Schemi Biochimica metabolica - parte 3 di 3

AA

DA Leu

Ala Val lee

Piruvato >

- , ,

, His

Lys Aug

This

Leu Phe

Trp

Ile

Vol Met

GlICOLISe +

L3PL- , ,

, ,

,

> , ,

,

SM-Gly y

, e

Aromatici

da

> semiessenziali

- His Ang

doMet

PPP Gin Apporto

SP ESOLENO

Glu colo

RIBOSIO e

cys

His pro

> , + -

:

- ,

,

>

- PARTICOLANi

Fasi

in

Arg

CHETOGILUTARATO

2 -

[ OSSALACETATO velocità

(CataMerotiche) cui

TyM Phe in

da

Ciclo di KNEBs sviluppo

↳ della loro

Asn Lys

Met Thre

, , , sintesi

endogena

FONTE di Insufficiente

Glu

AzOTO Gin azotati

Composti

> BIOSINTESI

forniscono Necessoria

o Fonte è

azoto tono

AA

per che

del

Nessuno è atotato

precursori Donatore di

serive

NB AzON

. d

NHE NH4

GluoGIn- tramite

Negli da Glefilm

biomolecole

incorporato in

ANIMALI I >

Glu Ziln

e

↓ "

di UTILITO

deviva R

da AMMONIACA

ORGANICATIONE

Glu -

. COME PNEWRSONE

NA*t(

GDH (d-CHETOGIUT Composti

BIOSINTETICO

+ X

!

de

TRANSAMINAZIONE qui

A maggior pote

T azotati

Gl da Altri Composti

GLUTAMMINA IREVERSIBILE

Uniquitoria

SINTETASI R

- .

, condensatore di

• La glutammina sintetasi fa da

segnale perché è regolata finemente da molti

composti e la sua velocità dipende da una

Ruolo Centrale nel METABOLISMO AZOTO media pesata di tutti questi segnali che sono

negativi

GIU NHa tessuti

da fegato

TRASPORTATONE extra epatici al

: • La sua complessa regolazione è legata al fatto

NHP

Organicazione che ha a che fare con buona parte del

metabolismo dei composti azotati

VARI di

LIVELLI REGOLAZIONE Velocit

Gly

X CNtTasi

His Aumento GIn

Ala citoso

TMp Cm inibisce

nel

>

-

, ,

,

X inibita

compostazotati

Amp

(TP nucleotidi

cm

se aumenta altri

-1

e ,

,

↳

di COVALENTE rientra nucleotidi

Gin in via

Regolazione BIOUNTEsi

tipo &

Modifiche POST-TRADUZIONAL

& Adenie-transferasi ppi AMP

AGGIUNTO

↑ - X

è

tiln cosi

residuo di Tyr di

Usa AdeNILare sintetasi che

ATP per da

Regolata volta URIDIL-TRANSFERASI

> a

c a

- , Pi

Glh

X da

ATP

2-CHETOGIUTANATO e

A URIDILAZIONE

de e

viene e

* >

-

di

Unidilazione ADENIL-TRANSFERACI Può

TyM la

che rende

ATTIVARIA

su INIBIRIA

O MENO

ATTIVA

ho

Biosintesi AA non essenziali Han

Da X-CHETOGLUTANATO - blosintetico di altri

Arg AA

Glu precursore

GIne

Pro -

,

, GIUTAMMINA

GIUTAMMATO

L-chetoglutinato

CATAPIENOTICAKrebs

Reazione >

> S

- -

transaminazione talu sintetasi

ATP CHINAsi

Glu

ADPL V GLUTAMIL-

U FOSFATO

-

GIUTAMMAN I

ORNITINA SEMIAIDEIDE 200 -

NAD/PI + NAD(PIH -

H3N

- Di (

H3N CHEN -

200

L -

GLUTARATO H3N-

GW

Chels Glutammato

M riduzione

E I =

~

DELDNOVENA

ORNITINA POz-

WHst 0 -

↓ transaminasi H

* o

NH3t da

Ciclo urea it

Gl

V

ARGININA N H10

> da CHO ammino

+

V primonia

↑

DPIRROLINA 5 - CARBOSSILATO

100- NAD(P)

C NADIPIH +

H

-

+ PROLINA

S

HN CH2

H PIRROLINA

H CARBOSSILATO

Meditasi

DO

· 3 FOSFOGLICERATO Sem-

- Gly FOSFOSENINA

> Cys 3

, -

H3N

FOSFOIDROSSIPINUVATO

3PG 3 +

CHEROGINT

↓

Gl

↳ .

