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SINDROME MALASSORBIMENTO

La presenza di unghie fragili e capelli deboli, stomatite aftosa (afte in bocca), cute secca e anelastica, clubbing delle dita sono segni caratteristici di malassorbimento. La sindrome può essere causata da obesità, ma non è un criterio di esclusione. Altri sintomi includono alopecia, ipoplasia dello smalto dentale, ecchimosi, atassia, neuropatie periferiche e emeralopia (visione sfocata).

La fisiopatologia della sindrome del malassorbimento coinvolge diversi meccanismi, tra cui la fermentazione, la deconiugazione, la competizione, l'idrossilazione e l'aneilazione dei carboidrati e degli acidi grassi. Questi processi portano alla formazione di complessi di idrogeno (H4) e acidi grassi a catena corta, che causano steatorrea e un effetto secretorio di acqua ed elettroliti.

Le diarree batteriche e il malassorbimento possono causare inattivazione della vitamina B12 e del fattore intrinseco, portando a anemia. Inoltre, l'inattivazione dei enzimi proteolitici pancreatici può causare malassorbimento proteico.

I sintomi comuni della sindrome del malassorbimento includono meteorismo, dolore addominale, diarrea osmotica e perdita di peso.

È importante consultare un medico per una diagnosi e un trattamento adeguati.

-motoriadiartedluminale↑volume ->* L'attività declinalattasica dellerapidamente (dopoilaltre terapiaripristinoepiù suoantibiotical piùtardivoo**Acido ofolico normalesierico = ↓partire substratiluminalidabattericapersintesi a ALLERGIE ALIMENTARI IgE MEDIATEProvocate inappropriata produzione di IgE contro antigeni alimentari.I più comuni allergeni alimentari:o oUova Pesceo oFrutta secca Molluschio oLatte e derivati Crostaceio oSoia Frutta: ciliegie, pesche, albicoccheEpidemiologia: 1-2% (popolazione pediatrica 5-8%)Eziopatologia: deficit tolleranza orale (+ alterazione microbiota intestinale)1° contatto produzione elevata quantità di IgE (che si legano ai mastociti)2° contatto Degranulazione mastociti (per legame tra antigeni e IgE)manifestazioni clinicheIn realtà il quadro clinico può esordire anche al 1° contatto in caso di cross-reattivitàClinica (variabile): angioedema, sindrome orale allergica, diarrea,

dolore addominale, nausea, vomito, prurito, orticaria, asma, rinite, tosse, otite, congiuntivite, ipotensione, shock anafilattico

Diagnosi

  1. 1° livello prick test (pungere) o patch test
  2. 2° livello dosaggio sierico IgE (prist test e rast test)
  3. 3° livello test di provocazione orale (in ambiente protetto) non si fa mai se il pz ha avuto shock anafilattico

Terapia

  • Eliminazione totale alimento dalla dieta

Prevenzione

  • Durante gestazione e allattamento, dieta equilibrata
  • Allattamento al seno esclusivo per 4-6 mesi (altrimenti: latte ipoallergenico)

INTOLLERANZA AL LATTOSIO (forma primaria)

È geneticamente determinata (lattasi non persistenza)

Esordisce nell'età adulta

È molto frequente (in Italia: 50%)

Fisiopatologia: il lattosio (glucosio + galattosio) non viene digerito dalla lattasi (e quindi neanche assorbito) nel colon viene utilizzato dai batteri per formare gas e acidi grassi a catena corta

Clinica (variabile): dolore addominale, gonfiore, diarrea

Diagnosi- breath

test al lattosio (rilevazione H e CH nell'area espirata)

test genetico

Terapia

Esclusione alimenti contenenti lattosio, almeno per 1° mese.

Successivamente si può provare una graduale reintroduzione di minime quantità di lattosio per individuare il limite personale di tolleranza.

Si può usare comunque: latte pre-idrolizzato, lattasi o β-galattosidasi prima del pasto

Lo yogurt può essere consumato perché contiene fermenti lattici che producono β-galattosidasi

Somministrazione calcio (per rischio osteoporosi) IBS(Irritable Bowel Sindrome =o Disordine asse cervello-intestino (è una patologia da somatizzazione)o È molto frequente (10-20%)o Colpisce prevalentemente: sesso femminile, 3° e 4° decadeEziologia multifattoriale3 meccanismi fisiopatologici principali:o Ipersensibilità visceraleo Alterazione attività motoria GIo Disturbi sfera psicologicaElementi coinvolti: neurotrasmettitori GI (tra cui: serotonina), microbiota,

infezioni GI (es.gastroenterite infettiva), permeabilità intestinale, sistema immunitario.

Clinica Principalmente: dolore addominale e alterazione alvo (dopo evacuazione: sollievo)

Altri: distensione addominale, urgenza, tenesmo rettale*, sensazione di incompleta evacuazione, muco nelle feci, dispepsia

Anche disturbi extra digestivi: astenia, cefalea, fibromialgia*

Condizione medica caratterizzata da una contrazione spasmodica e spesso associata a dolore dello sfintere anale e accompagnata da un continuo stimolo a evacuare, anche senza emissione di materiale o con l'emissione di materiale fecale in modica quantità.

