Anatomia patologica

-FIBROADENOMA DELLA MAMMELLA-

E’ un tumore benigno a componente epiteliale e stromale.

Frequente in età giovanile

Multiplo e bilaterale nel 15% dei casi

Aspetti anatomopatologici

• Proliferazione del tessuto epiteliale dei dotti e del tessuto connettivo

• Prevalente componente epiteliale

• Prevalente componente connettivale

Sintomatologia

Formazione nodulare mobile, indolente a limiti netti e superficie liscia

Assenza di alterazioni della cute e del capezzolo

-PAPILLOMA INTRADUTTALE-

Insorge dalla parete dei dotti galattofori subareolari. Si accresce nel lume che diventa ectasico e poi

cistico. Possono essere presenti gradi diversi di atipia cellulare.

Tuttavia il papilloma solitario raramente evolve in carcinoma papillifero, che è invece più frequente

nelle papillomatosi diffuse.

-Sintomatologia

Secrezione sieroematica spontanea o provocata dal capezzolo. Difficilmente massa palpabile

-Diagnosi

Esame citologico del secreto – Galattografia

-Trattamento chirurgico

Galattoforectomia

-TUMORE FILLOIDE – CISTOSARCOMA

Origina da un fibroadenoma mammario di tipo peri o intracanalicolare

Massa di grosse dimensioni che talora infiltra il muscolo sottostante.

Raramente invade i linfonodi ascellari.

La variante maligna (cistosarcoma) può dare metastasi a distanza.

-CARCINOMA DELLA MAMMELLA-

-Epidemiologia

è la principale neoplasia maligna nella donna. Raro prima dei 25 anni, presenta un incremento

costante dopo i 40 anni con due picchi fra i 45-50 anni e 60-65 anni. Nei paesi occidentali presenta

una costante tendenza all’aumento.

In italia 1/13 donne sviluppa un cancro alla mammella, con una incidenza di 28'000 nuovi casi

all’anno e una mortalità di 8'000 donne all’anno.

-Fattori di rischio

Ø Età >30aa

Ø Familiarità

Ø Razza bianca

Ø Menarca<12aa, menopausa >50aa

Ø Prima gravidanza dopo i 30 anni, nulliparità

Ø Obesità, dieta ricca di grassi

Ø Fumo, alcol

Ø Carcinoma nella mammella controlaterale

Ø Iperplasia epiteliale duttale atipica

Ø Fattore genetici

-Storia naturale

Lunga fase preclinica, il tempo necessario perché si raggiunga una massa palpabile di 1cm è stimato

in 8 anni. In questo intervallo di tempo la mammografia può consentire una diagnosi precoce.

La diffusione della malattia avviene a tre livelli:

Ø Locale: interessa progressivamente il parenchima vicino, i dotti e le vie linfatiche circostanti

Ø Regionale: coinvolgimento dei linfonodi ascellari e della catena mammaria interna

Ø A distanza: polmone, scheletro, fegato, ossa, cervello, pleura…

-CARCINOMA DUTTALE IN SITU

Origina dall’epitelio dei dotti.

Nel 40% dei casi evolve in K filtrante

È pluricentrico

Presenza di microcalcificaziooni.

Spesso diagnosi casuale su materiale asportato per patologia benigna

L’invasione dei linfonodi avviene nell’1% dei casi – PROGNOSI BUONA

-CARCINOMA LOBULARE IN SITU

Multicentrico nel 70% dei casi e bilaterale nel 30%.

Spesso reperto casuale su materiale asportato per patologia benigna o maligna

In 1/3 dei casi evolve verso la forma invasiva.

-CARCINOMA DUTTALE INFILTRANTE

Rappresenta il 70-80% delle forme di K mammario

Macroscopicamente si presenta di colorito biancastro a margini irregolari e strie che si irradiano al

tessuto circostante. Consistenza duro-lignea, stridente al taglio

-CARCINOMA LOBULARE INFILTRANTE

Rappresenta l’8-15% dei K mammari

Origina dalle cellule degli acini e dai piccoli dotti terminali

Nel 6% circa dei casi è associato al K duttale infiltrante

-CARCINOMA MIDOLLARE

5% dei K mammari

nodulo circoscritto molle di grosse dimensioni, più frequente nei quadranti superiori

PROGNOSI FAVOREVOLE

-CARCINOMA MUCINOSO

Rappresenta il 2% dei K mammari

A lento accrescimento, può raggiungere dimensioni voluminose

Compare in età più avanzata

VIE DI DIFFIUSIONE DEI CARCINOMI ALLA MAMMELLA

Ø Via linfatica

o Linfonodi ascellari omolaterali

o Linfonodi sopraclaveari

o Linfonodi della catena mammaria interna

Ø Via ematica

o Scheletro

o Polmone

o Fegato

o Cervello

o Rene

o Ovaio

o Surrene

o Tratto gastroenterico

MANIFESTAZIONI CLINICHE

In oltre l’80% dei casi il sintomo iniziale è rappresentato da un nodulo non dolente scoperto dalla

stessa paziente.

Altri segni: retrazione del capezzolo, retrazione della cute, edema cutaneo, cute a buccia d’arancia,

secrezione ematica dal capezzolo

In fase avanzata: noduli cutanei satelliti, ulcerazione, infezione

MALATTIA DI PAGET DEL CAPEZZOLO

Colpisce donne fra i 40 e i 60 anni.

1-4% dei tumori della mammella.

È rappresentata da lesioni eczematose del capezzolo con prurito, bruciore e sanguinamento.

La lesione è dovuta a carcinoma duttale in situ o a carcinoma duttale infiltrante localizzato nei dotti

escretori in prossimità del capezzolo, con successiva invasione neoplastica della cute.

