Aritmie cardiache

Aritmie

Le cellule del NDS regolano il ritmo cardiaco e sono dotate di automaticità, ovvero sono in grado di produrre spontaneamente degli impulsi elettrici. L'attività elettrica spontanea delle altre cellule del sistema di conduzione viene soppressa dalle cellule del NDS. Associata all'automaticità, c'è la depolarizzazione spontanea: le cellule sono in grado di depolarizzarsi spontaneamente nella fase 4, ed è dato dal fatto che in questa fase si ha aumento della permeabilità al sodio, che entra nel miocita finché non viene raggiunto il potenziale soglia. La frequenza di scarica dipende dalla velocità di raggiungimento del potenziale soglia.

Se è presente un disturbo della conduzione degli impulsi nel nodo AV, la funzione del NDS viene meno, ed emergerà l'attività delle cellule pacemaker latenti (normalmente inibite dal NDS) che sosterranno un ritmo di scappamento sussidiario, che sarà tanto più basso quanto più distalmente si trova la sede del segnapassi sussidiario.

Le cellule pacemaker latenti (o sussidiarie) possiedono l'automaticità, quindi la capacità di depolarizzazione spontanea e sono le cellule del NAV, fascio di His, branche e fibre di Purkinje. Di solito non emergono perché il NDS scarica a frequenza superiore alla loro, ma se NDS smette di funzionare o se gli impulsi del NDS non riescono a penetrare nel sistema di conduzione (BAV) possono dare origine a dei ritmi di scappamento che permettono al pz di sopravvivere e sono:

• Giunzionale: prende origine a livello della giunzione AV;
• Idioventricolare: prende origine più distalmente.

NDS e NAV ricevono abbondante innervazione dal vago e dal simpatico che provocano:

• Vago nel NDS → bradicardia
• Vago nel NAV → rallentamento velocità di conduzione
• Simpatico NDS → tachicardia
• Simpatico NAV → aumento velocità di conduzione.

Le aritmie sono condizioni che non possono essere classificate come "ritmo cardiaco normale". Ritmo normale ha onde P normali, QRS preceduto da onda P, stretto (0,12s) con ritmo regolare.

Extrasistoli

L'extrasistole è una contrazione cardiaca che insorge prematuramente in risposta ad un impulso elettrico ectopico che può verificarsi in sede atriale, nodale (nodo av) o ventricolare. Impulso ectopico nasce in una sede diversa da quella fisiologica, che è il NDS. Possono essere:

• Sopra-ventricolari: originano al di sopra di una linea immaginaria passante per il fascio di His
  • Atriali
  • Giunzionali
• Ventricolari: originano al di sotto della linea immaginaria passante per il fascio di His.

Extrasistoli atriali

È un battito prematuro che si verifica in anticipo rispetto alla normale cadenza del ritmo sinusale e ha caratteristiche:

• QRS stretto (normale): perché l'impulso elettrico percorre normalmente il sistema di conduzione
• Onda P con morfologia particolare:
  • Cercare onda P in D2
  • Morfologia simile alla P normale → origina in punto molto vicino al NDS;
  • Negativa → origina da parte bassa AD con vettore diretto verso l'atrio sinistro
  • Non visibile in modo netto → rimane inglobata nell'onda T
• Anticipata → onda P bloccata: l'impulso ectopico atriale molto anticipato si è sovrapposto all'onda P (determina presenza di un'incisura) e ha trovato il NAV nel periodo refrattario assoluto → non raggiunge il ventricolo
• Cadenza bigemina → extrasistole compare dopo ogni battito sinusale
• Bradicardia

La conduzione ai ventricoli può essere:

• Normale
• Bloccata → onda P bloccata per anticipazione dell'impulso che trova NAV nel periodo refrattario assoluto;
• Aberrante → l'impulso anticipato trova refrattarietà relativa di una delle due branche (di solito dx) dando aberranza di tipo BBdx in cui si ha QRS con morfologia:
  • QRS tipo BBdx: rSR’.

