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ASSORBIMENTO – TRASPORTO E CAROTENOIDI

Circa il 75% del retinolo ingerito viene assorbito per diffusione facilitata, a concentrazioni fisiologiche, e per diffusione passiva, a concentrazioni elevate. Negli enterociti, il retinolo viene esterificato ed entra nei chilomicroni, che contengono dal 50% all'80% del retinolo, e attraverso il circolo linfatico raggiungono il fegato dell'organismo, dove viene trasportato come retinolo-BP ai tessuti.

I carotenoidi possono essere convertiti in vitamina A attraverso reazioni enzimatiche all'interno dell'enterocita. I carotenoidi attualmente identificati sono circa 600, quelli con attività provitaminica sono: alfa-, beta-, gamma-carotene e beta-criptoxantina. Di questi, quello più diffuso e con la maggior attività è il beta-carotene.

Altri carotenoidi presenti nella dieta, ma privi di attività provitaminica, sono: licopene, zeaxantina, luteina e altri.

cantaxantina

MECCANISMO DI CONVERSIONE DEL b-CAROTENE

CARENZA

Il primo segnale clinico della carenza di vitamina A è un deficit visivo in ambienti scarsamente illuminati – la cità notturna.

La carenza di retinolo provoca:

  • metaplasia squamosa delle cellule epiteliali, con iniziale ipercheratosi follicolare (corneificazione a livello dei follicoli piliferi), seguita da frinoderma con perdita di cute sotto forma di grosse scaglie;
  • corneificazione delle mucose bronchiolari (xerosi), che facilita l’impianto di bronchioliti;
  • corneificazione dell’epitelio del bacinetto renale con pieliti e/o cistopieliti;
  • xeroftalmia, xerosi congiuntivale e corneale, caratterizzata da secchezza, ispessimento, pigmentazione e perdita di lucentezza, con formazione di macchie grigio-biancastre (macchie di Bitot);
  • cheratomalacia, necrosi colliquativa della cornea, con comparsa di ulcera che può evolvere fino a distruggere la cornea stessa con protrusione e prolasso.

dell'iride e del cristallino; emeralopia o nictalpia o cecità crepuscolare, dovuta alla diminuzione della concentrazione di rodopsina nei bastoncelli.

TOSSICITÀ (oltre 300 mg) provocano dosi elevate di retinolo intossicazione acuta nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi e perdita di coordinazione del movimento. (6÷12 mg) Dosi elevate di retinolo per anni provocano la comparsa di una sindrome cronica perdita di capelli, inappetenza, anemia, dolori muscolari e sintomi neurologici. Dosi elevate di carotenoidi provocano una alterazione della pigmentazione della cute (colorazione giallo-arancio soprattutto nel palmo delle mani e nella pianta dei piedi).

ALIMENTI carni, e in particolare: Il retinolo è contenuto negli alimenti di origine animale frattaglie, alcuni pesci, uova, latte, formaggi, burro. I carotenoidi si trovano negli alimenti di origine vegetale, ortaggi di colore giallo arancio negli quali carote, zucche, peperoni;

verdure a foglia verde come spinaci e broccoli; in alcune frutta quali albicocche, meloni, pesche gialle, pompelmo rosa e papaia. I carotenoidi sono qualituttavia presenti anche in alimenti di origine animale come uova e latte e derivati. RAZIONE CONSIGLIATA: I livelli di assunzione raccomandati di vitamina A indicati come retinolo: 1 RE = 1 μg retinolo = 6 μg β-carotene = 12 μg altri caroteni = 3,33 equivalenti (RE). 1 UI = 0,3 μg retinolo = 1,8 μg β-carotene = 3,6 altri caroteni. I livelli di assunzione consigliati sono: - 700 RE per l'uomo - 600 RE per la donna - 700 RE per la gestante - 1000 RE per la nutrice. CALCIFEROLO o vitamina D: Con il termine si intendono tutti i composti che presentano l'attività biologica del calciferolo e sono caratterizzati dall'essere dei derivati del ciclopentanoperidrofenantrene. La vitamina D è un gruppo di pro-ormoni liposolubili che include 5 diverse forme: - Vitamina D1 - Vitamina D2 - Vitamina D3 - Vitamina D4 - Vitamina D5

parti 1:1 ergocalciferolo e lumisterolo

Vitamina D2,

2. ergocalciferolo

Vitamina D3,

3. colecalciferolo

Vitamina D4,

4. diidroergocalciferolo

Vitamine D5,

5. sitocalciferolo di origine,

Le principali forme di vitamina D sono rappresentate dalla vitamina D2vegetale, , di origine animale.e dalla vitamina D3

Il calciferolo o colecalciferolo (vitamina D3) è la forma naturalmente presente nei mammiferi, mentre l’ergocalciferolo (vitamina D2)all’esposizione alla luce ultravioletta dell’ergosterolo. Sia l’ergocalciferolo che il calciferolo sono forme inattive della vitamina è pertanto necessaria un’attivazione che avviene nel fegato e nei reni.

FORMAZIONE DELLA VITAMINA D3

Il 7-deidrocolesterolo è presente nell’epidermide

La radiazione uv-B promuove la formazione della vitamina D3 ma nel contempo è responsabile della sua decomposizione per prevenire accumuli.

FORMAZIONE DELLA VITAMINA D2

CALCIFEROLO – ASSORBIMENTO E

SINTESI

Il calciferolo (D3) è assorbito a livello intestinale per diffusione passiva negli enterociti e successivamente incorporato nei chilomicroni e trasportato in circolo attraverso i vasi linfatici mesenterici.

A differenza delle altre vitamine liposolubili il calciferolo non è immagazzinato nel fegato.

