Gastroenterologia

GASTROENTEROLOGIA

ESOFAGO

È un condotto di 25 cm circa dotato di uno s ntere superiore e uno inferiore che presenta restringimenti siologici

dovuti alla presenza di strutture limitrofe ossia a livello della cartilagine cricoidea, dell’arco aortico, bronco sinistro,

diaframma. Da un punto di vista istologico presenta dall’interno verso l’esterno vari strati: mucosa composta da epitelio

squamoso pluristrati cato non cheratinizzato che poggia su una membrana basale al di sotto della quale ci sono cellule

mucipare, mucolaris mucosae, sottomucosa che è il lmite per dire se il tumore è invasivo o meno, tonaca muscolare

bistrati cata + plesso mioenterico, sierosa. In gastroscopia appare chiaro e il suo con ne inferiore è detto line Z ed è un

limite anatomico ma anche istologico (nell’esofago di Barrett non sarà così) passando da epitelio pluristrati cato ed

epitelio ghiandolare più scuro ma con ghinadole mucipare che in vetrino sono più chiare.

È composto da strati:

mucosa: colore grigio-rosato che a riposo presenta solchi he vanno ad occludere il lume. E’ rivestito da epitelio

pavimentoso pluristrati cato non cheratinizzato, al di sotto del quale sono presenti mebrana basale e muscolaris

mucosaefagee che si trovano sempre in questo strato)

sottomucosa

tonaca muscolare: la muscolatura dell’esofago è striata (volontaria) nel terzo superiore, è mista nel terzo medio ed è

completamente liscia (involontaria) nel terzo inferiore. A livello istologico abbiamo delle bre circolari nello strato interno

e bre longitudinali in quello esterno, tra questi strati abbiamo anche il plesso nervoso di Auerbach (per la peristalsi) e il

plesso di Meissner (secrezione delle ghiandole)

tonaca avventizia

s nteri: ne possiede 2: lo s ntere esofageo superiore costituito dal muscolo cricofaringeo e dal costrittore della faringe,

questi 2 muscoli delimitano i 3 lati del triangolo di Laimer o di Killian il quale essendo spovvisto di muscolatura può dare

luogo al divertiolo faringo-esofageo di Zenker. Lo s ntere esofageo inferiore è costituito dalla muscolatura esofagea

distale, da una porzione del cardias, dalla membrana freno-esofagea (di natura elastico-connettivale che mantiene in

sede il cardias sul diaframma), distensione dello stomaco che comprime la struttura. Il suo meccanismo è quello di

essere normalmente contratto epr impedire il re usso e a seguito della peristalsi dell’esofago di aprirsi per garantire il

passaggio

ACALASIA

Consiste nella perdita del coordinamento della peristalsi esofagea con il mancato rilascio del LES,

questo porta ad avere il cibo che si accumula nell’ultimo tratto dell’esofago e l’insulto cronico

porta ad una lesione pre-cancerosa che può evolvere in neoplasia

Cause: incapacità di rilassamento dello s ntere esofageo inferiore, s ancamento della parete

esofagea, peridta del coordinamento della peristalsi, malattia di Chagas da Trypanosoma Cruzi,

degenerazione del plesso di Auerbach, in ammazione autoimmune

Sintomi: senso di “blocco” del materiale ingerito oppure dolore sempre in regione retrosternale,

disfagia che generalmente inizia come paradossa (i solidi vengono ingeriti con più facilità rispetto

ai liquidi perché essendo puiù consistenti stimolano meglio la peristalsi) e poi peggiora come

ingravescente, rigurgito ossia peristalsi inversa con emissione di materiale dalla bocca che però

non è digerito e non è preceduto da nausea o conati,

diagnosi:

1. RX con pasto baritato: mostra la dilatazione esofagea e se rileviamo il segno della coda di

topo (restringimento liforme dell’esofago inferiore) dobbiamo fare diagnosi di erenziale tra

acalasia e tumore

2. EGS: mostra la dilatazione esofagea, le eventuali irritazioni, metaplasie, presenza di cibo

3. Manometria esofagea: catetere con sensore che rileva la pressione esofagea nelle 24 ore e nel

caso di acalasia rileva degli spasmi di usi nella giornata e su tutta la lunghezza dell’esofago

dovute a contrazioni irregolari

Trattamento: a livello farmacologico diamo calcio-antagonisti che sono miorilassanti ma

funzionano solo nel breve termine, perché si deve passare alla chirurgia che prevede la parziale

distruzione dello s ntere, oppure con la costruzione di una valvola anti-re usso attraverso il fondo

dello stomaco come visto nella GERD.

