Medicina d'urgenza

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI VERONA: ANNO ACCADEMICO 2025-2026

À

INFERMIERISTICA CLINICA NELLA CRITICIT VITALE:

MEDICINA D’URGENZA:

DOCENTE: BUCCELLETTI 1

-​ In un anno ⅓ della popolazione si reca in PS almeno una volta

-​ (☆) Antidoto BZD = Flumazenil

Antidoto oppioidi = Naloxone (Narcan)

DEFINIZIONI:

-​ Urgenza: situazione che interrompe il normale funzionamento o corso degli eventi e

che richiede intervento tempestivo, è caratterizzato da:

a)​ Oggettività = priorità

b)​ Oggettiva = percezione culturale (es. dolore)

c)​ Sociale = fitness (potenziamento di un’attività fisiologica), health (salute)

È normalmente prevedibile nella sua entità ma non nella sua temporalità

-​ Emergenza: situazione che interrompe il normale funzionamento o corso degli eventi

e che richiede intervento immediato, pena esito infausto (è dunque

tempo-dipendente)

-​ Disastro (maxi-emergenza): emergenza che richiede risorse

superiori a quelle normalmente disponibili (es. terremoto), non

è solo un’emergenza di ordine sanitario, ma anche di tipo

tecnologico-organizzativo

a)​ Criticità = tempo-dipendente

b)​ Gravità = esito-dipendente

Le dimensioni dell’urgenza si compongono di un aspetto

critico (tempo-dipendente, che va verso l’emergenza) e di uno

di gravità

-​ È fondamentale identificare il contesto personale e

“mappare” la traiettoria di vita del paziente in base

alla patologia (es. cirrotico = paziente internistico

con decorso “a scalini”, con arresto cardiaco = PS

per guarigione, paziente oncologico = cure palliative

e sostegno familiare) per trovare la cura migliore per

lui

-​ Nella gestione dell’urgenza occorre sommare

technical skills e le non technical skills:

a)​ Lavoro in team

b)​ Leadership (dipende dal contesto e viene

riconosciuta)

c)​ Task management

d)​ Situation awareness (consapevolezza della situazione)

e)​ Decision making (rivalutazioni continue)

f)​ Comunicazione = sistema SBAR: Situation (consapevolezza situazionale),

Background (cosa è successo), Assessment (identificazione del problema più

rilevante) e Recommendation (cosa devo fare?)

DOLORE TORACICO:

-​ Qualsiasi dolore localizzato nella regione compresa tra la mandibola e l’ombelico o

sintomo “equivalente”, regredito o in atto, non riferibile a trauma pregresso

-​ Dolore toracico non traumatico: sintomo non traumatico più comune di accesso PS,

(☆) può essere classificato come tipico o atipico in rapporto al sospetto di origine

cardiaca 2

1)​ Si definisce dolore toracico tipico (classico anginoso):

●​ Il dolore poco localizzato, descritto e indicato in maniera vaga come

un peso o sensazione di indigestione

●​ Si tratta di un dolore viscerale

●​ Si associa a fenomeni neurovegetativi (sudorazione, nausea,

epigastralgia)

●​ Si irradia al giugulo e agli arti, soprattutto sul lato ulnare nelle braccia

●​ Ha una durata variabile ma di solito breve (alcuni minuti)

●​ A volte si correla a sforzo, stress emotivo o freddo

2)​ Si definisce dolore toracico non tipico per ischemia miocardica:

●​ Dolore somatico, ben localizzato e indicato

●​ Descritto come urente, trafittivo, “scossa elettrica”, riprodotto con i

movimenti, la respirazione o la digitopressione

●​ Costante o fluttuante ma sempre presente per molte ore oppure della

durata di pochi secondi

●​ Irradiato alla schiena o anche dagli arti inferiori (legge di Murphy)

●​ Una percentuale stimata fino al 30% di SCA in fase iniziale ha

caratteristiche atipiche o assenza di dolore come sintomo principale

●​ Altre cause di dolore toracico non cardiaco: dolore condro-dorsale,

ulcera peptica, colecistite, pancreatite, etilismo acuto e Herpes Zoster

-​ Patologie critiche: infarto miocardico, pneumotorace (iperteso), dissecazione aortica,

embolia polmonare e rottura esofagea (altre patologie di minore criticità: pericardite,

reflusso gastro-esofageo, sindrome di Tako-tsubo, Herpes Zoster)

