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Quindi possiamo avere le seguenti situazioni:
1 branca bloccata impulso prosegue sulla branca indenne (attivazione ventricolare prolungata)
Blocco bifascicolare blocco a-v completo
Blocco trifascicolare alterazioni dia della branca destra che della branca sinistra (in toto)
• Terapia:
• Atropina aumenta fq – migliora conduzione av
• Beta-stimolanti
• Stimolazione elettrica cardiaca
• Pacemaker definitivo tachiaritmie
1. Accentuazione battito cardiaco: cellule pacemaker di altri cenrti (focus
ectopico)
2. Rientro: meccanismo caratterizzato dalla presenza di un ostacolo (es.
cicatrice post infarto) e due vie di conduzione
le due vie di conduzione sono caratterizzate da un periodo refrattario e da una
velocità di conduzione diversi
3. Triggered activity: oscillazioni del potenziale di membrana a causa di
correnti che generano depolarizzazioni precoci o tardive
• Extrasistolia:
Battito di origine diversa dal nodo del seno
Sede: atriale – giunzionale – ventricolare
Isolata/ripetitiva: bigemine, trigemine…
Morfologia: stesso centro ectopico – polimorfe (polifocali)
Extrasistolia atriale:
• soggetti sani che assumono sostanze eccitanti
• Soggetti con patologie cardiopatie valvolari, scompenso, cardiopatia ischemica
• Ecg: onda p ectopica e intervallo p-p inferiore
La refrattarietà del Nodo a-v condiziona la conduzione dell’impulso (es. onda p ectopica non seguita da qrs)
Extrasistolia giunzionale: l’impulso origina dal nodo av o dal fascio di his
• La diffusione dell’impulso può procedere verso gli atri o verso i ventricoli
• Il qrs dipenderà dalla precocità dell’impulso e dalle condizioni di refrattarietà
Extrasistolia ventricolare: la forma più fq rischio scompenso
Sia nel soggetto sano che nel soggetto con patologie cardiache (se ima aritmie mortali)
• Qrs prematuri e larghi non preceduti da onde p impulso bloccato da nodo av e l’onda p sinusale non si propaga ai
ventricoli (quindi si avrà una pausa dopo l’extrasistole). L’extrasistole non influenza il ciclo sinusale ma aumenta
l’intervallo p-p interrotto da questa
• A volte extrasistole interpolata quando impulso dal nodo del seno passa ai ventricoli
• Può associarsi a extrasistolia atriale onda p anomala nell’extrasistole in st
• Rilevanza clinica: fq elevata, ripetitive, precoci, polifocali
Parasistolia: centro ectopico protetto da un blocco in entrata
• Ventricolare: ecg fq di scarico non influenzata dal ritmo sinusale – intervalli
multipli di un comune denominatore – battiti di fusione ventricolare
• In genere non ha alcun significato clinico
• Tachicardia sopraventricolare: fq >100 bpm
t. sinusale: aumentato automatismo nodo del seno
Es. dopo sforzo, stress, febbre, anemia…
Ecg: successione di onde p-qrs
Auscultazione: toni fq
Non specifiche terapie
t. sinus. Inappropriata: senza cause o dopo sforzi nodo sinusale con fq elevata
Attivazione adrenergica elevata
Focus ectopico vicino al nodo del seno
t. Da rientro seno-atriale: 120-130 bpm
Rientro nei tessuti perinodali sinusali
t. Atriale: centro ectopico o rientro 130-220 bpm
t. Atriale polifocale: 2 o + onde p
Ritmo atriale accelerato: centro ectopico a fq > del nodo del seno che prende il comando
Tachicardia giunzionale: esaltato automatismo nodo av
Tachicardia parossitica sopraventricolare da rientro nel nodo av: 170-200 bpm
Sind. Wolf-parkinson-white: via accessoria av più veloce della normale
• Flutter atriale:
fq>240 impulsi/min freno nel nodo av
Conduzione 2:1 fq ventricolare: la metà dell’atriale; oppure del tutto irregolare
Meccanismo: rientro
Intra-atriale da alterazione anatomica* o funzionale (soprattutto atrio destro)
• *dilatazione atriale
Sintomi: palpitazioni, dispnea, angina
Toni fq e riduzione p.a.
Ecg: onde f a denti di sega
• Fibrillazione atriale
Atri eccitati in maniera caotica 400-650 bpm ma blocco av 150 bpm
Da microrientri 1 o + foci ectopici
Forme:
Parossistica: si risolve entro 7 gg
Persistente: si risolve dopo 7 gg
Permanente
Sintomi: palpitazioni, scompenso, angina
Polso aritmico e toni aritmici
Ecg: assenza onde p regolari (onde f) e qrs a intervalli irregolari