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COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO
Il cervello ha bisogno del glucosio per funzionare perchè i neuroni hanno
un bisogno costante, in quanto non riescono a immagazzinarlo perciò
devono riceverlo dal plasma. Quando il glucosio si abbassa, i neuroni
funzionano male andando incontro a sofferenza.
Regolazione dell'emostasi glicidica: nei soggetti normali la concentrazione
plasmatica di glucosio è regolata dall'insulina e dal glucagone. Man mano
che la concentrazione plasmatica di glucosio aumenta dopo il pasto, il
glucosio entra nelle beta-cellule pancreatiche. A questo punto viene secreta
insulina e viene diminuita la secrezione di glucagone.
Quando i livelli di glicemia vengono a salire, anche di molto poco, come
una caramella che viene subito assorbita, questo stimola il pancreas e
quindi immediatamente c'è un'attivazione della secrezione di insulina che
fa si che questo glucosio assorbito arrivi alle cellule.
Quando la glicemia sta su livelli normali allora la prima risposta è quella di
bloccare la secrezione di insulina.
La soppressione della produzione di insulina: attivazione degli ormoni
della controregolazione, in questo modo vengono attivate la glicogenolisi e
la gluconeogenesi in modo che le riserve di glucosio vengano mobilizzate e
sia mantenuto un adeguato livello di glicemia.
Quando noi ci troviamo di fronte a un pz con ipoglicemia, per capire per
quanto tempo sarà a rischio dobbiamo sapere che tipo di diabete ha e che
terapia usa.
Diabete tipo 1: insuff secrezione di insulina legata a malattia autoimmune
che distrugge le cellule beta del pancreas, trattamento insulina
Diabete tipo 2: caratterizzato da insulino resistenza, le cellule beta ci sono
ma i tessuti resistono all'effetto dell'insulina, trattamento dieta.
Manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia:
attivazione simpatica: tremori, senso di fame, sudorazione profusa fredda,
orripilazione, vasocostrizione periferica, tachicardia, aumento pa
ansia e agitazione: possono essere le sole manifestazioni; in presenza di un
pz agitato o violento è sempre necessario escludere innanzitutto una causa
metabolica (ipoglicemia e ipossia sono le principali)
disturbi neurologici: crisi convulsive, coma
Ipoglicemia inconsapevole: è un problema estremamente rilevante, i pz che
hanno un buon controllo glicemico possono avere pochi o nessuno sintomo
di allarme quando la loro glicemia scende al di sotto dei 60 mg/dl . È legata
all'abitudine alla ipoglicemia e ad una alterazione del sistema nervoso
autonomo che si chiama disautonomia diabetica.
Terapia dell'ipoglicemia in regime pre-ospedaliero:
se il pz è cosciente per trattare l'ipoglicemia a domicilio è sufficiente fargli
ingerire un bicchiere di succo di frutta zuccherato o due zollette di
zucchero. Sono sufficienti 15-30 gr di zuccheri a pronto assorbimento.
Occorre successivamente dare dei carboidrati a lungo assorbimento come
pane per mantenere la glicemia più a lungo.
Se un vostro pzz diventa pallido, agitato, sudato, si comporta in modo
strano dopo avere somministrato zuccheri, può essere sottoposto a
iniezione s.c o i.m. di glucagone.
Terapia dell'ipoglicemia in ospedale:
eseguire immediatamente stick glicemico, ABCD, somministrare glucosata
al 33% (circa 10 gr subito poi mantenimento), oppure somministrare una
fiala di glucagone (1 mg); in ambiente ospedaliero tale scelta dovrebbe
essere riservata a casi selezionati per esempio difficoltà a reperire un
accesso venoso o pz particolarmente agitati ecc...
Iperglicemia nel diabetico
. situazioni di maggior fabbisogno insulinico: febbre, infezioni, scompenso
cardiaco
. scarsa aderenza alla terapia o sospensione
. eccesso alimentare
. riduzione dell'attività fisica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
Funzione respiratoria
deputata all'ossigenazione del sangue e all'eliminazione della co2 prodotta
dal metabolismo cellulare.
Affinchè il sistema sia efficiente sono necessari:
pervietà delle vie aeree
– efficacia della pompa respiratoria (sistema toraco-polmonare,
– muscolatura respiratoria)
normale stato funzionale e anatomico della membrana alveolo-
– capillare
Al fine di garantire una adeguata ossigenazione tissutale occorrono anche
una normale quantità e una normale funzione degli eritrociti e
dell'emoglobina.
Ipossiemia arteriosa: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel
sangue arterioso (cause respiratorie e/o cardiache).
Ipossia tissutale: condizione nella quale le cellule del tessuto hanno un
anomalo utilizzo di ossigeno tale da innescare un metabolismo anaerobio
con conseguente acidosi.
Curva di dissociazione dell'emoglobina: il valore di 60 mmhg della pao2 è il
punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli
cambiamenti di pao2 sono associati a grandi variazioni nella saturazione
dell'hb.