GERD (o re usso gastro esofageo)

È il passaggio del contenuto gastrico nel lume esofageo a causa dell’insu ciente azione dello

s ntere esofageo inferiore, in piccola parte questo fenomeno avviene siologicamente ma è

annullato dalla continua colata di saliva che garantisce la clearence esofagea. Questo fenomeno

porta ad un’azione irritativa ed erosiva della mucosa esofagea

Cause: è causata da tutte quelle condizioni in cui vi è una riduzione del tono dello s ntere

esofageo inferiore, questo èregolato instrinsecamente da stimoli ormonali neuroendocrini ed

estrinsecamente da variazioni di pressione, le cause degli squilibri di queste 2 regolazioni sono:

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sostanze grasse, cibi acidi come cioccolata e pomodoro

• ca è, tè, alcol, bevande gassate

• aumento del volume gastrico

• obesità

• Ernia iatale

•

Ernia iatale: dislocazione del cardias per ernia iatale (risalita del fondo gastrico nel torace) per

cause traumatiche, congenite dell’esofago corto, ipoplasia del diaframma, riconosciamo 3 ernie

iatali: da scivolamento ossia che va continuamente su e giù e non dà quasi mai sintomi; l’ernia

iatale ssa dove parte dello stomaco è intrappolato nel torace e potrebbe dare sintomi;

complicata o mista è molto probabile che dia problemi e va operata

Sintomi: dal momento che c’è movimento dei succhi gastrici dallo stomaco risalenti verso

l’esofago allora avremo un danno dell’epitelio, questa condizione è peggiorata se a risalire è

anche la bile. I sintomi sono pirosi, rigurgito, spasmo esofageo eruttazioni, dolore epigastrico,

extrasistoli, irritazione, al mattino di acido se è HCl, di amaro ossia alcalino se c’è la bile, tosse

per passaggio del materiale nel sistema respiratorio con possibili infezioni polmonari, perdita dello

smalto dei denti; lo stato cronico di questa patologia può dare erosioni della mucosa, esofago di

Barrett, adenocarcinoma dell’esofago

Diagnosi: EGDS (Esofago-gastro-Duodeno-Scopia) che valuta la dislocazione del cardias

basandosi sull’integrità della linea Z (ernia iatale), esofagite, erosione, metaplasia (richiede biopsia

nel punto sospetto) Nell’80% dei casi di GERD abbiamo alterazione endoscopica dell’epitelio

esofageo (esofagite microscopica) ma nel restante casistica avremo NERD (malattia da re usso

non erosiva) infatti non c’è correlazione tra l’intensità dei sintomi e il riscontro istologico.

L’erosione è diversa dall’ulcera perché innanzitutto può guarire e poi perché interessa solo

l’epitelio e non tutto lo spessore dell’organo; si può anche optare anche se raramente in una Ph

metria ossia una sonda che monitora in 24h l’acidità dell’esofago.

Trattamento: a livello farmacologico do gastroprotettori, anti-H2, inibitori della pompa protonica,

antiacidi come il gaviscon, alginati per sollevare dai sintomi; a livello chirurgico opero l’ernia iatale

in laparoscopia prima di mettere i punti al diaframma però devo stringere il fondo dello stomaco

attorno all’esofago addominale in modo da formare un manicotto che stringa il cardias non troppo

da imepdire il passaggio, né troppo poco altrimenti il re usso permane

ESOFAGITE

Cause: GERD è la più importante, iatrogene per FANS, consumo di cibi caldi, alcol, soda caustica

per tenato siucidio, fumo, farmaci che si dissolvono in esofago e non in stomaco, radio/chemio-

terapia; morbo d CHron, epidermolisi bollosa, malattia pem goide, infezioni da herpes,

citomegalovirus, candida che appare come IFE bastoncellari alla colorazione di PAS, aspergillo

con IFE bi de a forma di Y, esofagite eosino la tipica dei bambini perché allergici e spesso

associata a reazioni autoimmuni (diagnosi con più di 15 eosino li per HPF o Campo ad Alto

Ingrandimento)

Diciamo dunque che non appena il GERD induce un cambiamento endoscopico si può fare

classi cata

diagnosi di esofagite che può essere in base al tipo di lesioni:

A: inferiore a 5 cm

• B superiori a 5 cm che non si estendono tra pliche continue

• C: superiori a 5 cm che si estendono tra pliche continue e che coinvolgono meno del 75%

• dell’esofago

D: coinvolgente più del 75% dell’esofago

•

Le lesioni possono essere di 4 tipi:

iperplasia dello strato basale che coinvolge più del 15% dello spessore

• allungamento delle papille

• aumento dello spazio tra i cheratinociti a causa dell’edema

• in ltrato indiammatorio eosino lo o granulocito-neutro lo

•

ESOFAGO DI BARRETT

Complicanza del 10% dei pazienti GERD tipica nell’età 40-60 consistente in una metaplasia ossia

il cambiamento delle cellule in altre cellule con la stessa derivazione isto-genetica ceh diventa

epitelio colonnare spemlice con cellule caliciformi mucipare (tipico dell’intestino). Questo è un

meccanismo di difesa in risposta a un’insulto cronico infatti l’epitelio intestinale sopporta meglio

l’acidità. Questa metaplasia è una lesione pre-cancerosa che può evolvere verso displasia e in ne

adenocarcinoma dell’esofago (anche se non tutti gli adenocarcinomi derivano dall’esofago di

Barrett).

