Gastroenterologia

(EN)

considerano primario l’effetto terapeutico di nutrizioni enterali sia elementari che polimeriche.

Il meccanismo d’azione terapeutico della nutrizione enterale non è ancora chiaro, ma sembra implicare il riassetto

della flora batterica.

 per una nutrizione enterale nella Rettocolite Ulcerosa:

INDICAZIONI

 calorie: 35 Kcal/kg/die

 proteine: 1.5 g/kg/die

NUTRIZIONE PARENTERALE

Non esistono evidenze che la nutrizione parenterale rappresenti una terapia primaria nelle IBD.

Il suo utilizzo è giustificato solo quando l’alimentazione gastrointestinale sia controindicata (stenosi, occlusione,

o problematica. Il catetere venoso centrale è un dispositivo non privo di rischi.

perforazione) (CVC)

La nutrizione parenterale è indicata nel periodo perichirurgico.

Integrazione vitaminica

 

vitamina D: 1500 mg/die per pazienti in terapia cortisonica si raccomanda un supplemento di 800 mg/die

 folati: 15 mg/die (sembra ridurre il rischio di trasformazione neoplastica)

 PUFA (sembra protrarre il mantenimento della remissione di malattia)

Nutrizione per le IBD Nell’infanzia

Dal 20% al 35% dei bambini con CD e il 5-10% di quelli con UC hanno un deficit dello sviluppo.

Spesso questa condizione può precedere l’esordio clinico della malattia; I fattori responsabili sono una dieta

insufficiente che causa malnutrizione e dunque un deficit di somatomedina C.

Aumentando la quantità di calorie e integrando con nutrizione enterale, riassestano il ritmo della crescita.

La nutrizione parenterale va considerata solo quando le prime due strategie hanno fallito.

Prevenire la perdita di peso e la malnutrizione

Preservare la massa magra

Controllare la massa ossea prevedendone una perdita

Promuovere una valida integrazione vitaminica

Promuovere la crescita e lo sviluppo corretto negli infanti affetti da IBD

Collaborare alla gestione multidisciplinare dei pazienti con IBD (insieme a Gastroenterologo, Reumatologo, Chirurgo,

Dermatologo, Psicologo clinico) DIETOTERAPIA NELLE EPATOPATIE

 NAFLD

 NASH

 epatite acuta

 epatite cronica

 cirrosi epatica compensata

 cirrosi epatica scompensata

NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease)

Accumulo di bolle di grasso nel fegato, dovuto ad un accumulo nel tempo di zuccheri, che si trasformano in

trigliceridi, o di grassi nel sangue. Si tratta del classico paziente metabolico che può avere

(colesterolo e trigliceridi)

problematiche a livello glicemico o dislipidemico.

Il corpo, si difende da questa situazione, e fa sì che queste sostanze metaboliche in eccesso non rimangano troppo

alte nel sangue, compattandole e riponendole nel fegato .

(organo di stock)

Nel 25% dei casi accompagnata da processi infiammatori con rottura dell’epatocita e conseguente produzione di

transaminasi e successiva formazione di tessuto

(GOT, GPT, gamma GT: prodotto di rottura delle cellule del fegato)

cicatriziale, si parla allora di steatoepatite non alcolica .

(NASH)

Nella maggior parte dei casi è una patologia reversibile e risolvibile con la dieta.

Principali cause

o Aumentata lipolisi e maggior flusso di acidi grassi non esterificati al fegato

(FFA)

caffeina, teofillina

ormoni (catecolamine, cortisone)

diabete

digiuno prolungato

dieta iperlipidica

farmaci (cortisonici, amiodarone, tetracicline…)

o Aumentata sintesi

obesità

alcool

o Cause particolari

dieta carente di AGE, NPT

anoressia

gravidanza

 la problematica fondamentale correlate alla steatoepatite non alcolica è la sindrome emtabolica.

NASH (Non Alcoholic steatohepatitis)

Diffusa infiltrazione grassa ed infiammazione del fegato.

Nel 15-20% dei pazienti può progredire a malattia epatica avanzata.

Riconosciuta come la componente epatica della Sindrome Metabolica caratterizzata da: obesità addominale,

insulino-resistenza con o senza iperglicemia , dislipidemia e ipertensione.

(spesso associata a Diabete Mellito di tipo2)

Linee Guida ATP III NCEP

- Cambiamento dello stile di vita

 modifica delle abitudini alimentari: dieta bilanciata e frazionata (con l’obiettivo del calo ponderale)

 controllo del peso corporeo: < 5-10% del peso corporeo iniziale (obiettivo ragionevole)

- Svolgere attività fisica: 35 - 45 min./die, 5-7 v/sett.

 l’attività fisica è fondamentale perché la dieta non pulisce il fegato, ma riduce l’apporto di grassi e migliora le

circostanze metaboliche; al contrario, l’attività sportiva e il calo di peso pulisce il fegato

- Circonferenza addominale: < 102cm (M) e < 88cm (F)

- Normalizzare-controllare la pressione arteriosa: < 130/85 mmHg

- Normalizzare-controllare il profilo glicemico

Normalizzare-controllare il profilo lipidico

- (spesso esiste un’associazione tra ipertrigliceridemia, basso colesterolo

HDL e ipercolesterolemie da eccesso di LDL)

- Abolizione del tabagismo e degli alcolici

Therapeutic Lifestyle Changes Diet (TLC)

Calorie totali Valutare bilancio energetico

Ottenere BMI desiderato-prevenire incremento di peso

Riduzione 10-30% Kcal della dieta fisiologica

Carboidrati 50-60% Kcal totali

Oligosaccaridi delle Kcal totali 10%

Proteine 15% Kcal totali con incremento di proteine vegetali

Grassi totali 25-35% Kcal totali

Grassi saturi Inferiore al 7% delle calorie totali

Grassi polinsaturi Fino al 10% delle calorie totali

Grassi Monoinsaturi Fino al 20% delle calorie totali

Colesterolo Meno di 200 mg/die

Fibre 20-30g/die (incentivare il consumo di fibra solubile)

