Meccanismi del danno glomerulare
Le diverse manifestazioni morfologiche del danno glomerulare nelle glomerulopatie primitive, quale che ne sia la causa, sono mediate da complessi meccanismi di tipo infiammatorio e non infiammatorio.
Meccanismi non infiammatori
I meccanismi non infiammatori del danno glomerulare sono sostenuti da:
- Fattori permeabilizzanti glomerulari
- Complesso di attacco del complemento alla membrana
Fattori permeabilizzanti la membrana
I fattori permeabilizzanti sono molecole che non inducono apprezzabili manifestazioni flogistiche nei glomeruli, ma inducono aumento della permeabilità, compromettendo la parete capillare glomerulare, probabilmente il podocita: clinicamente ne consegue proteinuria o sindrome nefrosica.
I fattori permeabilizzanti sono stati ricercati da molto tempo per spiegare alcuni fenomeni: ad esempio, la rapidità con cui le malattie recidivano nei trapianti renali. Il tempo che intercorre tra un trapianto e l’insorgenza di grave proteinuria è talvolta così breve che si deve ammettere l’esistenza di un fattore già presente in circolo. Probabilmente si tratta di molecole in grado di interferire con la nefrina o altre molecole dei diaframmi dei podociti.
Il complesso di attacco del sistema del complemento alla membrana
È un altro fattore che aumenta in modo significativo la permeabilità della membrana basale glomerulare ed è particolarmente rilevante nella glomerulopatia membranosa. Esso viene incorporato nella membrana citoplasmatica del podocita, che viene in tal modo danneggiata. Il C5b-9, pur essendo coinvolto nella produzione di una grave proteinuria, non comporta manifestazioni infiammatorie perché separato dal capillare ematico della membrana basale glomerulare.
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