Sindrome di Tako-Tsubo: è

➔​ una condizione cardiaca in cui

un forte stress emotivo o fisico

provoca un rilascio massivo di

catecolamine, che può

innescare una disfunzione

transitoria del cuore simile a uno

scompenso cardiaco acuto o a

un infarto senza ostruzione

coronarica

TRIAGE:

-​ Dal fr. “scegliere” = si accetta il

paziente in ordine di priorità,

non in base all’ordine di arrivo

-​ Il triage infermieristico si realizza in tre momenti che devono essere complementari:

a)​ Valutazione sulla porta = consiste nell’osservazione del paziente e quindi di

tutto ciò che sarà possibile valutare con il cosiddetto “colpo d’occhio” (es.

andatura, postura, respirazione, sudorazione, colorito e agitazione)

b)​ Valutazione soggettiva:

●​ Ci deve indirizzare a definire il problema (sintomo) principale, pertanto

dovremo evitare di farci fuorviare da segni o sintomi secondari o meno

rilevanti. Questa fase deve durare pochi minuti 3

●​ Domande da porre al paziente:

1)​ Da quanto tempo ha dolore e quanto è durato? È ancora

presente? È la prima volta? (indagare se ha avuto in

precedenza dolore toracico, in quale occasione, se era simile)

2)​ Secondo lei è stato causato da qualcosa in particolare? Cosa

stava facendo quando lo ha avvertito? Fattori scatenanti

3)​ Dove ha dolore? Dede ed eventuali irradiazioni (ciò può già

dare un’idea della tipicità o non tipicità del dolore per patologia

cardiaca)

4)​ Riesce a descrivere il dolore? (spesso il paziente riesce a

descrivere alla perfezione il dolore di origine cardiaca)

5)​ Quando respira aumenta? Ha assunto farmaci per questa

occasione? Esegue terapie abituali? (particolarmente utile

sapere se il paziente ha già preso antidolorifici o nitroderivati

per l’evento e se è in terapia cronica)

6)​ Soffre di diabete, IPA,ipercolesterolemia? Fuma? Nella sua

famiglia esistono precedenti per cardiopatie? Fattori di rischio?

Oltre al dolore ha avuto (o ha) altri disturbi? (sintomi associati

quali es. tosse sudorazione, dispnea, febbre, nausea,

eventuali perdite di coscienza)

c)​ Valutazione oggettiva (e una rivalutazione): questa fase si svolge

contemporaneamente a quelle precedenti:

●​ Rilevazione dei parametri vitali (PAO, FC e ritmo cardiaco,

temperatura corporea, SpO2)

●​ Ispezione (asimmetria degli emitoraci, turgore delle giugulari, edemi,

cicatrici chirurgiche o vescicole erpetiche), segni da ricercare:

1)​ Scompenso cardiaco: turgore delle giugulari, rantoli

polmonari, edemi declivi, soffi cardiaci

2)​ Respiratorio: asimmetrie murmure vescicolare, turgore

giugulare, asimmetria espansione cassa toracica

3)​ Addominale: dolore alla palpazione, masse palpabili

4)​ Neurologico: deficit di forza e sensibilità di lato (dissecazione

vasi epiaortici)

●​ Esecuzione di percorsi diagnostici se previsti, come l’ECG = viene

eseguito, ai pazienti cui è stato assegnato un codice giallo, verde o

bianco e viene immediatamente visto da un medico; l’infermiere può

assegnare all’OSS l’esecuzione dell’ECG rimanendo referente sia

come supervisore che per qualsiasi altro problema si verifichi

NB. Se ST sopraslivellato o BBS di sicura nuova insorgenza ricovero in UCIC con

➔​ accesso venoso, esami, O2 (6 litri reservoir), aspirina fast 500 mg

GESTIONE DELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA):

L’obiettivo è quello di identificare i pazienti:

-​ Con ST sopraslivellato (STEMI) = UCIC

-​ Con SCA senza ST sopraslivellato (N-STEMI) = ricovero nei tempi e nel reparto

adeguati

-​ Ad alto rischio senza evidenza di SCA in atto ricovero 4

-​ A medio/basso rischio che possono essere rinviati a domicilio dopo eventuale

periodo di osservazione

GESTIONE DEL PAZIENTE CON DOLORE TORACICO:

-​ Tutti i pazienti con dolore toracico devono avere:

1)​ ECG 12 derivazioni

2)​ Esami ematochimici completi (emocromo, biochimica, coagulazione)

3)​ Rx Torace

4)​ Considerare TAC torace nei sospetti di dissecazione aortica, rottura esofagea

o embolia polmonare

-​ Revisione Test (ECG 12 derivazioni, Rx torace, esami ematochimici, emogasanalisi)

e dei PV (PA, FC, SpO2, FR, TC), rivalutazione dell’andamento del sintomo (VAS /

NRS) e del quadro clinico (coscienza, dispnea, cute (pallore, diaforesi, algida)

-​ I pazienti a medio-alto rischio devono essere sottoposti a monitoraggio continuo con

ECG, SpO2 e FR

-​ La complicanza più frequente del dolore toracico cardiaco sono aritmie maligne

(☆) LETTURA RITMO ECG: IL METODO DELLE 6 DOMANDE:

1)​ È presente attività elettrica?

NO = asistolia o elettrodi staccati

SI = continuare la valutazione

Ci sono i complessi QRS?

NO = Fibrillazione Ventricolare (arresto

cardiaco!)

SI = continuare la valutazione 5

2)​ Qual è la frequenza ventricolare?

Tachicardia >100 bpm

Bradicardia <60 bpm

3)​ Il ritmo è regolare o irregolare? Conta i quadrati grandi (5 mm) tra due QRS

consecutivi (1 quadrato → 300 bpm, 2

quadrati → 150 bpm, 3 quadrati → 100 bpm, 4

quadrati → 75 bpm, 5 quadrati → 60 bpm, 6

quadrati → 50 bpm)

4)​ Il QRS è stretto o largo?

In condizioni normali la durata del QRS<1,12 sec (3 quadratini sul tracciato): se largo

vi è un problema di provenienza ventricolare o provenienza atriale con conduzione

aberrante (blocco di branca)

5)​ È presente attività atriale? (onde P)

Le onde P possono essere visibili (morfologia, frequenza) e non visibili (non presenti,

nascoste nel QRS o onda T)

6)​ Quale è la relazione tra attività atriale e ventricolare?

L’onda P ci da importanti informazioni sulla relazione tra attività atriale e ventricolare

e ci permette di individuare:

●​ BAV di primo grado: lo stimolo atriale si propaga al ventricolo più

lentamente del normale, con un intervallo PR allungato oltre 200 ms, ma ogni

onda P è comunque seguita da un QRS (ad ogni onda P segue un QRS =

P-R >0,2 sec)

●​ BAV di secondo grado: alcune onde P non vengono trasmesse ai ventricoli,

quindi alcuni complessi QRS sono assenti (a volte all’onda P non segue un

QRS)

●​ Nel BAV di terzo grado o completo: nessuna onda P riesce a condurre ai

ventricoli che quindi si contraggono in modo indipendente dagli atri (questo

ritmo ventricolare è spesso lento e può causare sincope, insufficienza

cardiaca o shock, rendendo necessario l’impianto di un pacemaker) = ad ogni

onda P non segue mai un QRS

La frequenza cardiaca elettrica, quella che si osserva sull’ECG, non sempre

➔​ corrisponde alla frequenza cardiaca meccanica, cioè alle vere contrazioni del cuore

che spingono il sangue (es. in un’embolia polmonare massiva o un tamponamento

cardiaco, il cuore può mostrare un ritmo normale sull’ECG, ma non riesce a contrarsi

in modo efficace) = vi è un disaccoppiamento tra attività elettrica e meccanica, ciò

significa che l’arresto cardiaco può verificarsi anche con un ECG normale 6

DISPNEA:

-​ Percezione dolorosa di sforzo respiratorio, innaturale e faticoso rispetto a quanto

normalmente richiesto per la situazione, va considerata alla stregua del dolore e

pertanto va sempre trattata

-​ Il gasping non è una vera dispnea: è un respiro agonico inefficace, indicativo di

arresto cardiaco imminente o in atto

-​ Inquadramento in emergenza-urgenza, è un sintomo molto comune in patologia e

rappresenta la terza causa di accesso in PS

-​ Cause di dispnea acuta:

1)​ Vie aeree superiori: patologie del laringe, edema della glottide, neoplasie,

corpi estranei

2)​ Polmonari: pneumotorace, tromboembolia polmonare, polmonite, asma

bronchiale, ARDS

3)​ Cardiache: asma cardiaco, dispnea parossistica notturna, edema polmonare

acuto

-​ Alcune patologie possono determinare un’ostruzione delle vie respiratorie in modo

acuto oppure dopo settimane, in questi casi la dispnea richiede una adeguata

diagnosi differenziale:

1)​ Minuti: tromboembolia polmonare, pneumotorace, inalazione corpo estraneo,

insufficienza ventricolare sinistra acuta

2)​ Da ore a giorni: polmonite, asma bronchiale, esacerbazione della BPCO

3)​ Da settimane a mesi: anemia, versamento pleurico, BPCO

4)​ Da mesi a anni: fibrosi polmonare, tubercolosi polmonare

-​ Valutazione OPACS:

1)​ Observation = La dispnea varia in base alla causa (es. ostruzione delle vie

aeree, BPCO, shock anafilattico), in ogni situazione il paziente assume

posizioni diverse, spesso in modo inconsapevole, per ottimizzare la

respirazione (es. nelle ostruzioni tende a stare in piedi per sfruttare la gravità

e facilitare il passaggio dell’aria): inizialmente è fondamentale non forzare la

posizione

2)​ Palpation = palpazione del torace, del collo e delle vie aeree alla ricerca di

possibili fratture, crepitii, dolore, deformazione o scrosci costali, enfisema

sottocutaneo toracico

3)​ Auscultation con fonendoscopio = per individuare:

●​ Rantoli: rumori inspiratori umidi, indicano accumulo di fluido negli

alveoli (scompenso cardiaco)

●​ Ronchi: rumori prevalentemente espiratori, indicano accumulo di

secrezioni in bronchioli, bronchi e trachea

●​ Sibili/fischi: rumore espiratorio melodico che indica broncospasmo,

possono indicare una stenosi delle vie aeree, che può essere

fissa-statica (es. massa tumorale) o dinamica (es. muco)

●​ Stridor: rumore melodico localizzato che indica broncostenosi

4)​ Count (frequenza respiratoria) = la normale FR dipende dall’età (neonati: 44

resp/min, bambini fino a un anno: 20-40 resp/min, bambini da 1 a 7 anni:

18-30 resp/min, adulti: 12-20 resp/min), respiri patologici:

●​ Tachipnea: respiro superficiale e rapido FR>20 resp/min (può

causare alcalosi respiratoria: il calcio ionizzato si lega all’albumina,

causando ipocalcemia acuta, ciò può provocare sintomi simili a un 7

attacco di panico, come formicolii, parestesie e contrazioni muscolari

es. “mano ostetrica” tipica del fenomeno di Trousseau)

●​ Apnea: assenza di respiro

●​ Respiro di Cheyne-Stokes: la respirazione

aumenta in frequenza e profondità

(tachipnea), poi diventa irregolare e lenta, può

verificarsi apnea (respiro indicativo di

sofferenza del tronco encefalico o di patologia

critica)

●​ Respiro di Kussmaul: respiro profondo e

rapido tipico della chetoacidosi diabetica.