X-CHENACIDO POz

200 - CHI

- 0

+

NAD NADH H

+ + - -

i S

1 0

= FOSFOSEMINA

S I H 0

! >

PG AMINOTRANSFERASI

(H) POz

0

-

(H2 2 - FOSFO Sem

0 DEIDROGENASI

POz

- ↓

- V Cidrolasi)

FOSFATASi

transaminatione pi 15

V

L

Met SERINA

OMOCISTEINA

Luccinil-coA t

---

CISTINA -CHERBUTIAN N Cistationina

+ S E CISTATIONINA

f

↓ zintaci

Trans-sulfurazione H20 PIP

-

WHst GLICINAS IDROSSI

SERINA

MEMI

TRANSFERASI

PLP

THE

L N10

N3 , THF

metilen

Omeostasi degli PLASMA

nel

AA

• La concentrazione di AA nel plasma è abbastanza costante e varia in base a stimolazioni ormonali; la presenza di aa nel

plasma è fondamentale perché servono per rifornire di queste molecole tutte le cellule dell’organismo

Gln Ala

• I due che hanno concentrazione più elevata sono e

• INSULINA: abbassamento blocca il rilascio di AA dal muscolo

stimola della concentrazione plasmatica di AA perché

scheletrico da cui solitamente derivano molti AA rilasciati nel plasma. Stimola l’uptake di aa da parte delle cellule che

quando sentono lo stimolo insulinico che è anabolico devono sintetizzare proteine quindi si abbassa la concentrazione

plasmatica di aa perché vengono presi dalle cellule dove è promossa la sintesi proteica in ogni tessuto

GLUCAGONE: abbassamento uptake di aa da parte del fegato che

• stimola concentrazione aa plasmatica perché stimola

utilizza i glucogenici per farci gluconeogenesi in digiuno

• CORTISOLO: stress innalzamento concentrazione plasmatica di aa antinfiammatorio

ormone dello induce perché è e induce

proteolisi delle proteine muscolari. proteolisi a livello linfocitario e riduce capacità di

È antinfiammatorio perché stimola

riproduzione e metabolismo dei linfociti dunque riduce la loro capacità proinfiammatoria immunosoppressore

quindi è

(linfociti mediano risposta cellulare infiammatoria e si replicano veloce)

Biosintesi derivati di AA

AMMINE BIOGENE

CREATINA FOSFOCREATINA

e

GIUTATIONE

EME

Ammine biogene 3

Attività Molecole BIOATIVE

ORMONALE NEUROTRASMETTITON

>

- -

+

lo di

è Trasportatone

cintetizzano,

cellule

ADRENALINA e-

- diidossifenilalanina DOPAMINA

L-DOPA

simic-Coenzima

TyM =

↑ ↓

200 ↳ neurotrasm

-

H3-c t

neurotm 200-

O2

It TETRAIDNOBIOPTERINA + .

- NH3

C2

Hz-C It I

-

DIDROBIOPTERINATHLO a

CH2 H CH2

- > 3

- L

Im TIROSIN A I- DOPA i

-

IDROSSILASI X DECARBOSSILA Si

-

Olt d

Olt direndente

PIP

adrenalina

• La sintesi di avviene nella • Il PLP forma base di Schiff

midollare del surrene con C alfa di L-DOPA e

• In tessuti diversi la sintesi si può fermare induce grazie al suo effetto

di elettron-attrattore il

prima a seconda del set enzimatico del tessuto distacco di COO- e non di H+ Att

che si prende in considerazione (tessuti come transaminazione, per

scissione eterolitica (

diversi esprimono geni diversi per Biohossia

catalizza distacco di

• PLP dopamina

differenziamento cellulare) qualsiasi gruppo legato a C

alfa

dopamina L

Neuroni dopaminergici - DIIDNOASCORBATO

norepinefrina

Tessuti che utilizzano H10v

+

adrenalina

Tessuti adrenergici - NOREPINEFRINA

↳ neurotrasmett

.