Na Inferiore-uguale 3 gr/die

No alcolici e assicurare un adeguato apporto idrico

 esercizio fisico: aumenta il consumo calorico; è predittivo del mantenimento a lungo termine del calo ponderale;

preserva la massa magra dell’organismo; riduce il rischio di mortalità e di morbilità ; migliora il tono dell’umore;

(20%)

aumenta il colesterolo HDL a discapito del colesterolo LDL; aumenta l’insulino-sensibilità; riduce trigliceridi e glicemia

migliorando l’emoglobina glicata.

Come e perché il counseling dietico-comportamentale?

Il counseling dietetico-comportamentale aiuta a capire che domande fare ed è utile sia per entrare nella vita del

paziente sia per permettere al paziente di seguire le indicazioni fornite.

o Fase iniziale: instaurare un rapporto di fiducia spiegando l’origine dell’intervento dietetico aiuta il paziente a

meglio comprendere la situazione ed ha effetto motivante il successivo cambiamento proposto.

o Un’indagine alimentare dettagliata e senza giudizi consente una stima più appropriata delle formule indirette

del consumo quali/quantitativo giornaliero.

o Il counseling nutrizionale permette di individuare i punti di difficoltà individuali che diventeranno gli obiettivi da

intraprendere per il cambiamento dello stile di vita.

o L’approccio del counselig consente di costruire insieme col paziente una tabella di marcia sul cambiamento dello

stile di vita, il paziente verrà affiancato nella sua attuazione.

o Nel counseling la «porzione» media e l’aspetto qualitativo hanno una centralità maggiore rispetto al grammo

della dieta standard, questo permette di far ragionare di più il paziente e renderlo più indipendente nelle

diverse situazioni .

(casa, ristorante, vacanza, ecc.)

Dietoterapia nella NAFLD e NASH

strumenti

- misure antropometriche: peso, altezza e BMI; circonferenza addominale; valutazione massa grassa

- storia dietetica: valutazione quali-quantitativa; valutazione dei comportamenti e degli errori alimentare;

analisi nutrizionale su recall alimentare

- esami ematochimici (controllo profilo lipidico, glucidico, epatica, insulina e HOMA)

- controllo della pressione arteriosa

metodi

 personalizzazione della dieta

 colloquio motivazionale / counseling

 educazione alimentare (colloquio/materiale didattico al paziente)

Eventuali integrazioni

Eventuale correzione delle carenze proteiche e vitaminiche, in particolare integrazione di vitamina E (potente

o cardomariano nella NASH.

antiossidante)

Ruolo discusso dei probiotici: il riequilibrio della flora batterica intestinale sembra avere correlazione con patogenesi

e remissione della steatoepatite. stati patologici del fegato

EPATITE ACUTA

Situazione di stress metabolico con

(tutte le situazioni di stress hanno bisogno di un aumentato fabbisogno calorico)

possibili conseguenze sullo stato nutrizionale in base a durata e danno.

 aumento dei fabbisogni proteico calorici

 diminuisce l’ingesta (anoressia, nausea, vomito, sazietà precoce, epigastralgia)

Dieta varia-bilanciata-appetibile

calorie: 30 - 35 kcal/kg/die

proteine 1.2 - 1.5 g/kg/die

lipidi: 25% - 30% calorie totali

glucidi: 55% - 60% calorie totali

Pasti piccoli e frazionati (5-6 die)

Apporto di fibre secondo tolleranza

Abolizione degli alcolici

EPATITE CRONICA

Le cause più frequenti di epatite cronica sono il virus dell’epatite B, il virus dell’epatite C, la NASH (steatoepatite non

e epatopatia alcolica.

alcolica)

La terapia dietetica prevede di seguire le Linee Guida per una sana alimentazione (fabbisogni nutrizionali da LARN),

prevenire/correggere eventuali dismetabolismi con dietoterapia mirata e, in presenza di ritenione idrica, effettuare

una dieta iposodica.

 a seconda dello stadio di epatite cronica:

- negli stadi iniziali si segue la regola di base di eliminazione degli alcolici

- negli stadi finali, essendo presente un danno permanente al fegato (cirrosi scompensate, cirrosi terminali,



, si può ricorrere al trapianto i pazienti trapiantati spesso diventano dismetabolici o accumulano

tumori)

grasso sul fegato e, quindi, vengono trattati come NASH

La regola di base per tutti gli epatopatici quando hanno la malattia è astensione o estrema

(= transaminasi mosse)

riduzione occasionale dagli alcolici .

(valido per epatite acuta, cronica attiva, NASH)

CIRROSI EPATICA

Processo a decorso cronico progressivo e irreversibile che interessa diffusamente il fegato ed è caratterizzato da

alterazioni parenchimali con steatosi, necrosi, flogosi della vena porta, fibrosi diffusa e processi rigenerativi

parenchimali con formazioni nodulari.

Queste alterazioni determinano un profondo sovvertimento della normale struttura globulare epatica.

Obiettivi del trattamento dietetico

o prevenire e correggere la malnutrizione

(20% delle cirrosi compensate; > 60% delle cirrosi terminali; > 90% dei pazienti in attesa di trapianto)

o aiutare la rigenerazione epatica

o prevenire o curare la ritenzione idrica

o prevenire o correggere l’encefalopatia

o migliorare la qualità di vita

o prolungare la vita e migliorare la prognosi dopo trapianto

o promuovere un ade