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Diagnosi: all’endoscopia se ho sospetto di esofago di Barrett si dice ESEM (Metaplasia Esofagea

Endoscopicamente Sospetta) e si nota da delle lingue rosa salmone che risalgono dalla giunzione

squamo-colonnare (o linea Z) e queste lingue si inquadrano con 2 valori: C ossia quanto le lingue

sono spesse e M ossia quanto sono estese cranialmente a questo punto individuiamo 3 gradi

della malattia: Long Barrett se si estendono per oltre 3 cm, Short Barrett se lo fanno per meno di

3 cm, non-ESEM se c’è solo la linea Z irregolare o rialzata di qualche millimetro. Durante

l’endoscopia e si è obbligati a fare biopsia e a comunicare all’anatomopatologo con precisione la

sede del prelievo. Devo individuare lo stadio evolutivo e anche l’estensione della lesione che

generalmente compare sulla linea Z (passaggio tra epitelio esofageo e gastrico a livello del cardia)

e può avere aspetto vegetante se aggetta nel lume dell’esofago oppure vegetanti e ulcerate per

via della scarsa vascoalrizzazione e conseguente necrosi in tal caso avremo sanguinamento,

ematemesi, anemia, oppure ancora aspetto stenotico nelle fasi più avanzate e avremo disfagia. In

tale biosia possiamo rilasciare solo 3 tipi di reperto:

inde nito per displasia

1. ossia che non si riesce a stabilire se le alterzioni dell’epitelio

dipendano da displasia o ogosi;

vera metaplasia intestinale

2. che va quanti cata in grado ed entrambi conermano diagnosi di

Barrett. Al vetrino noto la mucosa intestinale per via delle cellule di Goblet ossia cellule

caliciformi mucipare;

displasia:

3. una lesione pre-cancerosa successiva al Barrett in cui noto un’alterazione della

disposizione architetturale o citologica dunque nuclei più gradi e più numerosi, ipercromatici,

ghiandole a ollate o magari una dentro l’altra.

Trattamento: prima che il barrett possa diventare displasia viene trattato con termo-ablazione a

cui seguono follow-up endoscopici e probabili ripetizioni dell’intervento

NEOPLASIE DELL’ESOFAGO

evoluzione verso gli stadi successivi ossia metaplasia senza displasia, metaplasia con displasia di

basso grado (LGD), metaplasia con displasia di alto grado (HGD) o carcinoma in situ dell’esofago,

tumori che hanno epicentro entro 5 cm dalla giunzione esofagigastrica

Tumori benigni: papilloma squamocellulare (tumore dell’epitelio pavimentoso non cornei cato è il

più frequente) ed è associato all’infezione da papilloma virus; polipo adenomatoso (tumore

dell’epitelio ghiandolare); leiomiomi e GIST o Tumori Stromali Gastrointestinali (tumori del

connettivo tra muscoli vasi e nervi).

Tumori maligni: carcinoma epidermoidale interessante il tratto prossimale e medio;

adenocarcinoma interessante il tratto distale; leiomiocarcinoma; GIST a comportamento maligno.

EPIDEMIOLOGIA: è associato all’industrializzazione e alle abitudini alimentari, tipico dell’età

senile e più frequente nelle donne infatti costituisce il 3% delle neoplasie nelle donne e l’1% di

quelle negli uomini. Ultimamente si sta assistendo allo spostamento dalla fotma epidermoidale

all’adenocarcinoma.

FATTORI DI RISCHIO: sono tutti insulti alla mucosa esofagea che se divengono cronici possono

indurre a trasformazione in senso neoplastico. abuso di alcol (ecco perché è più frequente nel

Nord d’Italia), fumo o amsticazione di tabacco, cosnumo di bevande calde, dieta ricca in cereali,

de cit vitaminici, assunzione di nitrosamine (conservanti cancerogeni), radioterapie.

