Anatomia patologica - l'atrofia

Come i depositi di grasso sono stati utilizzati

Questo dà origine a perdita di tessuto muscolare.

Perdita della stimolazione endocrina: molte ghiandole endocrine, come la mammella, e gli organi riproduttivi, dipendono dalla stimolazione endocrina per il loro normale funzionamento. La perdita di stimolazione estrogenica dopo la menopausa dà origine a atrofia fisiologica dell'endometrio, dell'epitelio vaginale e della mammella.

Invecchiamento (atrofia senile): il processo di invecchiamento è associato a perdita cellulare, soprattutto in tessuti con cellule permanenti come cervello e cuore.

Pressione: la compressione di un tessuto per un certo periodo di tempo può causare atrofia. In questo caso l'atrofia deriva dalle modificazioni ischemiche che sono provocate da una massa in espansione.

Le modificazioni cellulari fondamentali sono le stesse in tutti questi casi e sono rappresentate dalla riduzione della cellula alle dimensioni.

minimecompatibili con la sopravvivenza. L'atrofia consiste in una riduzione dellecomponenti strutturali della cellula. Nel muscolo, le cellule contengonomeno mio filamenti e mitocondri e una minore quantità di reticoloendoplasmatico. Combinando il volume cellulare e la minore quantità diapporto ematico, la nutrizione o la stimolazione trofica, si arriva ad unnuovo equilibrio. Le cellule atrofiche hanno funzionalità ridotta, ma nonsono morte. L'apoptosi può essere indotta dagli stessi segnali cheprovocano atrofia e quindi contribuisce alla riduzione di massadell'organo. Es. l'apoptosi contribuisce all'involuzione degli organiendocrini dopo cessazione dello stimolo ormonale e alla riduzione didimensioni delle ghiandole secretorie dopo ostruzione dei loro dotti.I meccanismi biochimici responsabili dell'atrofia sono scarsamenteconosciuti ma si ritiene riguardino l'equilibrio fra sintesi e degradazioneproteica.

un ruolo chiave nel mantenimento dell'omeostasi proteica all'interno delle cellule. La degradazione delle proteine è un processo fondamentale per eliminare le proteine danneggiate, mal ripiegate o non più necessarie per la cellula. Questo processo avviene principalmente attraverso il sistema del proteasoma, un complesso enzimatico che riconosce e degrada le proteine target. La regolazione della degradazione proteica avviene attraverso diversi meccanismi. Uno di questi è la marcatura delle proteine target con l'aggiunta di una piccola proteina chiamata ubiquitina. L'ubiquitina viene legata covalentemente alla proteina target da una serie di enzimi chiamati E1, E2 ed E3. Questa marcatura con l'ubiquitina segnala al proteasoma di degradare la proteina target. Oltre alla marcatura con l'ubiquitina, la degradazione proteica può essere regolata anche attraverso la modulazione dell'attività del proteasoma stesso. Il proteasoma è composto da diverse subunità proteiche che possono essere modificate post-traduzionalmente, ad esempio attraverso l'aggiunta di gruppi fosfato o l'aggiunta di altre proteine regolatrici. Queste modificazioni possono influenzare l'attività del proteasoma e quindi la velocità di degradazione delle proteine. Inoltre, la degradazione proteica può essere regolata anche a livello trascrizionale. Ci sono geni che codificano per proteine coinvolte nella degradazione proteica che possono essere regolati dall'attività di specifici fattori di trascrizione. Questi fattori di trascrizione possono essere attivati o inibiti da segnali cellulari, come ad esempio lo stress cellulare o l'attivazione di specifiche vie di segnalazione. In conclusione, la regolazione della degradazione proteica è un processo complesso che coinvolge diversi meccanismi. Questa regolazione è fondamentale per il corretto funzionamento delle cellule e per il mantenimento dell'omeostasi proteica.