Aritmie cardiache

Aritmie

Rappresentano una patologia molto frequente in ambito clinico e spesso fatale. Gli sportivi spesso muoiono di aritmie maligne ventricolari. Abbiamo già studiato la cardiopatia ischemica, buona parte dell'ischemia è complicata da aritmie a bassa frequenza o ad alta frequenza. L'IMA ha come complicanza la fibrillazione ventricolare o la tachicardia ventricolare. Questa porta alla morte in 4 minuti. L'ECG ce l'avremo sempre tra i piedi. Avere 4 concetti chiari è importante.

Definizione

Per aritmia si considera ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo a origine del nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione. Un ritmo cardiaco è definito regolare quando presenta variazioni inferiori a 0,16 secondi tra cicli consecutivi. Nell'adulto a riposo, si definisce normale una frequenza quando è compresa fra 60 e 100 battiti per minuto. Si definisce come normale conduzione, sempre nell'adulto, la presenza all'ECG di un'onda P sinusale di durata < 120 ms, un intervallo PR di durata < 200 ms e un complesso QRS di durata < 100 ms.

Anatomia

Il nodo del seno è vicino allo sbocco della vena cava superiore. C'è poi il NAV. Tra i due ci sono delle vie di conduzione, principalmente tre. Successivamente abbiamo il fascio di His e poi le branche. C'è un fascicolo anteriore e uno posteriore. L'ultima parte del sistema di conduzione con le cellule di Purkinje. La prima depolarizzazione è dell'endocardio e l'ultima è quella del pericardio.

ECG

• Onda P: depolarizzazione atriale.
• Tratto PR: espressione della conduzione atrio-ventricolare.
• QRS: depolarizzazione ventricolare.
• Tratto ST.
• Onda T: esprime la ripolarizzazione ventricolare. La ripolarizzazione è epi-endocardica per questo è positiva.

Potenziale d'azione cardiaco

La prima elevazione è data dall'entrata di cariche positive che annullano la polarizzazione iniziale. Tutta l'azione farmacologica dei farmaci antiaritmici si basa proprio su queste correnti. La prima parte del PA si va da -90 mV ad un potenziale leggermente positivo, perché gli ioni sodio e potassio vengono richiamati. La sodio-potassio ATPasi è quella che ristabilisce il gradiente transmembrana ed è il target della digitale, che ancora si usa nel controllo delle aritmie. La disionia è importante: vengono alterati gli equilibri di questi ioni.

Classificazione

Non si parla più di aritmie ipo- e iper-cinetiche. Dal punto di vista meccanico la fibrillazione ventricolare ha una capacità di pompa uguale a zero, per cui non la possiamo definire ipercinetica. Una classificazione basilare nasce dal concetto che si catalogano in base alla sede di insorgenza:

• Tachicardie: al di sopra dei 100 bpm.
• Bradicardie: sotto i 60 bpm.

Si distinguono poi in:

• Sopraventricolari: originano dall'atrio.
• Giunzionali: tra atrio e ventricolo. Non derivano sempre dal nodo AV.
• Ventricolari: originano nel miocardio di lavoro o nei fascicoli.

Fisiopatologia

Ci sono diverse cause:

• Disfunzione dei pacemaker naturali. La malattia del nodo del seno si può manifestare nella sindrome bradicardica, con una bradicardia marcata senza una causa secondaria specifica.
• Abnorme conduzione. Si ha accelerazione o un rallentamento o entrambe.

I fattori di rischio sono:

• Ischemia.
• Ipossia.
• Acidosi, alcalosi disionia.
• Attività del tono vagale: bradicardia nelle giovani donne o negli sportivi è una caratteristica parafisiologica. Secondo la legge di Starling ci dice che un cuore che si riempie di più si contrae maggiormente. Questo vuol dire che non si considera patologico un ragazzo di 18 anni che fa il ciclista ed ha una FC di 45 bpm.

Trattamento

Farmaci, pacemaker.

Alterazioni del pacemaker

Definizione di pacemaker:

• Capacità delle cellule del miocardio di lavoro di generare l'impulso.
• Capacità di sviluppare un impulso eletto a triggered activity. È un'attività dell'insorgenza dell'impulso in una cellula che di solito non è deputata a farlo.

Triggered activity o aumento di eccitabilità indotto è scatenato da variazioni nella frequenza cardiaca. Di solito è determinato da postdepolarizzazioni precoci, che si verificano durante le fasi 2 e 3 del potenziale d'azione o da postdepolarizzazioni ritardate che insorgono dopo il completamento della fase 3 del potenziale d'azione (e quindi insorgono durante la fase 4). La depolarizzazione può essere precoce o tardiva. Le postdepolarizzazioni precoci sono provocate da riduzione della corrente IKr (componente ad attivazione rapida della corrente correttrice tardiva IK, da cui dipende la corrente verso l'esterno del potassio) e da un contemporaneo aumento dell'ICa (corrente del calcio verso l'interno) e dell'INa (corrente del sodio verso l'interno). Quando le correnti verso l'esterno sono inibite e verso l'interno sono aumentate, si può verificare un aumento della durata del potenziale d'azione, a cui si associa un prolungamento dell'intervallo QT all'ECG. Questa è la situazione ideale perché si verifichino le postdepolarizzazioni precoci. Le correnti verso l'esterno del potassio sono inibite da alcune condizioni (ipokaliemia, ipomagnesemia, ipossia e acidosi), farmaci (chinidina, disopiramide, ibutilide, sotalolo, fenotiazine e terfenadina).

