Virus tabella

SIMPLEX(HSV ) genitali materni infettati squamoAzione citolitica del virus e necrosi delle cellule infettate Segue risposta infiammatoriaHSV-2 direttamente al neonato durante il sodell’ospite parto; stratificaErpete genitale toVARICELLA: Il virus penetra nelle prime vie respiratorie o nella congiuntiva, raggiunge il circolo sanguignoattraverso i linfonodi regionali e, in seguito a una viremia secondaria che si verifica dopo 11-13 giorni, il virus sidiffonde in tutto il corpo e si localizza nella cute e negli organi di derivazione ectodermica. Le lesioni localizzate allacute e alle mucose fanno seguito alla replicazione del virus nelle cellule endoteliali. Il rigonfiamento delle cellule Contatto diretto,V epiteliali, la degenerazione balloniforme, l’accumulo di liquido interstiziale causano la formazione delle vescicole aerosolIRUS DELL A α - latenza- tipiche della varicella.VA R I C E L L A Z O S T E R neuroni(VZV ) Epitelio squamosoVZV: infiammazione dei gangli sensoriali.

Dopo l'infezione primaria, il virus va in latenza nelle radici dorsali o a livello dei gangli cervicali. Da tali sedi anatomiche, in caso di compromissione della risposta immunitaria, si replica e viene rilasciato lungo l'intera via nervosa fino a infettare la cute, dove si sviluppa un rash cutaneo vescicolare lungo l'intero dermatomero. Insorge in pazienti immunocompromessi. Replicazione nei linfociti B; possono verificarsi due situazioni: - la prima, caratteristica della maggior parte delle infezioni virali, comporta l'inizio di un ciclo replicativo virale e la morte della cellula infettata per lisi, a cui segue il rilascio di nuove particelle virali complete che andranno a infettare altre cellule; - la seconda, tipica dell'ebv e di pochi altri virus, comporta uno stato di latenza in cui il virus non si moltiplica all'interno della cellula. Questa latenza può durare per un tempo molto lungo e spiega il contatto diretto (saliva) con il virus.motivo per cui un individuo contaminato dal virus EBV possa ospitare per tutta la vita un certo numero di cellule infettate. La risoluzione della malattia si osserva in seguito alla completa eliminazione delle cellule B infettate produttivamente, da parte dei linfociti T citotossici, che riconoscono i peptidi virali esposti sui linfociti B. Linfociti, epiteli e mononucleosi infettiva sono fattori di rischio per il linfoma di Burkitt. Gli antigeni EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigens) interferiscono con il DNA cellulare modificando l'espressione di diversi geni e attivando in maniera ilinfociti B che vanno così incontro a una proliferazione indefinita. La maggior parte degli individui sani, adulti o bambini, non manifesta sintomi e non si accorge dell'infezione. Nei casi in cui compaiano febbre, malessere e altri sintomi, si parla di mononucleosi infettiva.

Ingrossamento dei linfonodi, l'infezione può essere confusa con l'influenza tramite saliva, urine, β o la mononucleosi infettiva. Trasfusioni o altri fluidiC I T O M E G A LOV I R U S latenza MO e infetti.( )CMV monociti Effetto citopatico: le cellule infettate tendono ad aumentare di volume e a diventare molto grandi, prima di andare incontro a lisi. Il CMV è un tipico patogeno opportunista che causa infezioni nei pazienti immunocompromessi. Epiteli, endoteli Predilige le cellule epiteliali per la sua replicazione. MonocitiHHV β – latenza Infetta la popolazione umana, ma con frequenza minore, e non si conoscono con precisione la malattie associate Contatto direttoHERPESV - 6A linfociti T all'infezione primariaIRUS linfociti T, soprattutto iUMANO CD4+. Infetta anche gli altriHHV È molto diffuso, tant'è che la prima infezione avviene generalmente entro i primi due anni di vita.6 T, le cellule Natural Killer,-6B Roseola infantum,

Detta VI malattia (febbre ed esantema cutaneo che inizia dalla nuca) astrociti e monociti.

H. 7 β - latenza Contatto diretto ERPESVIRUS U (HHV-7) linfociti T linfociti T, soprattutto i CD4+. Infetta anche gli altri T, le cellule Natural Killer, astrociti e monociti. Tropismo limitato, si replicano lentamente e sono in grado di immortalizzare le cellule trasformandole in cellule tumorali. Infetta diversi tipi cellulari.

H. 8 γ - latenza ERPESVIRUS U compresi endoteliociti, linfociti B, cellule epiteliali, cellule dendritiche, monociti e fibroblasti (HHV-8) nei linfociti B Il virus si trasmette con le stesse modalità di HIV e la via sessuale rimane la più importante. Agente eziologico predisponente al sarcoma di Kaposi.

