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COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO

Il cervello ha bisogno del glucosio per funzionare perchè i neuroni hanno

un bisogno costante, in quanto non riescono a immagazzinarlo perciò

devono riceverlo dal plasma. Quando il glucosio si abbassa, i neuroni

funzionano male andando incontro a sofferenza.

Regolazione dell'emostasi glicidica: nei soggetti normali la concentrazione

plasmatica di glucosio è regolata dall'insulina e dal glucagone. Man mano

che la concentrazione plasmatica di glucosio aumenta dopo il pasto, il

glucosio entra nelle beta-cellule pancreatiche. A questo punto viene secreta

insulina e viene diminuita la secrezione di glucagone.

Quando i livelli di glicemia vengono a salire, anche di molto poco, come

una caramella che viene subito assorbita, questo stimola il pancreas e

quindi immediatamente c'è un'attivazione della secrezione di insulina che

fa si che questo glucosio assorbito arrivi alle cellule.

Quando la glicemia sta su livelli normali allora la prima risposta è quella di

bloccare la secrezione di insulina.

La soppressione della produzione di insulina: attivazione degli ormoni

della controregolazione, in questo modo vengono attivate la glicogenolisi e

la gluconeogenesi in modo che le riserve di glucosio vengano mobilizzate e

sia mantenuto un adeguato livello di glicemia.

Quando noi ci troviamo di fronte a un pz con ipoglicemia, per capire per

quanto tempo sarà a rischio dobbiamo sapere che tipo di diabete ha e che

terapia usa.

Diabete tipo 1: insuff secrezione di insulina legata a malattia autoimmune

che distrugge le cellule beta del pancreas, trattamento insulina

Diabete tipo 2: caratterizzato da insulino resistenza, le cellule beta ci sono

ma i tessuti resistono all'effetto dell'insulina, trattamento dieta.

Manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia:

attivazione simpatica: tremori, senso di fame, sudorazione profusa fredda,

orripilazione, vasocostrizione periferica, tachicardia, aumento pa

ansia e agitazione: possono essere le sole manifestazioni; in presenza di un

pz agitato o violento è sempre necessario escludere innanzitutto una causa

metabolica (ipoglicemia e ipossia sono le principali)

disturbi neurologici: crisi convulsive, coma

Ipoglicemia inconsapevole: è un problema estremamente rilevante, i pz che

hanno un buon controllo glicemico possono avere pochi o nessuno sintomo

di allarme quando la loro glicemia scende al di sotto dei 60 mg/dl . È legata

all'abitudine alla ipoglicemia e ad una alterazione del sistema nervoso

autonomo che si chiama disautonomia diabetica.

Terapia dell'ipoglicemia in regime pre-ospedaliero:

se il pz è cosciente per trattare l'ipoglicemia a domicilio è sufficiente fargli

ingerire un bicchiere di succo di frutta zuccherato o due zollette di

zucchero. Sono sufficienti 15-30 gr di zuccheri a pronto assorbimento.

Occorre successivamente dare dei carboidrati a lungo assorbimento come

pane per mantenere la glicemia più a lungo.

Se un vostro pzz diventa pallido, agitato, sudato, si comporta in modo

strano dopo avere somministrato zuccheri, può essere sottoposto a

iniezione s.c o i.m. di glucagone.

Terapia dell'ipoglicemia in ospedale:

eseguire immediatamente stick glicemico, ABCD, somministrare glucosata

al 33% (circa 10 gr subito poi mantenimento), oppure somministrare una

fiala di glucagone (1 mg); in ambiente ospedaliero tale scelta dovrebbe

essere riservata a casi selezionati per esempio difficoltà a reperire un

accesso venoso o pz particolarmente agitati ecc...

Iperglicemia nel diabetico

. situazioni di maggior fabbisogno insulinico: febbre, infezioni, scompenso

cardiaco

. scarsa aderenza alla terapia o sospensione

. eccesso alimentare

. riduzione dell'attività fisica

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Funzione respiratoria

deputata all'ossigenazione del sangue e all'eliminazione della co2 prodotta

dal metabolismo cellulare.

Affinchè il sistema sia efficiente sono necessari:

pervietà delle vie aeree

– efficacia della pompa respiratoria (sistema toraco-polmonare,

– muscolatura respiratoria)

normale stato funzionale e anatomico della membrana alveolo-

– capillare

Al fine di garantire una adeguata ossigenazione tissutale occorrono anche

una normale quantità e una normale funzione degli eritrociti e

dell'emoglobina.

Ipossiemia arteriosa: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel

sangue arterioso (cause respiratorie e/o cardiache).

Ipossia tissutale: condizione nella quale le cellule del tessuto hanno un

anomalo utilizzo di ossigeno tale da innescare un metabolismo anaerobio

con conseguente acidosi.

Curva di dissociazione dell'emoglobina: il valore di 60 mmhg della pao2 è il

punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli

cambiamenti di pao2 sono associati a grandi variazioni nella saturazione

dell'hb.

Dissociazione dell'emoglobina: cause di riduzione dell'affinità dell'hb per

l'o2 (spostamento della curva a destra) sono riduzione del ph (acidosi),

aumento della temperatura corporea (febbre), aumento della

concentrazione di co2 (ipercapnia), aumento della concentrazione di 2-3

DPG.

