Aritmie e farmaci antiaritmici

Blocchi sovra e sottoventricolari.

5.

I blocchi atrio-ventricolari si instaurano quando il NAV viene meno alla

sua funzione.

L’intervallo PR è il tempo impiegato normalmente dal NAV per

rallentare l’impulso elettrico controllandolo, ed inviarlo ai ventricoli.

Questo tempo, si allunga quando vi sono danni a carico del NAV.

Non è un “blocco”in realtà, ma un rallentamento, nel 1° grado.

Blocco atrio-ventricolare di 1° grado (BAV 1):

Qual è il meccanismo d’azione?

Il BAV di I grado è caratterizzato da un ritardo nel passaggio dell’impulso elettrico attraverso la giunzione atrio-

ventricolare. La frequenza è variabile, ma dipende dal ritmo di base. I complessi QRS sono normali, ed anche le onde

P. L’elemento discriminante, è l’intervallo PR anomalo ed allungato: ovvero superiore a 0,20 secondi (> 5mm, ossia

5 quadratini piccoli all’ECG). MA tutte le onde P sono comunque seguiti da complessi QRS.

Cause possono essere: ipertono vagale, farmaci (digitalici, beta-bloccanti, calcio antagonisti). Il BAV di I grado può

essere fisiologico negli atleti, ed è sempre asintomatico. Il trattamento non è necessario.

Blocco atrio-ventricolare di 2° grado:

Tipo 1 (Mobitz 1): Tipo 2 (Wenckebach o Mobitz 2):

Le cause sono le stesse del BAV di I° grado. Le cause del BAV di II grado di tipo 2, sono di tipo organico

Nemmeno qui è necessario alcun tipo di (degenerazione fibrotica senile del sistema di conduzione) oppure di

trattamento, a meno che il BAV di II grado tipo ischemico (infarto acuto, subacuto o pregresso): non viene

di tipo 2, non sia associato a bradicardia o permesso il passaggio dell’impulso elettrico. In questo caso, il blocco

ad ipotensione grave: in tal caso si AV si verifica al di sotto del NAV, o a livello del fascio di His o a

somministra atropina e si sospende dirittura a livello delle branche (entrambe). Dunque esso è

l’eventuale farmaco causale, oppure si caratterizzato da una frequenza e ritmo atriali regolari, ad essere

posiziona un PM. Tendenzialmente però il irregolare è la frequenza ventricolare. Il complesso QRS è normale se il

Mobitz 1 rimane asintomatico. blocco è a livello del NAV, invece risulta allargato se il blocco avviene a

livello delle branche. Le onde P sono normali, ma non tutte sono

Esso si manifesta sempre con un susseguite da un complesso QRS, e possono essere in rapporto 3:1,

allungamento del complesso PR, sino alla 2:1 ecc…

mancanza di un QRS (P non condotta). Ciò

significa che l’impulso atriale non riesce a Si può manifestare con sincope, pre-sincope ed abnubilamento. Si

propagarsi nei ventricoli. Potrebbe tratta della condizione più pericolosa, in quanto può evolvere in BAV

instaurarsi un ritmo giunzionale di completo (di III grado). Il trattamento prevede monitoraggio della PA e

scappamento, se il blocco divenisse della FC, ed utilizzo di amine, preparandosi ad un pacing transcutaneo

completo. o transvenoso, e ad un eventuale posizionamento di un Pace-Maker.

Blocco atrio-ventricolare di 3° grado:

Qual è il meccanismo d’azione?

Nel BAV di III grado manca la sincronizzazione tra atri e

ventricoli, si tratta dunque di dissociazione elettrica atrio-

ventricolare: questi ultimi non si riempiono completamente

durante la diastole e ciò comporta un’ulteriore riduzione della

gittata cardiaca. Se la GC è molto bassa, si va incontro ad

ipoperfusione miocardica, e possibile insorgenza di insufficienza

cardiaca congestizia, angina pectoris, TVsp o FV. Il BAV di III

grado si manifesta con sincope, formicolii ed ipotensione.

La frequenza atriale è regolare e quella ventricolare è molto bassa: 30/50 bpm. Le onde P hanno morfologia

normale, ma senza alcun rapporto costante coi complessi QRS. L’intervallo PR manca.

In condizioni di urgenza si utilizza il pacing elettrico transcutaneo, e si infondono catecolamine. Il trattamento

definitivo è costituito dal PM. Blocchi di branca:

Qual è il meccanismo d’azione?

Il blocco di branca è un'anomalia (ritardo) di conduzione dell'impulso elettrico del cuore, caratterizzata

dall'impossibilità da parte delle due branche del fascio di His di trasmettere simultaneamente ai due ventricoli

l'impulso originatosi negli atri o nella giunzione atrio-ventricolare. In condizioni normali, la branca destra e la branca

sinistra del fascio di His conducono l'impulso contemporaneamente alle loro suddivisioni fino alla rete di fibre del

Purkinje, distribuendolo ai due ventricoli. Quando in una delle due branche la trasmissione dell'impulso è ritardata o

impedita, l'impulso attiva prima la contrazione in un solo ventricolo, poi attraverso il setto interventricolare,

l'impulso si propaga all'altro. In questo modo si realizza uno sfasamento nella depolarizzazione dei due ventricoli,

che è visibile all'elettrocardiogramma come ritardo di attivazione di un ventricolo rispetto all'altro e, di conseguenza,

come allungamento dell'intervallo QRS.