t

NHC NH3

ADMENALINA O

Ha)- I

EPINEFNINA CH2

CH2 Metie-transferasi CH Ol

-

CH OH &

- ↓

↓ not

noti L sam In

SAG neurotrasmettitore

SEROTONINA I

TRIPTOFANO

IDROSSI

5 SEROTONINA

- * NH2

TMP H3N- d

H3N- O2

TETRAIDNOBIOPTERINA + iHz

DDROBIOPTERINA

iHz WI

PIP

IMP 3

c c

NH NH

= =

IDNOSSILAsi L

,

c DECARBOSSILACI ,

NH

= , Y i

1 HO

U (GABA)

AMMINOBUTINNATO

- AMMINOBUTIRNATO

T neurotr

- .

GW " NHL

CO2

- ·

us

PIP

H3N CH2 Glu

CH DECARBOSSILASI

Q

coo-

ISTAMINA ISTAMINA

NHz L

His de

, Mastocellule

I

Pe

200 - EFFETTO PROINFIAMMATORIO ParaCRINO

H3N C H

- -

Che C( I

PIP M3 C NH

I H

HIS DECARBOSSILAS

C NH +*

①

H n

-

+*

n

- Fegato

Creatina e fosfocreatina CREATINA

muscolare

nel tessuto

soprattuto ACETATO

GUANIDINO 200 -

C

ORNITINA

Gly +

N

H(N

Ang P 2

+ -

-

-

-

SAM

200 - SAO

200 NHE

-

1 HIN-CHN-

-

200

HsN-C C

ItsN H

H HsN-C- H S

+

- S -

-

H se

GlY AMMINIDINO

" GUANIDINO

THANFERASI ACETAT

metil-transferasi en

muswe

ATP

IHc fosfocreatina

• La è un modo che la cellula muscolare ha per

immagazzinare energia dato che non c’è modo di mettere energia da CHINAS

parte sottoforma di ATP in quanto il rapporto ATP/AMP+ADP deve

! ADP

restare costante

NHat 5 volte maggiore di quella di

• La concentrazione di fosfocreatina è

= ATP nel muscolo all’equilibrio

"Ha amminico

p g

m

GRUPPO AMMINIDINICO .

• buffer energetico

La fosfocreatina è un per il muscolo => se serve V

d energia repentina per grande contrazione muscolare da FOSFOCREATINA

Aumento Gly fosfocreatina si può sintetizzare ATP

ne 100 -

creatina fegato

• Sintesi creatina avviene nel poi portata attraverso sangue nel I

muscolo fosfocreatina

dove diventa

Tum i

Creatinina • Creatina e fosfocreatina si spostano da una parte o da altra a

. N

PRESTAZIONI seconda di condizioni muscolo: riposo o contrazione CH3

fosfocreatina creatinina

• In parte la diventa spontaneamente

MUSCOLAM -

W eliminata da muscolo come scarto e si trova nelle urine

del 50 % NIt • clearence funzionalità renale:

= La di creatinina è indice della NHzt

C

E o =

maggiore è la concentrazione di creatinina plasmatica maggiore è

o p =

I

N

Semp la velocità di sua sintesi quindi maggiore è il danno renale (di HN 0

H -

solito velocità sintesi costante) -

Glutatione È riducente

immarazzinare

di

modo potere

un

M cauhione

senza

U-GM-Cys-Gly

TRIPEPTIDE -SERVE MANTENERE

A Nap e

anniente mon

cellulare

da BUFFER die-

Funziona REDOX BUFFEn CITOSOLICO

, donae-

MiDULENT + S