5)​ SpO2 = La Saturazione Sangue Capillare misura la

percentuale di Hb ossigenata nel letto capillare

sfruttando la spettrometria (assorbimento di luce)

differente tra emoglobina ridotta e ossigenata (è un

parametro poco attendibile in caso di cute fredda o

vasocostrizione, inoltre attenzione alla presenza di

“altre” emoglobine es. carbossi-Hb da intossicazione di

monossido di carbonio)

NB. quando la SpO2 95–100% la PaO2 è stabile fino a

circa 60 mmHg, sotto il 90%, la PaO2 crolla

rapidamente

LA CO2:

-​ La capnometria è la misura istantanea della PCO2 espirata dal paziente, mentre la ​

capnografia è la misura continua della PCO2 espirata, rappresentata graficamente

sul monitor (end-tidal = La CO2 espirata riflette la CO2 arteriosa e serve a monitorare

la ventilazione nel paziente intubato)

-​ Indicazioni:

a)​ Sempre utilizzata nel paziente intubato o durante analgosedazione profonda

b)​ Fornisce una misura precisa della FR

c)​ Permette di valutare la ventilazione, perché in condizioni normali la PCO2

alveolare corrisponde alla PCO2 arteriosa

d)​ La presenza di CO2 nell’espirato indica anche la gittata cardiaca

-​ La CO2, insieme al pH, agisce come trigger centrale della respirazione, ma è tossica

a dosi elevate

OSSIGENAZIONE E VENTILAZIONE:

1)​ OSSIGENAZIONE: capacità del sistema cardio-respiratorio di fornire ossigeno

all’emoglobina e ai tessuti (NB. l’ipossia rappresenta una priorità assoluta, in

quanto rapidamente letale: pochi minuti)

Terapia: tutti i pazienti con SpO2< 90% devono ricevere ossigeno

supplementare, La SaO2 target è >94% (la curva di dissociazione dell’emoglobina

si appiattisce sopra 94%, ciò significa che con valori di SaO2 superiori, non avrò

considerevoli differenze nella PaO2)

Fattori da considerare:

a)​ Emoglobina = pazienti anemici possono avere SpO2 normale (in quanto tutti

i loro globuli rossi, nonostante sono ridotti in numero, sono legati all’O2) ma 8

ridotto trasporto di O2 ai tessuti: le loro riserve di O2 sono limitate e anche

piccoli sforzi possono essere difficili da gestire

b)​ Rapporto PaO2/FiO2 (P/F) = il rapporto tra la pressione parziale di ossigeno

arteriosa (PaO2 Emogasanalisi) diviso la frazione di ossigeno respirata (21%

in aria ambiente) indica l’efficienza del trasferimento di ossigeno dai polmoni

al sangue (è un parametro clinico fondamentale in quanto ci permette di

valutare l’efficacia dell’ossigenazione e la presenza di shunt)

Es. PaO2 = 100 mmHg, FiO2 = 0,8 = P/F di 125

Valore fisiologico: >300 (al di sotto sospetto ALI/ARDS)

Va considerato come la quantità di ossigeno che dall’ambiente il sistema

cardio-respiratorio riesce a trasferire all’organismo (è indice di shunt

destro-sinistro = sangue venoso non ossigenato passa a sinistra senza

essere ossigenato)

2)​ VENTILAZIONE: capacità del sistema respiratorio di scambiare quantità adeguate

di gas (O2 e CO2), può essere definita come il prodotto tra volume corrente (tidal

volume, TV/VC) e frequenza respiratoria (FR):

●​ TV ≈ 500 mL (adulto a riposo)

●​ FR ≈ 12 atti/min

●​ Ventilazione = TV × FR = 500 × 12 = 6 L/min

La valutazione della ventilazione deve essere precisa nel paziente intubato, meno

precisa se in NIV, nel paziente in respiro spontaneo invece la TV non è misurabile

direttamente

La ETCO2 è una misura indiretta fondamentale della ventilazione = la CO2 non è

legata a proteine nel sangue ed è completamente diffusibile in condizioni di polmone

sano, pertanto, la CO2 espirata è indice della ventilazione del paziente:

●​ ETCO2 alta = ipoventilazione

●​ ETCO2 bassa = iperventilazione

Rispetto l’ipossia, l’ipercapnia ha effetti più lenti (ore)