Dissociazione dell'emoglobina: cause di riduzione dell'affinità dell'hb per
l'o2 (spostamento della curva a destra) sono riduzione del ph (acidosi),
aumento della temperatura corporea (febbre), aumento della
concentrazione di co2 (ipercapnia), aumento della concentrazione di 2-3
DPG.
Nel caso dell'intossicazione da CO si ha spiazzamento dell'ossigeno dall'hb
poiché il CO si lega ad essa con affinità 200 volte superiore, inoltre il
legame sposta a sinistra la curva di dissociazione e fa si che l'ossigeno
legato all'hb venga ceduto con meno facilità ai tessuti. Questi due
meccanismi determinano la grave ipossia tissutale che caratterizza il
quadro clinico.
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell'unità di tempo
(ventilazione alveolare) risulta diminuito.
Il ph si riduce in proporzione all'aumento della paco2. Nella IRA in seguito
all'aumento della paco2 si ha riduzione di ph con conseguente acidosi.
Non si raggiunge l'equilibrio tra la pao2 dei capillari polmonari ed il gas
alveolare.
In condizioni normali a riposo la po2 dei capillari polmonari raggiunge
quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (¾ di
secondo).
In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne
risulta così rallentata, contribuendo all'instaurarsi dell'ipossiemia.
Patologie: sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale,
sclerosi sistemica, artrite reumatoide, edema polmonare in fase
interstiziale.
Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari,
con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace.
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver
attraversato regioni alveolari non ventilate.
Anche un'area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase
di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt.
Sindrome da distress respiratorio.
IRA (insuff respiratoria acuta)
alterazione della funzione polmonare con riduzione della pressione parziale
di ossigeno nel sangue arterioso e ritenzione di co2.
Pao2 inferiore a 60 mmhg
paco2 superiore a 45 mmhg
non sono sufficienti parametri clinici per formulare la diagnosi, sono
necessari i valori emogasanalitici.
Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità.
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si
associa sempre il quadro dell'acidosi respiratoria scompensata, in quanto i
meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per
instaurarsi.
Insufficienza respiratoria cronica
a lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico.
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si
osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla
norma grazie al compenso renale (acidosi respiratoria compensata).
Insufficienza respiratoria cronica riacutizzata
se un certo punto, in un pz con ir cronica, interviene un aumento rapido
della paco2 che non riesca ad essere compensato da meccanismi
cronicamente già impegnati, si ha riduzione del ph e compare il quadro
dell'ir cronica riacutizzata.
L'ir cronica riacutizzata differisce dall'ir acuta perchè, una volta risolta la
riacutizzazione, si ripristina il quadro dell'insufficienza respiratoria
cronica compensata.
Classificazione clinica
tipo 1: non ventilatoria o acuta ipossiemica, associata ipocapnia o
normocapnia, in genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare
che determina inondamento alveolare con alterazione del rapporto....
Segni e sintomi dell ipossiemia
cianosi, tachicardia (per aumento della portata cardiaca), tachipnea (FR
tra 30 e 40 atti al min), bradipnea in caso di alterazioni snc, turbe
neurologiche, fatica dei muscoli respiratori, dispnea.
Segni e sintomi dell ipercapnia
encefalopatia: quadro neurologico che si instaura in corso di insufficienza
respiratoria, causato da....
SINDROME DA INALAZIONE
Manifestazioni cliniche: dispnea acuta che insorge dopo l'assunzione di un
pasto, dopo episodi di vomito, dopo manovre invasive sulle vie aeree o in
pazienti con sng. Sono pazienti a rischio soprattutto gli anziani con
alterazioni neurologiche, pazienti con disfagia per patologie infiammatorie,
neoplastiche o neurologiche e coloro che abusano di alcol. Il paziente
presenta tachicardia, tachipnea, crampi, possono comparire febbre,
rantoli, tosse.
Manovre salvavita: valutare la presenza di materiale estraneo a livello del
cavo orale. Procedere ad aspirazione delle vie aeree mediante sondino
collegato ad aspiratore portatile, cercare di far tossire il pz, per rendere più
efficace l'aspirazione, somministrare ossigeno per correggere l'ipossia.
Rilevare e monitorizzare i parametri vitali, incanulare una vena.
EDEMA POLMONARE ACUTO
Definizione: quadro clinico caratterizzato dalla improvvisa e progressiva
inibizione dell'interstizio polmonare con graduata trasudazione di liquido
a livello degli alveoli polmonari. È conseguenza di insuff ventricolare
sinistra o di patologia infiammatoria polmonare. È causa di grave insuf
respiratoria
Manifestazioni cliniche: dispnea acuta con ortopnea. Possono essere
presenti tosse, dolore toracico, senso di costrizione toracica sibili, spesso
insorge di notte.
ASMA BRONCHIALE
Ostruzione reversibile del flusso aereo dovuto a riduzione del calibro delle
vie aeree per broncospasmo e infiammazione della mucosa. Questi
fenomeni sono secondari ad una iperattività bronchiale, a stimoli che non
provocano analoghi effetti nei soggetti sani
Crisi asmatica: sindrome clinica caratterizzata dalla progressiva, più o
meno rapida accentuazione dei segni e sintomi dell'asma
Male asmatico: esarcebazione grave dell'asma, po