Il blocco può essere completo o incompleto, e può avvenire a carico della branca destra o della branca sinistra, con

diverse manifestazioni elettrocardiografiche e sintomatologiche:

Blocco di branca destro Blocco di branca sinistro

Possibili cause: Possibili cause:

o o

Ritardo di conduzione attraverso il tronco principale del Malattia ipertensiva di lunga

fascio destro data

o o

Allungamento della branca destra per un ingrandimento Malattie ischemiche (infarto

della superficie destra del setto del miocardio)

o o

Stiramento e dilatazione del ventricolo destro Valvulopatie

o o

Interruzione delle principali ramificazioni della branca Miocardiopatie

destra per malattie congenite (difetti del setto),

degenerative, ischemiche o per esiti di ventricolotomia

o Anomalie congenite di distribuzione delle fibre distali.

Nel blocco di branca destro, il battito si attiva con particolare Grazie all'ECG è possibile riscontrare

rapidità dalla branca sinistra, per poi rallentare e condurre solo questa modificazione nella conduzione

secondariamente l’impulso alla branca destra. Il rallentamento dell'impulso elettrico cardiaco. Nel

della conduzione all'interno dei ventricoli si traduce, a livello blocco di branca sinistro completo, si

ECGrafico, in un allungamento della durata del complesso QRS, avrà sempre un complesso QRS

che diventa maggiore di 0.12 secondi (> di 3 mm ovvero 3 maggiore di 0.12 secondi (> di 3mm),

quaratini). Come in tutti i blocchi di branca, il tracciato inoltre vi è scomparsa di complessi

elettrocardiografico è più evidentemente alterato nelle QRS positivi visibili principalmente in

derivazioni V1 e V2, ma anche DIII (perché sono le derivazioni che DI e AVL, e a oltre V5 e V6 (poiché

vedono il cuore da destra), caratterizzata dalla presenza della vedono il cuore da sinistra) seguiti da

morfologia “bunny” a orecchie di coniglio, a livello del complesso onde T negative. A volte in D1 e D2

QRS (vi sono infatti 2 onde R). Sono infatti rispettivamente le 2 possono essere visibili onde R bifasiche:

onde di contrazione del ventricolo sx e poi del dx. La T è a forma conica/di trapezio.

tendenzialmente invertita, anche in V3.

dx. sx.

PEA: pulseless electrical activity

Qual è il meccanismo di insorgenza?

Si tratta di una qualsiasi attività elettrica cardiaca che non produca un polso palpabile, dovuto ad una mancata

risposta meccanica da parte del muscolo cardiaco / ventricoli. Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche

del miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA). La PEA

evolve successivamente in arresto cardiaco.

L’ECG presenta complessi prima molto lenti (ritmo idioventricolare) a 20-40 bpm. Nella fase terminale evolve in

ritmo agonico. Le principali cause sono le 4I (ipovolemia, ipossia, ipo/iperkaliemia ed ipotermia) e 4T (tensione

nello pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco, tossine e trombosi polmonare o coronarica). La terapia

prevede RCP, associata ad ossigenoterapia, somministrazione di adrenalina e terapia di sostegno.

La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è poco probabile, a meno che non si possa individuare e

trattare efficacemente una causa reversibile. Il paziente si presenta incosciente ed incorre in arresto cardio-

respiratorio. Asistolia

L’asistolia consiste nell’assenza di sistole cardiaca con blocco della circolazione, dunque assenza di attività elettrica.

Può essere la fase terminale di una FV. Essa causa la morte in brevissimo tempo.

All’ECG compare un tracciato piatto che deve essere presente in almeno 2 derivazioni. Si vedono onde P non seguite

da complessi QRS, oppure rari ed incostanti battiti ventricolari a QRS largo e variabile. Le cause possono essere:

ipossiemia, ipotermia, ipotiroidismo, iperpotassiemia, elettrocuzione ad alto voltaggio, beta-bloccanti e fenotiazione.

Nell’asistolia, a differenza della PEA, non c’è attività elettrica.

Da sapere…….

Il potenziale d’azione è la variazione elettrica che avviene nelle

cellule cardiache (miociti) quando si attivano e si contraggono.

Vi sono 5 fasi che lo caratterizzano:

 Depolarizzazione rapida: la cellula è negativa

elettricamente all’interno, mentre l’esterno è positivo.

L’annullamento della differenza tra le due cariche, è la

depolarizzazione. La depolarizzazione avviene mediante

l’ingresso di NA+ (sodio) nei canali ionici dei miociti. La

cellula si attiva, in seguito ad uno stimolo elettrico. Qui

il muscolo cardiaco si contrae: vediamo

all’ECG il complesso QRS.

 Ripolarizzazione: la cellula dopo l’attivazione

deve tornare alla sua fase “di riposo”, dunque

inizia ad uscire K+ (potassio) dalla cellula, per

rendere lo spazio intracellulare nuovamente

negativo. Si chiudono i canali del sodio, e si

aprono i canali del potassio. Il potenziale

torna negativo, ecco che è avvenuta la

ripolarizzazione.

 Fase di plateau: si aprono i canali del Ca2+

(calcio), che inizia ad entrare nella cellula.

Continua ad uscire ancora un po’ di potassio:

l’entrata del Ca2+ e l’uscita di K+ si bilanciano,

infatti abbiamo una fase piatta, di stallo.

 Fase di riposo: i canali del calcio di chiudono, i

canali del K+ si attivano del tutto facendo

uscire grandi quantità di ioni K+, e la cellula

torna gradualmente al suo stato negativo.

Vediamo l’onda T all’ECG.

 Fase di refrattarietà: momento in cui la

cellula miocitica non può ricevere ulteriori

impulsi.

La manovra di Valsava è una tecnica che consiste nell’espirazione forzata a glottide chiusa, come se si