Gastroenterologia

DIAGNOSI

dilatazione delle vie biliari. La calcolosi della colecisti è per il 90% dei casi asintomatica, tuttavia l'unico sintomo specifico ascirvibile alla calcolosi della colecisti è a colica. Fuori dai pasti la cistifellea va incontro a delle piccole contrazioni dette bellows (a mantice) che permettono il rimaneggiamento del liquido, capita che durante la grossa spremitura durante il pasto il calcolo si incunei nell'infundibolo e che impedendo la fuoriscita di liquido con distensione delle pareti e anche dei rami nervosi che inviano il senso di dolore. Questo dolore è severo con un tono costante e dei picchi dovuti alle contrazioni, ingravescente, compare nel anco destro e si può irradiare alla spalla destra (n.frenico), alla regione sottoscapolare destra (n. piccolo e grande splancnico) e in sede epigstrica, di natura ascendente dalla durata di 3-4 ore e non scompare con la defecazione (come invece fa il dolore addominale colico) ma può recedere.

La procedura di ERCP (Endoscopia Retrograda Cholangio-Pancreatografia) utilizza sia un endoscopio che i raggi X per visualizzare il coledoco e in particolare la papilla di Vater. Si introduce una sonda attraverso la bocca del paziente, si raggiunge il duodeno e attraverso la sonda si introduce una cannula che si inserisce nella papilla. Viene iniettato un mezzo di contrasto e attraverso i raggi X si valuta in tempo reale la presenza di calcoli. Il vantaggio di questa metodica è che non è solo a scopo diagnostico ma anche terapeutico. Infatti, è possibile eseguire un piccolo taglio per allargare la papilla (con rischio di emorragia) e procedere all'estrazione dei calcoli mediante un cestello. Tuttavia, la minore continenza della papilla favorirà la risalita di batteri e quindi la comparsa di colangite e casi di calcoli pigmentati. Tuttavia, con la stessa facilità con cui il materiale può entrare, può anche uscire. Bisogna essere certi della presenza del

lectina e bilirubina; i Sali biliari e la lectina (un fosfolipide) hanno il compito di emulsionare i grassi riducendone fortemente la loro tensione superficiale grazie alla loro natura anfipatica formando delle micelle (semplici con Sali biliari e colesterolo; miste con Sali biliari, fosfolipidi e colesterolo) che poi saranno utili anche nell'intestino per permettere l'assorbimento degli stessi grassi. Tuttavia queste micelle hanno maggiore tendenza a formarsi via via che la bile diventa sempre più concentrata, dunque una cistifellea che riassorbe poca acqua avrà meno micelle funzionanti e il colesterolo libero tende a precipitare in micro-cristalli che potrebbero diventare calcoli con trazione della colecisti: la grande spremitura della cistifellea che avviene durante le prime fasi digestive prevede contrazioni ritmiche della sua muscolatura e il rilascio dello sfintere di Oddi il che normalmente permetterebbe lo svuotamento di circa il 95% del suo contenuto, in un

paziente con uno svuotamento inferiore rimarrebbe all'interno della colecisti una quota di bile che contiene dei micro-cristalli potrebbe sostare di più e avere il tempo di generare calcoli, mentre nel paziente sano questi sarebbero stati svuotati nell'intestino senza effetti.

Bile sovrasatura (in colesterolo): se il fegato secerne pochi Sali biliari, pochi fosfolipidi oppure secerne troppo colesterolo allora l'equilibrio della bile si sposta dalle micelle (piccole e funzionali) alle vescicole che sono dei grandi agglomerati disorganizzati di colesterolo che però è instabile e rischia di formare micro-cristalli (10-100µm di forma triangolare/a mattoncino con i vertici spezzati). Per vedere se la bile è soprasatura si usa il triangolo di ADmirand e Small che vede su ogni lato la percentuale molare di colesterolo, fosfolipidi, Sali biliari, questi 3 valori si incontrano in un punto del triangolo e a seconda dell'area in cui cade tale punto

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ci dice se ha superato il livello critico di concentrazione di colesterolo oltre il quale c'è molta più facilità di precipitazione, oppure se (nel caso estremamente raro perché l'area è davvero molto piccola) c'è impossibilità che si formino precipitati.

Genetica: I fattori genetici costituiscono il 25% del rischio di sviluppare calcoli biliari, citiamo la popolazione dei "Prima INdians" dove la prevalenza di calcolosi è del 95%, mentre alcune popolazioni dell'Africa questa è prossima allo 0, dunque c'è sia un discorso genetico che un discorso etnico. I geni coinvolti sono i trasportatori del colesterolo appartenenti alla famiglia ABC (ATP Bining Cassette) e sono:

• ABCB11 o BSEP è una Pompa di Esportazione del Sale Biliare
• ABCG5/ABCG8 è un eterodimero di due emi-trasportatori coinvolti nella regolazione dell'uptake di colesterolo e steroli vegetali ma anche

nella secrezione biliare di colesterolola loro variante ABCG5/ABCG8 p.D19H gain of function porta a minor assorbimentointestinale di colesterolo e maggiore sintesi di questo a livello epatico

ABCB4 codi cante per MDR3 è un trasportatore canaliscolare della fosfatidilcolina, una sua loss of function porta a favorire i calcoli

Ileo biliare: il calcolo che si forma nella colecisti porti ad erosione della sua parete che evolveverso una stola che mette in comunicazione il lume della colecisti col lume intestinale ( stolacolecisto-enterica) e il calcolo così si ingrandirebbe a tal punto da rimanere incastrato nelduodeno oppure nella valvola ileocecale causando così un ileo meccanico

Intestino: il fegato secerne acidi biliari primari che sono l’acido colico e l’acidochenodesossicolico una volta che questi raggiungono l’intestino possono essere processati dallaora batterica intestinale in acidi biliari secondari quali

dall'acido colico l'acido desossicolico e dall'acido chenodesossicolico l'acido litocolico e ursodesossicolico. La stipsi aumenta il tempo di contatto tra ora batterica e acidi biliari primari favorendo la genesi dell'acido desossicolico in particolare, il quale per ricircolo enteropatico ha la maggior percentuale tra i Sali biliari nella cistifellea, solo che questo particolare sale biliare è quello che ha meno tendenza ed efficienza a formare micelle, dunque in questi casi c'è associazione tra stipsi e calcolosi della colecisti.

EPIDEMIOLOGIA

Colpisce il 19% le donne e il 10% gli uomini questo perché si sta studiando come gli estrogeni esogeni, la pillola anticoncezionale e lo stato gravidico abbiano effetto pro-litogenico. Altri fattori di rischio indipendenti sono l'età avanzata, i gruppi etnici, la familiarità; invece i fattori che riguardano stile di vita e abitudini alimentari sono diete ipercaloriche, obesità,