Virus tabella

VIRUS A dsDNA rivestiti

V R /

IRIONE E COMPONENTI EPLICAZIONE PATOLOGIA INFEZIONE

Ciclo replicativo svolto nel citoplasma:

1. Legame del virione a un recettore non ben

identificato e fusione con la membrana cellulare. Agente eziologico del VAIOLO

2. Rilascio nel citoplasma del core virale: enzimi e (Chordopoxvirinae orthopoxvirus) che si

proteine virali promuovono la trascrizione virale. I presenta in due forme:

Rivestito Virione prodotti precoci includono omologhi - maggiore (15-30 % letalità)

ovoidale dell’epidermal growth factor, proteine - minore (1% letalità)

Core biconcavo con ai lati dei immunomodulanti e gli enzimi necessari per la

corpi di natura proteica. replicazione del genoma e la produzione della 1. Replicazione nella mucosa del tratto

Poxviru progenie virale. respiratorio superiore;

Due famiglie: 3. La maggior parte dei virioni rimane all’interno 2. Trasporto dai macrofagi ai linfonodi

s Entomopoxvirinae (insetti) del citoplasma come virioni maturi intracellulari regionali;

Chordopoxvirinae (vertebrati) (IMV), mentre altri acquisiscono un rivestimento 3. Prima fase viremica: diffusione del

- RNA polimerasi DNA dipendente;

dsDNA ulteriore (IEV) e si spostano sulla membrana virus al fegato, alla milza, ai polmoni, ai

- Fattori di trascrizione;

lin eare Due forme del virus: cellulare. Questi virioni rivestiti associati alla linfonodi, ad altri organi,

- Enzimi per cap e poli(A)

- particella virale matura (MV) superficie della cellula (CEV) sono responsabili 3. Seconda fase viremica responsabile

rivestita da una membrana della trasmissione dell’infezione ad altre cellule, dell’ulteriore diffusione del virus alla

lipoproteica mentre le forme extracellulari (EEV) partecipano cute.

- forme extracellulari del virus alla diffusione sistemica della stessa.

(EV) rivestiti da due membrane Sintomi: edema, danno endoteliale

Effetto citopatico (modifiche architettura emorragico con sviluppo di papule.

Trasmissione per via aerogena cellulare); Febbre, prostrazione, malessere e

Corpi di Guarinieri; vomito.

Effetto shut off: inibizione della sintesi degli

mRNA cellulari Vaccinazione

Stimolo della crescita della cellula ospite: lesioni

di tipo iperplastico e tumorale

HERPESVIRUS C

GENOMA CL ASSIFICAZIONE VIRIONE E COMPONENTI ICLO REPLICATIVO INFEZIONE

dsDNA Ciclo replicativo nel nucleo della cellula ospite:

Alphaherpesvirinae (Herpes simplex)

lineare e bicatenario Sede di latenza: terminazioni nervose del 1. legame con glicosaminoglicani (eparansolfati). Fusione

SNC; envelope.

Rivestiti; Spettro d’ospite variabile 2. nucleocapside trasportato attraverso un poro nucleare

sferico

virione con Ciclo replicativo breve con successiva denudazione nei pressi dello stesso;

tegumento; penetrazione del DNA nel nucleo.

nucleocapside 3. circolarizzazione del DNA ed espressione dei geni virali:

icosaedrico Betaherpesvirinae (CMV); - geni immediati precoci → proteine α, legame con il

Sede di latenza: endotelio ed epitelio di DNA virale e cellulare → regolano la trascrizione

ghiandole salivari e tubuli renali genica dei geni virali precoci;

Spettro d’ospite ristretto - geni precoci → proteine β, fattori trascrizionali ed

Ciclo replicativo lungo - virione rotondegiante enzimi

- involucro lipoproteico (DNA polimerasi virale e timidina chinasi);

Gammaherpesvirinae (virus di Epstein-Barr); - spike→ risposta immune e legame con proteine - geni tardivi → proteine γ, proteine strutturali;

Sede di latenza: cellule linfoidi. - tegumento proteico

Spettro d’ospite ristretto - capside icoesaedrico RNA-polimerasi-DNA-dipendente di origine cellulare

Ciclo replicativo lungo DNA polimerasi di origine virale

Assemblaggio nucleocapside e DNA → nucleo

Acquisizione dell’envelope lipoproteico → gemmazione

Effetto citopatico, lisi cellulare

Infezioni litiche, persistenti e latenti accompagnate da

Tr asmiss io ne

Classifi cazione Tipo Trop ismo Epitelio

Contatto diretto (saliva contaminata) squamo

I virioni di HSV sono costituiti da quattro componenti:

HSV-1 Manifestazioni erpetiche a so

• un core che contiene il DNA virale; • uno strato di natura proteica, localizzazione orale stratifica

V α - latenza

IRUS tegumento, che avvolge il capside; to

neuroni

HERPES • un capside icosaedrico costituito da 62 cap someri; • l’envelope. Tramite rapporti sessuali o dai Epitelio

SIMPLEX

(HSV ) genitali materni infettati squamo

Azione citolitica del virus e necrosi delle cellule infettate Segue risposta infiammatoria

HSV-2 direttamente al neonato durante il so

dell’ospite parto; stratifica

Erpete genitale to

VARICELLA: Il virus penetra nelle prime vie respiratorie o nella congiuntiva, raggiunge il circolo sanguigno

attraverso i linfonodi regionali e, in seguito a una viremia secondaria che si verifica dopo 11-13 giorni, il virus si

diffonde in tutto il corpo e si localizza nella cute e negli organi di derivazione ectodermica. Le lesioni localizzate alla

cute e alle mucose fanno seguito alla replicazione del virus nelle cellule endoteliali. Il rigonfiamento delle cellule Contatto diretto,

V epiteliali, la degenerazione balloniforme, l’accumulo di liquido interstiziale causano la formazione delle vescicole aerosol

IRUS DELL A α - latenza

- tipiche della varicella.

VA R I C E L L A Z O S T E R neuroni

(VZV ) Epitelio squamoso

VZV: infiammazione dei gangli sensoriali. Dopo l’infezione primaria, il virus va in latenza nelle radici dorsali o a stratificato

livello dei gangli cervicali. Da tali sedi anatomiche, in caso di compromissione della risposta immunitaria. Si replica e

viene rilasciato lungo l’intera via nervosa fino a infettare la cute, dove si sviluppa un rash cutaneo vescicolare lungo

l’intero dermatomero. Insorge in pazienti immunocompromessi.

Replicazione nei linfociti B; possono verificarsi due situazioni:

- la prima, caratteristica della maggior parte delle infezioni virali, comporta l'inizio di un ciclo replicativo virale e la

morte della cellula infettata per