Batteriologia

CARATTERI ANTIGENICI E FATTORI DI VIRULENZA

Capsula polisaccaridica → protegge dalla fagocitosi.

 LPS → meno tossico rispetto ad altri Gram-negativi. Contribuisce alla risposta

 infiammatoria

Vari antigeni capsulari → classificazione in 5 sierotipi (A, B, D, E, F).

 Tossine:

 PMT (Pasteurella multocida toxin) → favorisce la distruzione del tessuto

o connettivo.

Dermonecrotossina → provoca danni ai tessuti e necrosi locale.

o

Adesine → favoriscono la colonizzazione dell’ospite.

 Produzione di enzimi litici (ialuronidasi, neuraminidasi, proteasi) → facilitano la

 disseminazione.

PATOGENESI

L’infezione avviene principalmente attraverso morsi e graffi di animali (cani e gatti), con

conseguente cellulite e infezione dei tessuti molli.

1. Infezioni della pelle e dei tessuti molli (più comune) → eritema, edema, dolore e

possibile ascesso.

2. Artrite settica → in caso di diffusione locale.

3. Osteomielite → possibile in caso di morsi profondi.

4. Infezioni respiratorie → polmonite in soggetti immunocompromessi o con patologie

polmonari preesistenti.

5. Sepsi e meningite → rare, ma possibili in pazienti immunodepressi.

6. Endocardite → rara, ma grave.

DIAGNOSI

Esame colturale → su agar sangue e agar cioccolato (colonizzazione rapida).

 Test biochimici → ossidasi positiva, catalasi positiva, fermentazione di glucosio senza

 produzione di gas.

PCR → per identificazione diretta nei casi sistemici.

 Colorazione Gram → utile per l'osservazione diretta nei campioni clinici.



TRATTAMENTO: Penicilline (amoxicillina + acido clavulanico) → terapia di prima linea.

Resistente a molti

Cefalosporine di III generazione (Ceftriaxone) → per infezioni gravi.

aminoglicosidi e a eritromicina. BORDETELLE

Sono patogeni respiratori, con alcune specie che causano gravi infezioni nelle vie aeree di

umani e animali. La specie più importante per l’uomo è Bordetella pertussis, l’agente

eziologico della pertosse. Altre specie rilevanti includono Bordetella parapertussis (causa

una forma più lieve di pertosse)

Metabolismo: aerobio obbligato.

 Mobilità:

 B. pertussis → immobile.

o B. bronchiseptica → mobile (flagelli peritrichi).

o

Struttura: possiede una capsula e pili per l'adesione.

 Crescita: richiede terreni arricchiti come agar Bordet-Gengou (patate e sangue) o

 terreno Regan-Lowe( carbone caseina e sangue)

Habitat: mucosa respiratoria di ospiti umani e animali.



CARATTERI ANTIGENICI E FATTORI DI VIRULENZA

LPS → attiva la risposta immunitaria.

 Emaglutinina filamentosa (FHA) → (proteina bastoncellare) adesione alle cellule

 epiteliali ciliate.

Proteine adesive (Fimbrie e pertactina) → favoriscono l'adesione alle vie

 respiratorie.

Adenilato ciclasi-emolisina → blocca la fagocitosi, aumentando Camp

 Citotossina tracheale → distrugge l’epitelio ciliato, causando tosse persistente.

 Tossina dermonecrotica vasocostrizione e necrosi ischemica con danno tissutale



TOSSINA DELLA PERTOSSE: è il principale fattore di virulenza ed è responsabile della maggior

parte dei sintomi della pertosse. E’una tossina multicomponente composta da sei subunità

proteiche che formano un complesso AB5:

Subunità A (S1) → parte catalitica, ha attività ADP-ribosilante.

 Subunità B (S2, S3, S4, S4, S5) → dominio di legame che media l’adesione ai

 recettori delle cellule ospiti.

La tossina della pertosse altera il SI e il SN autonomo attraverso un meccanismo di ADP-

ribosilazione.

PATOGENESI

1. Legame alle cellule bersaglio: si lega ai recettori della superficie cellulare

(glicoproteine delle cellule epiteliali e dei fagociti).

2. Endocitosi e trasporto intracellulare: Il complesso AB5 viene internalizzato tramite

endocitosi.

3. Trasferimento della subunità catalitica (S1) nel citoplasma: La subunità S1 entra

nel citosol e modifica una proteina regolatrice chiave: la proteina Gi, che normalmente

inibisce l’adenilato ciclasi.

4. ADP-ribosilazione della proteina Gi: La tossina catalizza l’ADP-ribosilazione della

subunità α della proteina Gi, bloccandone l’attività.

5. Aumento incontrollato dell’AMP ciclico Poiché la proteina Gi è inattivata, l'adenilato

ciclasi resta attiva e produce grandi quantità di cAMP, alterando la funzione cellulare.

6. Effetti biologici

Alterazione della RI: ridotta attività dei fagociti e compromissione della

o risposta infiammatoria.

Aumento della secrezione di muco: iperattivazione delle cellule epiteliali

o respiratorie, con accumulo di muco denso e tosse persistente.

Danno alle cellule epiteliali ciliate: paralisi delle ciglia e incapacità di

o eliminare il muco dalle vie aeree → accumulo di muco denso → tosse

parossistica.

Distruzione dell’epitelio respiratorio → facilita la colonizzazione batterica e le

sovrainfezioni.

Sul sistema immunitario: Inibizione della migrazione dei fagociti →

o compromissione della RI. Alterazione delle citochine → ridotta attivazione delle

cellule T e B

Sul SN autonomo: Disregolazione dei segnali nervosi nel sistema

o parasimpatico, con ipersecrezione di muco e ipersensibilità bronchiale.