Extrasistoli giunzionali

Impulsi ectopici che prendono origine a livello del NAV.

• QRS stretto
• Onda P spesso non si vede: perché l'impulso elettrico attiva simultaneamente atri e ventricoli quindi la depolarizzazione atriale è nascosta da quella ventricolare.

Extrasistoli ventricolari

L'impulso origina a livello dei ventricoli e passa lentamente da un miocita all'altro. Raramente associate a cardiopatie strutturali, anzi sono spesso rilevate in soggetti sani a qualsiasi età, favorite da fattori scatenanti come stress, emozioni, sforzi fisici, stanchezza, tabagismo, abuso di caffè o alcol. Possono essere presenti in pz con ipertiroidismo, ipokaliemia. Il pz è asintomatico, o con palpitazioni irregolari. La prognosi è BUONA. In caso di sintomi mal tollerati (cardiopalmo) si può somministrare BETA-BLOCCANTE (ino- e ↓forza di contrazione). NO ANTIARITMICI (max amiodarone se è associata a cardiopatia). Se sono associate a cardiopatia strutturale, la prognosi dipende da essa.

• QRS: non preceduto da onda P o molto largo
• Morfologia diversa
• Onda T larga e negativa (opposta a QRS).

Tramite l'esame Holter valutiamo quantitativamente e qualitativamente le extrasistoli:

• Monomorfe: unico focolaio
• Polimorfe: più focolai ectopici
• Sporadiche
• Frequenti
• Con distribuzione regolare:
  • Bigemine: BS-extra-BS-extra
  • Trigemine: BS-BS-extra-BS-BS-extra
  • Quadrigemine: ogni 3 battiti
• Con distribuzione irregolare
• Isolata
• In coppia
• Triplette → 3 extrasistoli in rapida successione
  • 3 o più es ventricolari in successione costituisce tachicardia ventricolare.

Sintomatologia

• Battito anticipato: si accorge che c’è battito in più
• Sensazione di battito mancante: pausa post-extrasistolica dopo la quale riprende il ritmo sinusale
• Colpo/tonfo al cuore: dopo la pausa avrà riempimento maggiore e produrrà forza di contrazione maggiore per il meccanismo di Frank-Starling
• Cardiopalmo: se le extrasistoli sono frequenti e ripetitive
• Polso: battito anticipato, paura più o meno lunga, pulsazione più ampia.

Aritmie

• Tachiaritmie: >100bpm
• Bradiaritmie: <60bpm

Bradiaritmie: meccanismi elettrofisiologici

1. Anomalia di formazione o propagazione dell’impulso: malattia del nodo del seno
2. Disturbi della conduzione dell’impulso AV, nel nodo AV, nel fascio di His

Tachiaritmie: meccanismi elettrofisiologici

1. Anomalia di formazione dell’impulso
   • Aumentato automatismo
     • Cellule pacemaker latenti o miociti di lavoro che in condizioni patologiche sono in grado di produrre spontaneamente impulsi elettrici con frequenza superiore al NDS sul quale hanno il sopravvento
     • È dato da aumentata permeabilità al sodio in fase 4
   • Attività triggerata
     • Cellula cardiaca che riesce a depolarizzarsi più di una volta in seguito allo stesso impulso elettrico → porta a comparsa di post-potenziali: oscillazioni del potenziale di membrana indotte dal potenziale d’azione precedente che, se sono di ampiezza tale da raggiungere il potenziale soglia, innescano depolarizzazioni ripetute a cui corrispondono battiti cardiaci anomali ravvicinati nel tempo.
2. Anomalia di conduzione dell’impulso
   • Istituzione meccanismi di rientro sostenuti da circuiti anatomici o funzionali: 2 condizioni:
     1. Due vie di conduzione unite a formare circuito
        • 1 conduce rapidamente gli impulsi ma ha periodo refrattario lungo (A)
        • 1 conduce lentamente gli impulsi ma ha periodo refrattario breve (B)
     2. Blocco unidirezionale e transitorio in una delle due vie

L’extrasistole, a causa del blocco nella via A per la presenza del periodo refrattario, passerà nella via B che avendo periodo refrattario breve è libera. Tuttavia, avendo B conduzione lenta, l’impulso, arrivato alla fine di B, trova A eccitabile e quindi la percorre in senso retrogrado, per poi rientrare in B → sostiene la tachiaritmia da rientro.