VIRUS A DNA DS NON RIVESTITIV R / IRIONE E COMPONENTI EPLICAZIONE INFEZIONE PATOLOGIA

Ciclo replicativo nel nucleo della cellula ospite: Adsorbimento alle cellule avviene tramite la porzione I possibili bersagli di questi virus distale delle fibre. Queste

Riconoscono sulla superficie sono tre: respiratorio, delle cellule una proteina appartenente alla superfamiglia - Apparato confaringotonsillite delle immunoglobuline denominata CAR semplici, anche in Coxsackievirus Adenovirus Receptor(, recettore per questo caso si passa attraverso entrambi i virus). Gli adenovirus umani della specie B quadri a gravità differente Virus nudo riconoscono invece la proteina di membrana CD46 (un caratterizzati da febbre in maniera recettore per il complemento). praticamente costante e placche Il virione è composto bianche simili ad angina da: tracheiti; Una seconda interazione recettoriale avviene tra il streptococcica; iosaedrico- capside Adenovirida polipeptide III della base del pentone e alcune integrine - Congiuntiva ed occhio: la 240 esoni e cellulari. Il complesso virus-integrine innesca la manifestazione può essere molto 12 pentoni formazione di zone ad alta densità di clatrina e la diversa, da una semplice Fibre formazione dell'endosoma.

congiuntivite con vari stadi didsDNA tracoma,gravità fino al patologiaTrasmessi dall'aerosol Qui il pentone si attiva quando scende il pH e rompe molto grave. (Il tracoma rende lao possono essere l'endosoma: il virus viene liberato direttamente nel palpebra meno liscia e ditrovati nei bacini idrici citoplasma. Il trasporto verso il nucleo è mediato dal conseguenza porta alla lesione dellasistema microtubulare. Nei pressi del nucleo il capside superficie corneale che alla lungavirale subisce un processo di progressivo smantellamento può portare anche a cecità); Questoprogrammato (scapsidazione), che coinvolge la proteasi avviene soprattutto nei paesi poveri.virale, fino a che il DNA, complessato con il polipeptide - Tratto gastroenterico portando aVII, attraversa la membrana nucleare e si associa alla gastroenteritimatrice nucleare tramite la proteina terminale. Nel nucleosi avvia la trascrizione (bidirezionale) a opera della RNApolimerasi II

Il virus papillomavirus è un virus epiteliotropo che può infettare le cellule della pelle (genere Alpha) e delle mucose (genere Beta) sulla base della suscettibilità tissutale.

Il virus raggiunge lo strato basale della cellula ospite attraverso lesioni e promuove la replicazione cellulare. Si replicano nel nucleo cellulare utilizzando la polimerasi della cellula ospite.

Il virus papillomavirus ha 7 geni precoci (early, E1-E8) che stimolano la crescita delle cellule e facilitano la replica del genoma virale. Ha anche 2 geni tardivi (late) che codificano per le proteine strutturali L1 e L2.

Le proteine L1 e L2 si traducono tardivamente e si assemblano spontaneamente formando il capside icosaedrico. L'aumento del numero delle cellule dello strato spinoso causa la formazione di verruca, condiloma e papilloma.

Le infezioni da papillomavirus possono essere persistenti, latenti e trasformanti in cellule permissive.

cellule non permissive.

L1 (proteina capsidica maggiore)Virus nudo rappresenta l'80% delle proteine b) Trascrizione dei geni virali tardivi Verruche comuni; lesioni papillari delcapsidiche. I geni tardivi codificanti proteine strutturali sono espressi cavo orale; infezioni della cute;icosaedricaStruttura È responsabile dell'attacco del virus solo nello strato superiore che si differenzia in ultimo, infezioni dell'apparato genitaledistruggendo la cheratina, ed il virus è diffuso con lecellule dello strato superiore. Di conseguenzaalle cellule suscettibili ed inoltre l'espressione dei geni virali è correlata all'espressione dimedia la risposta umorale e cellulo- specifiche cheratinemediata all'infezioneTrasmissione: contatto femminilediretto o indiretto con Proteine strutturaliL2 (proteina capsidica minore) Circa il 10 % provoca tumori.superfici contaminate, rappresenta il restante 20% dellerapporti sessuali Nei condilomi il DNA

virale è libero, nei carcinomi è proteine capsidiche integrato nel genoma cellulare. L'integrazione può avvenire in qualsiasi zona del genoma della cellula ospite.

VIRUS A DNASSV RIRIONE E EPLICAZIONE /INFEZIONE PATOLOGIACOMPONENTI B19 penetra nella cellula tramite assorbimento a uno specifico recettore, via respiratoria, sangue o suoiun glicolipide noto come globoside o antigene P; è espresso derivati, via transplacentareprincipalmente su eritrociti maturi e cellule immature della lineaeritroide, ma anche altre cellule. Endocitosi. A seguito dell'inoculazioneGli individui che ne sono geneticamente sprovvisti sono intranasale, il virus si localizzanaturalmente resistenti all'infezione. Una volta entrato nella nell'orofaringe e dopo una settimana,Parvovirid cellula (molecole co-recettoriali, come le integrine α5β1), il compare nel sangue.

Virus nudo virione, racchiuso in vescicole citoplasmatiche, raggiunge ilVirus B19 Sedi

Principali di replicazione del virus:

• Capside nucleo e quindi libera il DNA genomico. Questo è convertito in una molecola di DNA bicatenario chiusa covalentemente.
• È stato il primo parvovirus sono negli adulti il midollo osseo e nel fegato, che, come è noto, è deputato all'eritropoiesi.
• Avviene ad opera di due enzimi cellulari: una DNA polimerasi che sintetizza il filamento complementare riconoscendo come innesco la struttura secondaria all'estremità del genoma e una ligasi che unisce il filamento complementare a quello parentale.
• La fase viremica, di breve durata, si accompagna a una sintomatologia aspecifica simil-influenzale e coincide con la perdita di sintomi.
• Eritema infettivo (detto anche megaloeritema o quinta malattia) è un rash cutaneo caratterizzato da eritema e prurito.