Si trasmette per via aerea attraverso goccioline respiratorie, colonizzando la mucosa delle vie

respiratorie superiori.

PERTOSSE (B. pertussis e B. parapertussis): Si sviluppa in tre fasi: (Incubazione 7-10gg

senza sintomi)

1. Fase catarrale (1-2 settimane) → sintomi simili a un raffreddore (febbre, rinorrea, tosse

leggera).

2. Fase parossistica (2-6 settimane) → accessi di tosse violenta e ripetitiva ("tosse

convulsa"), seguiti da un'inspirazione rumorosa ("whoop"). Può causare emorragie

subcongiuntivali, vomito e apnea nei neonati.

3. Fase di convalescenza (settimane-mesi) → tosse che gradualmente si riduce, ma la

suscettibilità ad altre infezioni respiratorie resta alta.

B. parapertussis → pertosse più lieve.



DIAGNOSI

Coltura batterica → su terreno Bordet-Gengou o Regan-Lowe.

 PCR → test più rapido e sensibile.

 Test sierologici (ELISA) → rilevazione di anticorpi contro PTX e FHA.

 Immunofluorescenza diretta → identificazione rapida.



TRATTAMENTO: Macrolidi

Importante:

✅ gli antibiotici riducono la trasmissione, ma non alleviano i sintomi nella fase

parossistica, poiché il danno alle ciglia epiteliali è già avvenuto.

Vaccino DTP (Difterite-Tetano-Pertosse) → contiene tossoide pertossico e

 componenti adesive (FHA, pertactina, fimbrie).

Richiami vaccinali → essenziali per mantenere l’immunità (DTPa nei bambini, dTpa

 negli adulti). HAEMOFILUS

Metabolismo: anaerobi facoltativi/ ASPORIGENI

 Mobilità: immobili.

 Struttura: alcuni ceppi hanno una capsula polisaccaridica (più virulenti).

 Crescita: richiedono fattore X (eme) e fattore V (NAD) → crescono su agar

 cioccolato, ma non su agar sangue non supplementato.

Habitat: mucosa del tratto respiratorio superiore.



Le specie più rilevanti sono:

Haemophilus influenzae → patogeno principale

 Haemophilus ducreyi → causa ulcera molle (malattia a trasmissione sessuale).

 Haemophilus parainfluenzae e altre specie → flora opportunistica.

 Haemophilus aegyptus



CARATTERI ANTIGENICI E FATTORI DI VIRULENZA

Capsula polisaccaridica (nei ceppi capsulati) → importante per la virulenza e per la

 classificazione in 6 sierotipi (a-f).

Il sierotipo b (Hib) è il più patogeno. La capsula conferisce resistenza alla

o fagocitosi

LOS → simile al LPS, contribuisce alla risposta infiammatoria e al danno endoteliale

 Proteine di membrana esterna → implicate nell’adesione e nella resistenza alla RI

 Proteasi IgA → facilita la colonizzazione delle mucose degradando le IgA.

 Adesine → permettono l’adesione alle cellule epiteliali delle vie respiratorie.

 Fattori siderofori → sequestrano il ferro dall’ospite, essenziale per la crescita

 batterica.

PATOGENESI H. influenzae

La trasmissione avviene tramite goccioline respiratorie. può colonizzare

asintomaticamente il tratto respiratorio o causare infezioni.

Haemophilus influenzae tipo b (Hib): È il ceppo più virulento e può causare:

1. Meningite → nei bambini non vaccinati (<5 anni), sintomi: febbre, irritabilità, rigidità

nucale.

2. Epiglottite → infiammazione grave dell’epiglottide, con rischio di soffocamento.

3. Polmonite → infezione delle basse vie respiratorie.

4. Batteriemia e sepsi → infezione sistemica con rischio di shock settico.

Haemophilus influenzae non tipizzabile (NTHi): Meno invasivo, causa infezioni locali:

Otite media (bambini) → comune causa di infezione dell’orecchio medio.

 Sinusite → infezione dei seni paranasali.

 Bronchite cronica → negli adulti con BPCO.



Haemophilus ducreyi: Ulcera molle → malattia sessualmente trasmessa caratterizzata da

ulcere genitali dolorose e linfadenopatia inguinale.

Haemophilus aegyptus: Associato a congiuntiviti purulenti e febbre purpurea brasiliana

DIAGNOSI

Coltura batterica → crescita su agar cioccolato con fattori X e V.

 H. influenzae S. aureus

Test della satellitismo → cresce intorno a colonie di su agar

 sangue, perché gli fornisce il fattore V

PCR → per identificazione rapida.

 Colorazione Gram e test biochimici → ossidasi positiva, catalasi positiva.

 Latex agglutination test → per rilevare antigeni capsulari nel liquor in caso di

 meningite.

TRATTAMENTO

Cefalosporine di III generazione → per meningite ed epiglottite.

 Amoxicillina-clavulanato → per infezioni meno gravi (otite, sinusite).

 Fluorochinoloni → per infezioni gravi negli adulti.



Molti ceppi sono resistenti all’ampicillina a causa della produzione di β-lattamasi.

✅ Vaccino Hib (polisaccaride coniugato) → altamente efficace, somministrato ai neonati.



Fattore X (Hemin o Protoporfirina IX): è l'eme, una molecola contenente ferro necessaria

per la sintesi di enzimi come le citocromossidasi. È fondamentale per il metabolismo

Haemophilus,

energetico di in particolare per la funzione dei citocromi nella catena di

trasporto degli elettroni. Si trova Nei globuli rossi e nell’agar cioccolato, che viene ottenuto

H. parainfluenzae

riscaldando agar sangue, causando la lisi degli eritrociti e il rilascio dell'e