Tachiaritmie

2 tipi:

1. Sopraventricolari: nascono a livello degli atri o a livello del NAV. Frequenza elevata e QRS stretto.
2. Ventricolari: nascono sotto la biforcazione del fascio di His. Frequenza elevata e QRS largo e con morfologia aberrante.

Tachiaritmie sopra-ventricolari

Soprattutto in pz con cuore sano (isolate); in minoranza di casi compaiono in presenza di cardiopatia strutturale. Sono abbastanza comuni. Colpito soprattutto genere F. e possono esordire in adolescenza.

Classificate in:

• Tachicardia sinusale:
  • Evento fisiologico post-sforzo fisico
  • Segno di scompenso cardiaco
    • Si manifesta con ipereattività del simpatico con ↑FC che ha lo scopo di mantenere normale la portata cardiaca.
• Tachicardia atriale
  • Origina a livello degli atri:
    • Focale
    • Multifocale
• Tachicardia atriale da macrorientro (flutter atriale):
  • Dipende da presenza di macrorientro nell’atrio di dx
    • Tipico
    • Atipico
• Tachicardia giunzionale AV
• Tachicardia atrioventricolari: l’unica associata a morte improvvisa.

Tachicardia atriale

Focale

Sostenuta da un focus ectopico che si può trovare in uno dei due atri che dà origine a impulso elettrico che ha frequenza di scarica superiore a quella del NDS e prende il sopravvento.

• Tachicardia REGOLARE (intervalli RR regolari)
• ONDE P ECTOPICHE CON MORFOLOGIA DIVERSA rispetto alle sinusali
  • Se la frequenza è molto alta l’onda P si nasconde all’interno dell’onda T
• FARE MANOVRE VAGALI per rallentare transitoriamente la conduzione a livello nel NAV per rendere visibili le onde P della tachiaritmia
• QRS stretto
• Rapporto P/QRS in genere 1:1, ma può essere 2:1
• Warm up: progressivo accorciamento intervalli P-P → ↑FC
• Cool down: progressivo aumento intervalli P-P → ↓FC
• Episodi brevi a cadenza frequente
• Run ripetitivi

Multifocale

Sostenuti da molteplici focolai ectopici atriali che portano ad avere attività atriale completamente disordinata. Si trova in pz con BPCO e scompenso cardiaco. Difficile da trattare perché non risponde agli antiaritmici, perciò ci si concentra sulla malattia sottostante.

• Tachicardia IRREGOLARE
• Onde P CON MORFOLOGIA DIVERSA
  • Può non vedersi onda P sinusale → caotica.

Tachicardia da rientro nel nodo AV

Sostenuta da meccanismo di rientro in un circuito che si trova a livello del NAV e scatenata da un’extrasistole atriale. La forma più frequente ha prognosi BUONA, si presenta in età giovanile (4° decade), interessa maggiormente F.

• QRS stretto
• ASSENZA ONDA P (è nascosta dal QRS, dato che atri e ventricoli si attivano simultaneamente)
• 150/250bpm; polso veloce ritmico
• Cardiopalmo veloce e regolare ad esordio brusco
• In pz cardiopatici: ipotensione, ischemia

Trattamento

Il NAV è coinvolto nel meccanismo di rientro e riceve fibre nervose da parte del simpatico e del vago. Per interrompere l’aritmia, dobbiamo intervenire sul circuito

In acuto: manovra di stimolazione vagale:

• Massaggio del seno carotideo: pz in clinostatismo con collo in estensione