Istologicamente presenza di cellule tumorali di Paget a livello del capezzolo

MASTITE CARCINOMATOSA

A rapida comparsa, si osserva frequentemente in giovani donne con ammmelle voluminose durante

la gravidanza e l’allattamento. La mammella si presenta in toto aumentata di volume, con edema,

arrossamento, congestione venosa e linfatica.

Precoce diffusione ai linfonodi ascellari e sovraclaverari e metastasi a distanza.

PROGNOSI PARTICOLARMENTE SEVERA

STADIAZIONE CLINICA

La stadiazione dei tumori viene effettuata seguendo la classificazione secondo il TNM – Tumor

Nodes Metastasis. Questo tipo di classificazione è internazionale.

La stadianzione del tumore secondo il TNM è indispensabile per la valutazione terapeutica e

prognostica.

TRATTAMENTO DELLA PAZIENTE CON K DELLA MAMMELLA

La terapia applicata ad una pz che presenta K mammella, risulta essere una terapia oncologica

specifica ad intento curativo, chirurgia, chemioterapia, ormonoterapia, radio terapia, o una terapia

palliativa in fase avanzata, con trattamento sintomatico del dolore al fine di migliorare la qualità della

vita. -CARCINOMA DELLA MAMMELLA MASCHILE-

Rappresenta l’1% di tutte le neoplasie mammarie.

-Fattori predisponenti

Alterato metabolismo estrogenicoà S. Klinefelter

Ginecomastiaà assunzione di estrogeni

Età media 58-64 aa

Il rischio di ammalarsi aumenta con l’età

Massa mammaria centrale, non dolente, fissa.

Secrezione ematica dal capezzolo – ulcerazione

Metastasi linfoghiandolari ascellari sono presenti nel 50-60% dei casi

-Trattamento

mastectomia radicale + eventuale radioterapia e chemioterapia

-Prognosi

In assenza di metastasi linfonodali a 5 anni sopravvivenza 80%

N presenza di metastasi linfonodali a 5 anni sopravvivenza 28-30%

MALATTIE DEL FEGATO

Il fegato è un organo complesso centrale per il mantenimento dell’omeostasi. Il fegato è notevole per

la sua capacità di rigenerarsi a meno che si sia sviluppata la cirrosi.

Funzioni del fegato:

• Produce e secerne la bile, usata per l’emulsione dei grassi

• Produce fattori di coagulazione e l’albumina

• Metabolizza la maggior parte dei farmaci rendendoli più solubili

• Converte l’ammoniaca in urea

Infiammazione del fegato

• Epatopatia ACUTA <6 mesi

• Epatopatia CRONICA >6 mesi

La distinzione tra malattia epatica acuta e cronica è convenzionalmente basata sulla durata inferiore

o superiore a 6 mesi, rispettivamente, e non sulla gravità della malattia clinica.

Epatopatia ACUTA

La malattia acuta del fegato si manifesta generalmente come un danno auto-limitante o come

infiammazione delle cellule epatiche che nella maggior parte dei casi si risolve senza sequele.

In alcuni casi, tuttavia, il danno epatico è così grave da colpire tutto il fegato, portando a insufficienza

epatica associata ad alta mortalità.

Es. epatite virale, tossicità da paracetamolo..

Epatopatia CRONICA

Cambiamenti strutturali permanenti all’interno del fegato, che sono dovuti a danno cellulare di lunga

durata, con la conseguente perdita della normale architettura del fegato.

Es. danno cellulare di lunga durata, abuso di alcool, epatite B e C

CIRROSI

La cirrosi epatica è una epatopatia cronica. È caratterizzata da sostituzione di tessuto epatico con

fibrosi e noduli di rigenerazione con perdita della funzionalità epatica. La firbosi è la formazione

di un eccesso di tessuto connettivo fibroso in un organo o tessuto in processo di riparazione.

La cirrosi può richiedere più di 20 anni per svilupparsi.

ITTERO

L’ittero è il segno fisico considerato come sinonimo di malattia del fegato ed è più facilmente

rilevabile nella sclera. L’ittero riflette compromissione della funzionalità delle cellule epatiche

(patologia epatocellulare) oppure puo’ essere di origine colestatica (biliare).

L’ittero epatocellulare si riscontra comunemente nella malattia epatica acuta, ma può essere assente

nella malattia cronica finchè non si arriva agli stati terminali della cirrosi. L’ittero può causare prurito

che deriva dal deposito di sali biliari nella cute. Il prurito è trattato con antistaminici non sedativi

come la cetirizina.

IPERTENSIONE PORTALE

È l’aumento della resistenza epatica al flusso portale dovuto alla cirrosi. Si ha la formazione venosa

collaterale che finisce nella circolazione sistemica. L’ L’ipertensione portale può portale all’ascite e

all’encefalopatia.

ENCEFALOPATIA

Patologia caratterizzata dalla presenza di sostanze tossiche nell torrente ematico che arrivano al

cervello. Tale patologia è causata dall’ipertensione portale, in quando il sangue non passa attraverso

il sistema portale per essere filtrato dal fegato, ma genera una circolazione collaterale che immette il

sangue direttamente nel circolo sistemico.

ASCITE

È la raccolta di liquido nella cavità peritoneale. I trasudati sono un risultato della pressione

aumentata sulla vena porta, dovuta alla cirrosi.

EMORRAGIA DA VARICI

Varici: dilatazione permanente delle vene

La maggiore complicanza, potenzialmente pericolosa per la vita dell’ipertensione venosa portale è

l’emorragia torrenziale dalle vene a pareti sottili nell’esofago e nella parte superiore dello stomaco.

• Trattamento emorragia da varici esofagee: trattamento endoscopico + terlipressina, che

controlla efficacemente l’emorragia. La terlipressina contrae la muscolatura lisca

dell’esof