Classificazione

Esistono varie forme di IBS ed è possibile una transizione nel tempo:

  • C (Costipazione in almeno il 25% delle evacuazioni anormali)
  • D (Diarrea in almeno il 25% delle evacuazioni anormali)

Diagnosi

Clinica: si basa sull'anamnesi e sull'esclusione di elementi sospetti* per patologie organiche (neoplasie, MICI, celiachia)(secondo Consensus

Roma IV) Dolore o fastidio addominale ricorrente

Elementi:

  • Defecazione (cioè: dolore/fastidio in concomitanza dell'evacuazione)
  • Variazione frequenza feci (> 3 giorno o < 3 settimana)
  • Variazione consistenza feci (acquose o dure)

*Familiarità, febbricola, calo ponderale, sangue nelle feci, anemia, sintomi notturni, cambiamento rilevante sintomatologia

Terapia:

Si basa principalmente su educazione/rassicurazione del pz

Se non sufficiente, si interviene con misure diverse (farmacologiche e non) in base alla gravità del quadro clinico:

  • Lieve: modifiche dietetiche
    • Aumento delle fibre
    • Eliminazione di FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols), per non più di 3 mesi
    • Dieta a basso contenuto di glutine
  • Moderata: psicoterapia, antispastici, probiotici, loperamide, rifaximina, lassativi
  • Severa: SSRI, terapia del dolore (es. agopuntura), eluxadolina (agonista recettori degli oppioidi), linaclotide

Il&E di Budd-Chiari Sindrome

sovraepaticheOstruzione vene fegatoostacolo congestionedeflusso epatico intensaal venoso ->-> consistenzalSanche &Triado epatomegalia+asciteclinica:dolore +febbre,Altri: iHero)(molto raramente:astenia, splenomegalia,anoressia,malessere,Cause: contraccettiviprolungatoipoplasia congenita oralio ausogravidanzatrombofilicidisordini ·· infiammatoriemalattieepaticheneoplasie cronicheo · infezionimieloproliferativi·disordini cronicheoA l'ostacolo,della rapidità instauraseconda decorsoilsi puo'con essere:cui insuff, epatome,(e settimane), coll.nell'arcoacuto acutadi poche perspesso- portaleipertensionequadro dacronico ->- taleCall'iniziol protraecondizione150 sifibrosi*tcontrolobularesofferenzaIstologia: rigenerativinoduli benigni-> ↓ dcompensatoriaipertrofiadipossibile espressione epatocarcinomapossibile evoluzione aepatica frequentemente sindromeallala associasi* cirrosiNel tempo assiste (il èdirettoipertrofia drenaggogiodel caudatoloboparenchimalesi a: cui dell'inferiore, compensatoriasovraepatiche),nelle dalleindipendentevena venecara correttamentoatrofia della drenatodiparenchimaporzione noneco-coloradopplerDiagnosiTerapia: warfarinanticoagulantilmedica molecolare,eparina poi:bassoprima: pesoa-o N sufficiente chirurgica TIPS-se dicotol(shunt distalesplenomenale->non -> -portaleIpertensione I↓idrostatica↑ vasodilatazionepressione - splancnicasplancnicacircolazione ↓tr volemiafluidi ↓filtrazione↑ "efficace"interstizialenello spazio ↓↓ attivazioneascite neuroendocrina&itorarirenalevasocostrizione·circolovizioso 420di Nate ↳ iperdinamicasindrome epatorenalesindromeaaggravamento Cidrostatica capillare(perlivelli: pressioneformaL'ascite 2si a progressionelaII 'initioll cona modestoreA un deicapillarizzazione[per laproteicocontenutoconepatici 2sinusoid;sinusoidi siericoquelloo simile a alto)A(quindi proteinepermeabilitàallemodesto Manchesplancnicicapillari muno arteriolare]vasodilatazionelaproteicocontenuto (perbasso splanchica. TBC intestinaleoIHero dall'accumulo bilirubinadiprovocatoclinicosegno 3 re-epaticoPemolisiindiretta ->· ↳ II(UGT1A1epaticideficitenzimiGilbert, Crigler-Najjatiteto neonatale,es. epatocellularedannomisto opaticoo -> cirrosiepatiti,es, epaticitrasportatorideficitdiretta ->o I RotorDubin,es. intraopaticacolestasi - post-epatico↳ extraepaticaAssociato colestaticohelllitteroemoliticonell'iteroa: -neMurobilinogeno/bilirubina direttadaprovocateipotcromiche,outine nelle urineèessendo solubile,b. indiretta,Cla nonnon colestaticoacoliche, iterofeci diperdeintsensteinogeno, in casoo livello(accumulatieffetto irritante deglioprurito, acidi biliari aper cutaneo)↳ duratacolestasididi lungain caso tumoreao(a biliare):litiasisecondariaTriade colangitepresente diCharcot,di in casoiHerodolora

neoplasia: positivo

Terrier, segno Courvoisier di per-febbr

Dettagli
Publisher
A.A. 2022-2023
87 pagine
3 download
SSD Scienze mediche MED/12 Gastroenterologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher GiadaGensini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Milani Stefano.