L'attività triggerata si verifica quando le postdepolarizzazioni ritardate raggiungono la soglia, dando luogo a un potenziale d'azione che a sua volta può essere seguito da altre postdepolarizzazioni ritardate. Si ritiene che le postdepolarizzazioni tardive siano indotte da una corrente transitoria di calcio verso l'interno (It). Le postdepolarizzazioni ritardate sono scatenate da un aumento della frequenza cardiaca che produce un aumento dell'ampiezza e dell'intervallo di accoppiamento delle postdepolarizzazioni tardive e della risultante attività triggerata. L'ingresso di ioni sodio induce alcune aritmie maligne.

Meccanismo del rientro

Si riconosce circa 20 anni fa. È tipico delle giovani donne che hanno tachicardie reciprocanti nel NAV. Il circuito del rientro è una strada alternativa dell'impulso elettrico che esiste e viene sfruttata per generare un cortocircuito. Si possono formare vie alternative che generano dei rientri. I pacemaker naturali possono essere isolati se un impulso entra in questi circuiti. Tipico è il circuito di rientro del NAV. Normalmente nel NAV abbiamo una via rapida. Succede che molti abbiamo una via lenta che ha capacità di conduzione rallentata ma che è percorribile sia in via anterograda che retrograda. Può succedere che l'impulso trova la via rapida ancora in periodo refrattario e va nella via lenta. Nel frattempo la via rapida esce dal periodo refrattario e l'impulso risale. Si innesca quindi un circolo vizioso.

Le condizioni necessarie per il rientro sono:

• Presenza di due o più regioni del cuore con differenti caratteristiche di conduzione e/o di refrattarietà, ma interconnesse tanto da formare potenzialmente un circolo chiuso;
• Blocco unidirezionale in una via di conduzione;
• Rallentamento di conduzione in una via alternativa che permette alla via inizialmente bloccata di recuperare l'eccitabilità;
• Rieccitazione della via inizialmente bloccata e completamento del circolo vizioso dell'attivazione.

Il percorso circolare dell'impulso automantiene la tachicardia. Il rientro può essere anatomico o funzionale ed è di solito iniziato da extrasistole atriale o ventricolare.

Esaltato automatismo

L'automatismo è una proprietà del nodo senoatriale, di parti del nodo atrioventricolare e del sistema di His-Purkinje. Il meccanismo cellulare è una graduale perdita del potenziale di riposo. Quando il potenziale a riposo raggiunge il potenziale soglia può iniziare una risposta propagata. Oltre alle cellule pacemaker principali, vi sono pacemaker latenti che possono anche trasformarsi in dominanti. Gli eventi più spesso responsabili di questa trasformazione sono:

• Aumento delle catecolamine endogene ed esogene;
• Alterazioni elettrolitiche, come per esempio ipokaliemia, ipercalcemia;
• Ipossia o ischemia;
• Effetti meccanici, come lo stiramento;
• Farmaci come la digitale.

Extrasistoli o battiti prematuri

Battiti al di fuori del normale ritmo cardiaco. Ci sono extrasistoli al di fuori della normalità. Su un ciclo di P e QRS normali, ad un certo punto c'è una P negativa. Il QRS è simile e questo ti fa pensare a extrasistole sopraventricolare. Il periodo che intercorre tra l'ultimo battito sinusale e l'extrasistole si chiama copula. Dopo l'extrasistole si ha una pausa. Una extrasistole sopraventricolare ha una morfologia del QRS normale. Sono legate ad iperattività adrenergica.

I battiti prematuri vengono definiti in base alle loro caratteristiche generali: isolati o a coppie, monomorfi o polimorfi, a copula variabile o fissa, rari o frequenti. Per quanto riguarda la sede vengono distinti in:

• Battiti prematuri atriali: le extrasistoli atriali sono in genere asintomatiche e benigne. Possono avere origine in qualsiasi punto di entrambi gli atri e sono riconoscibili all'ECG come onde P precoci con morfologia diversa da quella dell'onda P sinusale e che conducono al ventricolo con un intervallo PR di almeno 120 ms. Quando i complessi prematuri atriali cadono precocemente nel ciclo cardiaco, le onde P anticipate possono sovrapporsi all'onda T e formare una piccola deformità sulla stessa. Nella maggior parte dei casi l'extrasistole atriale raggiunge e scarica il nodo senoatriale, per cui la somma degli intervalli pre- e postextrasistolico è inferiore alla somma degli intervalli PP sinusali.
• Battiti prematuri giunzionali: il sito di origine di queste extrasistoli è il fascio di His. Sono molto meno frequenti di quelle atriali o ventricolari e sono spesso associate a malattie cardiache o a intossicazione digitalica. I battiti giunzionali a insorgenza precoce si riconoscono perché presentano un normale QRS non preceduto da onde P. Le onde P condotte per via retrograda sono in genere invertite nelle derivazioni inferiori e sono visibili dopo il complesso QRS;
• Battiti prematuri ventricolari: sono battiti anticipati, di forma bizzarra e di durata usualmente più lunga di quella dei QRS dominanti, non preceduti da onda P. L'onda T è comunemente larga e di senso opposto a quello della più ampia deflessione del QRS. Il complesso QRS può essere preceduto da un'onda P sinusale che cade nel momento atteso. Le extrasistoli ventricolari possono essere isolate o a cadenza bigemina e trigemina. Due extrasistoli in successione sono definite coppia, mentre tre o più extrasistoli ventricolari successive con frequenza superiore a 100 battiti per minuto sono definite tachicardia ventricolare non sostenuta. Le extrasistoli ventricolari possono essere monomorfe, cioè presentare la stessa morfologia, o polimorfe. Sono seguite da una pausa compensatoria completa, cioè l'intervallo fra i due battiti sinusali che precedono e seguono l'extrasistole ventricolare è esattamente uguale a due normali intervalli RR. Le extrasistoli ventricolari in cuore sano non sono tipicamente pericolose.