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Nell’ipertrofia non sono cambiate solo le dimensioni ma anche il fenotipo

dei singoli miociti. Nel caso di sovraccarico di volume al miocardio,

vengono riespressi geni che lo erano stati solo durante le prime fasi dello

sviluppo. Es. nel cuore dell’embrione, il gene per il fattore natriuretico

atriale (ANF) viene espresso nell’atrio e nel ventricolo. Dopo la nascita

viene selettivamente inibita l’espressione nel ventricolo. Con l’ipertrofia si

assiste a una re induzione dell’espressione di ANF. ANF è un ormone che

provoca escrezione di Sali da parte del rene, diminuzione del volume

ematico e della pressione, e quindi ha la funzione di ridurre il sovraccarico

emodinamico.

Si verifica un cambiamento nell’espressione delle proteine contrattili dalla

forma adulta a quella fetale o neonatale. Es. l’espressione della catena

pesante dell’a-miosina è sostituita da quella della b-MHC, che porta a

diminuzione dell’attività ATPasica della miosina e ad una contrazione più

lenta e più vantaggiosa da un punto di vista energetico. Numerosi altri

geni vengono attivati in maniera analoga durante l’ipertrofia e

comprendono quelli che codificano per i fattori di regolazione precoci,

fattori di crescita, agenti vasoattivi, molecole coinvolte nella trasmissione

di segnali mediata da recettori e chinasi.

Nel cuore ci sono almeno due gruppi di segnali: stimoli meccanici (come

lo stiramento) e stimoli trofici, come i fattori di crescita polipeptidici e gli

agenti vasoattivi. Gli studi suggeriscono che fattori di crescita o agenti

vasoattivi, prodotti da cellule cardiache non muscolari o dagli stessi

miociti in risposta allo stimolo emodinamico regolino selettivamente

l’espressione dei geni che portano ad ipertrofia del miocardio.

Qualunque sia il meccanismo dell’ipertrofia, questa alla fine raggiunge un

limite oltre il quale l’ampliamento della massa muscolare non è più in

grado di compensare l’aumento di carico e si instaura lo scompenso

cardiaco. In questa fase si verificano cambiamenti degenerativi nelle fibre

del miocardio, i piuù importanti dei quali sono la lisi e la perdita di

elementi contrattili mio fibrillari. Il miocita può morire per necrosi o


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kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Bufo Pantaleo.

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