La dispnea può avere cause primarie (cardio-polmonari) o secondarie (ostruzione,

➔​ coma, cause metaboliche): il paziente va ossigenato in primis (monitoraggio SaO2) e

ventilato (monitoraggio ETCO2) adeguatamente

EDEMA POLMONARE ACUTO:

-​ Accumulo anomalo di liquidi e soluti nello spazio extravascolare polmonare, si

verifica quando il passaggio di liquido dal compartimento vascolare all’interstizio (e

talvolta agli alveoli) supera la capacità di riassorbimento del polmone,

compromettendo lo scambio gassoso = ipo-ossigenazione e ipoventilazione

-​ Fisiopatologia: l’equilibrio dei fluidi tra capillari e interstizio è regolato dalle forze di

Starling, che comprendono pressione idrostatica, pressione oncotica e drenaggio

linfatico = il cuore non riesce a gestire correttamente il sangue (il ventricolo sinistro

non si svuota bene o non si rilassa adeguatamente, causando un aumento della

pressione atriale sinistra, che si trasmette ai capillari polmonari, facendo filtrare

liquido nell’interstizio e negli alveoli), fattori come la gittata cardiaca ridotta, le

resistenze vascolari elevate e il precarico/postcarico aumentato peggiorano il

ristagno di sangue; il sistema neuro-ormonale (catecolamine, renina, angiotensina,

aldosterone) cerca di compensare, ma trattiene liquidi e aumenta la pressione 9

polmonare = maggiore lavoro cardiaco e respiratorio e scambio gassoso inefficace,

con ipossiemia e ipoventilazione

-​ Meccanismi chiave:

a)​ Pressione idrostatica capillare > pressione interstiziale = passaggio di

liquidi nell’alveolo

b)​ Permeabilità aumentata da danno alla membrana alveolo-capillare =

stravaso di proteine e liquidi

-​ Pazienti con SC possono avere un EPA anche in caso di sforzo minimo (la

contrattilità ventricolare è ridotta e qualsiasi sforzo che aumenti la pressione atriale

sinistra non produce un incremento della gittata cardiaca, ma al contrario ne

determina una riduzione, favorendo lo sviluppo di edema polmonare acuto)

-​ Classificazione:

1)​ Cardiogeno (squilibrio delle forze idrostatiche): l’aumento della pressione

capillare polmonare può derivare da insufficienza del ventricolo sinistro o da

problemi valvolari (es. stenosi mitralica), altri fattori favorenti sono la

pressione oncotica ridotta (es. ipoalbuminemia) e una pressione interstiziale

eccessivamente negativa (es. dopo aspirazione rapida di un pneumotorace o

ostruzione acuta delle vie aeree)

2)​ Non-cardiogeno (alterazione delle pressioni oncotiche e della permeabilità

alveolo-capillare): causato da flogosi delle vie aeree da polmoniti (batteriche,

virali, interstiziali o da radiazioni), da sostanze tossiche (es. endotossine), da

coagulazione intravascolare disseminata o da condizioni gravi (es. shock,

pancreatite emorragica), può anche derivare da insufficienza linfatica (es.

post-trapianto o linfangite) o da meccanismi meno chiari (es. edema

neurogeno, altitudine, farmaci narcotici, embolia polmonare, eclampsia,

post-cardioversione o bypass cardiopolmonare)

Entrambi i tipi di edema polmonare si accomunano per un ridotto rapporto

ventilazione/perfusione (V/Q) = ipossiemia che non si corregge con semplice

ossigenoterapia

-​ L’accumulo di liquido nell’interstizio e negli alveoli riduce l’espansione polmonare e

compromette l’ossigenazione, lo scambio gassoso risulta alterato, con ipossiemia

precoce e ipercapnia tardiva, inoltre il lavoro respiratorio aumenta, con uso dei

muscoli accessori e maggiore dispendio energetico, alla radiografia l’edema

cardiogeno mostra liquido nelle zone declivi (le basi del polmone sono infatti più

vascolarizzate rispetto gli apici), mentre l’edema non cardiogeno appare più

omogeneo (pattern a “butterfly”)

EDEMA POLMONARE ACUTO CARDIOGENO (EPA):

-​ Eziologia: l’