Nel caso dell'intossicazione da CO si ha spiazzamento dell'ossigeno dall'hb

poiché il CO si lega ad essa con affinità 200 volte superiore, inoltre il

legame sposta a sinistra la curva di dissociazione e fa si che l'ossigeno

legato all'hb venga ceduto con meno facilità ai tessuti. Questi due

meccanismi determinano la grave ipossia tissutale che caratterizza il

quadro clinico.

Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell'unità di tempo

(ventilazione alveolare) risulta diminuito.

Il ph si riduce in proporzione all'aumento della paco2. Nella IRA in seguito

all'aumento della paco2 si ha riduzione di ph con conseguente acidosi.

Non si raggiunge l'equilibrio tra la pao2 dei capillari polmonari ed il gas

alveolare.

In condizioni normali a riposo la po2 dei capillari polmonari raggiunge

quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (¾ di

secondo).

In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne

risulta così rallentata, contribuendo all'instaurarsi dell'ipossiemia.

Patologie: sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale,

sclerosi sistemica, artrite reumatoide, edema polmonare in fase

interstiziale.

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari,

con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace.

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver

attraversato regioni alveolari non ventilate.

Anche un'area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase

di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt.

Sindrome da distress respiratorio.

IRA (insuff respiratoria acuta)

alterazione della funzione polmonare con riduzione della pressione parziale

di ossigeno nel sangue arterioso e ritenzione di co2.

Pao2 inferiore a 60 mmhg

paco2 superiore a 45 mmhg

non sono sufficienti parametri clinici per formulare la diagnosi, sono

necessari i valori emogasanalitici.

Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità.

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si

associa sempre il quadro dell'acidosi respiratoria scompensata, in quanto i

meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per

instaurarsi.

Insufficienza respiratoria cronica

a lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico.

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si

osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla

norma grazie al compenso renale (acidosi respiratoria compensata).

Insufficienza respiratoria cronica riacutizzata

se un certo punto, in un pz con ir cronica, interviene un aumento rapido

della paco2 che non riesca ad essere compensato da meccanismi

cronicamente già impegnati, si ha riduzione del ph e compare il quadro

dell'ir cronica riacutizzata.

L'ir cronica riacutizzata differisce dall'ir acuta perchè, una volta risolta la

riacutizzazione, si ripristina il quadro dell'insufficienza respiratoria

cronica compensata.

Classificazione clinica

tipo 1: non ventilatoria o acuta ipossiemica, associata ipocapnia o

normocapnia, in genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare

che determina inondamento alveolare con alterazione del rapporto....

Segni e sintomi dell ipossiemia

cianosi, tachicardia (per aumento della portata cardiaca), tachipnea (FR

tra 30 e 40 atti al min), bradipnea in caso di alterazioni snc, turbe

neurologiche, fatica dei muscoli respiratori, dispnea.

Segni e sintomi dell ipercapnia

encefalopatia: quadro neurologico che si instaura in corso di insufficienza

respiratoria, causato da....

SINDROME DA INALAZIONE

Manifestazioni cliniche: dispnea acuta che insorge dopo l'assunzione di un

pasto, dopo episodi di vomito, dopo manovre invasive sulle vie aeree o in

pazienti con sng. Sono pazienti a rischio soprattutto gli anziani con

alterazioni neurologiche, pazienti con disfagia per patologie infiammatorie,

neoplastiche o neurologiche e coloro che abusano di alcol. Il paziente

presenta tachicardia, tachipnea, crampi, possono comparire febbre,

rantoli, tosse.

Manovre salvavita: valutare la presenza di materiale estraneo a livello del

cavo orale. Procedere ad aspirazione delle vie aeree mediante sondino

collegato ad aspiratore portatile, cercare di far tossire il pz, per rendere più

efficace l'aspirazione, somministrare ossigeno per correggere l'ipossia.

Rilevare e monitorizzare i parametri vitali, incanulare una vena.

EDEMA POLMONARE ACUTO

Definizione: quadro clinico caratterizzato dalla improvvisa e progressiva

inibizione dell'interstizio polmonare con graduata trasudazione di liquido

a livello degli alveoli polmonari. È conseguenza di insuff ventricolare

sinistra o di patologia infiammatoria polmonare. È causa di grave insuf

respiratoria

Manifestazioni cliniche: dispnea acuta con ortopnea. Possono essere

presenti tosse, dolore toracico, senso di costrizione toracica sibili, spesso

insorge di notte.

ASMA BRONCHIALE

Ostruzione reversibile del flusso aereo dovuto a riduzione del calibro delle

vie aeree per broncospasmo e infiammazione della mucosa. Questi

fenomeni sono secondari ad una iperattività bronchiale, a stimoli che non

provocano analoghi effetti nei soggetti sani

Crisi asmatica: sindrome clinica caratterizzata dalla progressiva, più o

meno rapida accentuazione dei segni e sintomi dell'asma

Male asmatico: esarcebazione grave dell'asma, po

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Publisher
A.A. 2015-2016
23 pagine
2 download
SSD Scienze mediche MED/45 Scienze infermieristiche generali, cliniche e pediatriche

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher silviatoma di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Innfermieristica in emergenza e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Piemonte Orientale Amedeo Avogadro - Unipmn o del prof Boldoroni Bianchi Renzo.