 2-4 h infarto
• Entro 2-3 gg fibrinaci acuta. Entro 5-7 gg necrosi
• Entro 10-14 gg rapimento dell’ultimo del necro (eperiamia cicatriziale) di granulia
• Settimane successive: cicatrizzazione fibrosa (in 6 settimane)
• Ischemia miocardica -> aritmie (globali e ^tussesiva) arit

FIBRILLAZIONI VENTRICOLARI

MORTE IMPROVVISA

• RIPERFUSIONE Frackwelter antipossilanalta con Cl reperfusione o bypass cardio-frequenza
• Entro 15-30 min di nuova perfusione massa!
• DA INTO E RIPERFUSIONE massarc> avvessale muscolare con BANDE
• DI CONTRAZIONE (visum principali nervo freconstanti) perfusione; muscoloseclety trardonuale ruvoregl; e gewande doesa accopche undertrost
• o puppula correntia straria osi

Clinico: peso rapido e diradi

• Parture dinapuletor
• Dispiele, confessione ed st dolore polmonare
• 10-15%, dei cay di INFARTO SILENTE (cerdiumato)
• ECG: nuova onda Q e episodica o sumimumi
• E’ prossimo inn ^asserenne; Tfib, LDH^ro, TROPONINE CARDIACHTIC ^{T 1} e b (conduzioni clinica)

TnT e TnI

• marker c, pi specificità ed spearstick

+ dopo 2-4 h unino ischemico

picco entro 48 h

pitim supervise pent 7-10 gg successive (fenitivo acuto)

CK^l vb

• sensistivli non nun specifici (band assumu stereate

+ dopo 2-4 h unino sesame

picco entro 24 h

+ dopo 7-2 gg