La quantità di calciferolo proveniente dagli alimenti è tuttavia estremamente ridotta, in quanto la maggior parte viene sintetizzata a livello cutaneo per azione della luce ultravioletta.

FUNZIONI METABOLICHE

Il calciferolo è essenziale per il mantenimento dell'omeostasi del calcio e del fosfato.

La vitamina D ha una duplice funzione: ormonale e pancrina.

L'attività ormonale si manifesta nel mantenimento dell'equilibrio calcio-fosforo e conseguentemente nella mineralizzazione dell'osso.

L'attività pancrina coinvolge molti meccanismi tra i quali la protezione immunitaria, le malattie cardiovascolari, alcuni tipi di.

cancro.La forma metabolicamente attiva è l'1a,25-(OH) -colecalciferolo che agisce2favorendo: l'assorbimento del calcio a livello intestinale, il riassorbimento del calcio e del fosforo nel tubulo contorto prossimale, la deposizione del calcio a livello del tessuto osseo, ormonosimileIl calciferolo agisce con un meccanismo d'azione in quanto: è sintetizzato a livello dell'organismo, agisce su un organo bersaglio, ha una struttura che ricorda gli ormoni steroidei.

CARENZASegni di carenza di calciferolo sono: precociriduzione serica di calcio e fosforo; iperparatiroidismo secondario e aumento della fosfatasi alcalina nel siero.

Segni più sono: tardiviinadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo nel bambini, osteomalacia negli adulti); debolezza muscolare; dolori addominali.

Il rachitismo compare nei bambini tra i 4 e i 24 mesi di età e consistefondamentalmente in una inadeguata mineralizzazione

dell'osso in crescita, che comporta deformazioni dello scheletro. Nei primi mesi di vita la sintomatologia riguarda essenzialmente il cranio con:

  1. rammollimento delle regioni occipitali, temporali e parietali;
  2. ritardo nella chiusura della fontanella anteriore (diventa patologico dopo il quindicesimo mese di vita);
  3. rosario rachitico (tra il sesto e il dodicesimo mese) ipertrofia delle giunzioni condro-costali;
  4. ipertrofia delle cartilagini (nei bambini più grandi) con nodosità specialmente ai polsi e alle caviglie;
  5. incurvamento delle ossa lunghe degli arti inferiori e ginocchio valgo.

L'osteomalacia si manifesta negli adulti con:

  1. debolezza muscolare;
  2. dolori a livello del tratto dorso-lombare della colonna vertebrale, della cintura pelvica e delle cosce;
  3. andatura insicura e fragilità ossea, specialmente della spina dorsale, spalle, costole e bacino;
  4. densità ossea estremamente bassa e presenza di pseudo-fratture, specialmente alla spina dorsale,

femore ed omero (rilevabili all’esameradiografico);

5. aumentato rischio di fratture soprattutto al bacino e ai polsi.

TOSSICITA’

Il primo sintomo d’intossicazione è un aumento del rapporto tra calcio e creatinina. Segni di sono rappresentati da un nelle urine intossicazione acuta e cronica ,aumentato assorbimento intestinale e riassorbimento osseo del calcio ipercalcemia, con :

  • nausea, vomito e diarrea;
  • ipercalcemia e ipercalciuria;
  • nefrocalcinosi, cardiocalcinosi e calcificazione dei tessuti molli.

L’eccessiva assunzione di calciferolo con la dieta è estremamente improbabile, tenuto conto della ridotta quantità di vitamina negli alimenti; così come non si conoscono casi di ipervitaminosi dovuta ad eccessiva esposizione al sole. È invece possibile intossicazione in seguito a somministrazione di calciferolo a scopo terapeutico.

ALIMENTI APPORTATORI di calciferolo:

  • Il fegato,
  • gli oli di pesce,
  • alcuni pesci marini.

più ricchi(aringa, salmone, sardina); nelle uova, nel burro e nel latte.sono presentiQuantità minoriVa tuttavia sottolineato come la massima parte di calciferolo (la quasi totalità)venga sintetizzata a livello cutaneo, per cui è raccomandabile una adeguatasoprattutto per gli anziani.esposizione al sole,

RAZIONE CONSIGLIATAIn condizioni normali l’esposizione alla luce solare è sufficiente per soddisfare i, tuttavia soprattutto per sicurezza sibisogni di calciferolo dell’organismoconsigliano:lattanti 10 mg; bambini 1÷3 anni 15 mg; bambini 4÷10 anni 15 mg; ragazze e ragazzi 11÷17 anni 15 mg; adulti 15 mg; anziani 20 mg; gestante 15 mg; nutrice 15 mg.1 UI = 0,025 mg di calciferolo 1 mg di calciferolo = 40 UI di vit. D

TOCOFEROLI o vitamina EIn natura dal punto di vistaesistono otto composti strettamente affini tra loro,achimico, . L’ -tocoferolo ha la massima attivitàdenominati

tocoferoli e tocotrienoliad esso ci si riferisce per valutare quella degli altri tocoferoli b-, y-, dbiologica e -tocoferolo, ecc.

Dal punto di vista strutturale i tocoferoli si possono considerare derivati delcromano o meglio del (6-idrossi-cromano), avente in posizione 2 un gruppotocolometilico e una catena laterale alifatica a 16 atomi di carbonio (fitolo).

R può essere un g

Dettagli
Publisher
A.A. 2019-2020
19 pagine
SSD Scienze agrarie e veterinarie AGR/18 Nutrizione e alimentazione animale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher elisa.pesa di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Alimentazione e nutrizione umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Ferrara o del prof Canducci Edgardo.