I fattori di rischio locali sono patologie che aumentano la probabilità di insogenza del carcinoma

dell’esofago. Esofagite cronica da re usso gastro-esofageo, esofago di Barrett, Acalasia esofagea

(mancata apertura dello s ntere esofageo inferiore con ristagno di materiale e megaesofago),

infezione da HPV, lesioni da caustici,

SINTOMATOLOGIA: disfagia classica progressiva ossia prima collegata solo all’ingestione di cibi

solidi e poi anceh cibi liquidi (di erente dalla disfagia paradossa che ha causa nervosa);

emorragia, ematemesi, melena, se occulta dà anemia da stillicidio; rigurgito per restringimento

del lume, tuttavia il contenuto rigurgiatato non è digerito, singhiozzo per irritazione della mucosa

da ristagno, calo ponderale, scialorrea; broncopolmonite ab ingestis perché soggetti anziani con

un amncato ri esso della tosse la notte possiamo avere il passaggio del cibo sostante nel cardia

in posizione sdraiata può passare nella trachea infettando l’albero bronchiale; dolore epigastrico

retrosternale dovuto a re usso; fetor ex ore (alito fetido) per via del cibo in decomposizione e la

necrosi del cibo; raucedine o disfonia per in ltrazione del nervo ricorrente

DIAGNOSI: dopo il sospetto diagnostico lo confermo con esofago-gastro-duodeno-scopia, come

indagine di secondo livello do raramente esofagogramma. Per la stadiazione serve TC o RM per

vedere quanto in ltra. Lo studio al massimo con l’ecoendoscopia, una tecnica mista costituita da

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un endoscopio su cui è montata una sonda ad ultrasuoni, tuttavia non è possibile usarla in grossi

tumori stenosanti in ltranti perché la sonda non passa il foro

VIE DI DIFFUSIONE: la via linfatica arriva ai linfonodi cervicali, mediastinici, intraddominali; via

ematica al fegato, polmone, surrene; per contiguità a trachea, bronchi, polmone, pericardio.

CLASSIFICAZIONE TNM: Tis e T1 si attua terapia conservativa o terapia endoscopica, mentre

negli stadi più avanzati siccome il tumore aggredisce anceh la tonaca muscolare diventa più

complesso a

TRATTAMENTO: la chirurgia dell’esofago è molto di cile perché si trova vicino a trutture

importanti, infatti la resecabilità dell’organo è del 40%. I tumori sono diagnosticati in fase tardiva,

quando già in ltrano il pericardio, l’asportazione prende il nome di faringo-laringo-esofagectomia

o esofagectomia totale a seconda del tratto interessato, il tubo mancante va ricostruito con

intestino o con stomaco che vengono anastomizzati, in alternativa posso fare un’esofagectomia

videotoracoscopica ossia in laparoscopia. Gli e etti negativi sono la perdita della funzione dello

s ntere, dunque avemo re usso ma è anche vero che lo stomaco perde il 90% delle sue capacità

secretive. E’ richiesto follow-up ma la prognosi è negativa (a 5 anni del 10%). Si puà trattare

anche con radioterapia + chemioterapia, se non posso risolvere il problema somministro cure

palliative come endoprotesi che bypassano la stenosi, la dilatazione tramite palloncini

dell’esofago, disostruzione con bruciatura della massa, oppure posizionando una PEG

(Percutaneous Endoscopic Gastrostomy) ossia una sonda che innietta nutrienti dall’esterno

direttamente nel lume gastrico.

STOMACO

ANATOMIA: il cardia è quella porzione che sta 2 cms tto lo s ntere esofageo inferiore, ha poche ghiandole secernenti

muco e bicarbonato ed è l’unica porizone di stomaco con la mucosa ancora bianca e non rosa-rossastra

Faondo e corpo dello stomaco è maggiormente occupata da ghiandole parietali che producono acidi e le cellule

principali che secernono enzimi digestivi, inoltre in questa zona è presente la bolla gastrica la quale se compressa dalla

presenza di cibo va a distendere il fondo dello stomaco il quale andrà così a rilasciare grelina e leptina, i due ormoni

della sazietà ed è principalmente coinvolto nel contentimento del cibo e nel suo rimescolamento con le secrezioni

Antro: è la porzione ormonale perché venogno prodotte gastrina, istamina, somatostatina e svolge la principale funzione

di svuotamento gastrico

STOMACO

La parete dello stomaco è costituita dall’interno verso l’esterno da: epitelio ghiandolare, muscolaris mucosae,

sottomucosa coi vasi, tonaca muscolare, sierosa. Anatomicamente parlando lo stomaco è diviso in cardias con cellule

mucipare; fondo con gh. P.d./ossintiche, cellule di rivestimento secernenti HCl, cellule principali che producono

pepsinogeno, cellule croma ni che secernono serotonina, cellule G che producono gastrina, cellule endocrine che

secernono somatostatina, cellule del colletto che secernono muco; corpo con le gh. P.d.;