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PATOLOGIA della CRESCITA

La crescita cellulare può essere:

  • CONTROLLATA ➔ in condizioni FISIOLOGICHE o PATOLOGICHE

In genere ci sono SEGNALI che inducono PROLIFERAZIONE per un:

  • AUMENTO RICHIESTE FUNZIONALI ➔ IPERPLASIA
  • DANNO ➔ RIGENERAZIONE tessuto perso

È REVERSIBILE ➔ c'è PROLIFERAZIONE con un corredo GENETICO FISIOLOGICO

  • NEOPLASTICA

Si parla di NEOPLASIA quando c'è la PROLIFERAZIONE con un corredo GENETICO PATOLOGICO.

È una crescita:

  • AUTONOMA ➔ Sfugge ai segnali di controllo
  • ATIPICA ➔ C'è anche ALTERAZIONE DIFFERENZIAZIONE rispetto al tessuto d'origine
  • AFINALISTICA ➔ NON è indotta da DANNO o RICHIESTE
  • IRREVERSIBILE ➔ è dovuta a una MUTAZIONE PERMANENTE

Vari STIMOLI LESIVI possono causare MODIFICAZIONI di:

  • STRUTTURA
  • FUNZIONI
  • COMPORTAMENTO SOCIALE (come ad es INIBIZIONE da CONTATTO)

Le cellule sono dotate di ADATTABILITÀ

Es: gomito ingessato ➔ riduzione funzionale ➔ ipotrofia e atrofia muscolare

«allentato» ➔ riusabile ➔ IPERTROFIA

sono adattamenti: FISIOLOGICI e REVERSIBILI

PATOLOGIA della CRESCITA

La CRESCITA cellulare può essere:

  • CONTROLLATA → con condizioni FISIOLOGICHE

In genere ci sono SEGNALI che inducano PROLIFERAZIONE per un:

  • AUMENTO RICHIESTE FUNZIONALI → IPERPLASIA
  • DANNO → RIGENERAZIONE tessuto povero

è REVERSIBILE → c'è PROLIFERAZIONE con un corredo GENETICO FISIOLOGICO

  • NEOPLASTICA

Si parla di NEOPLASIA quando c'è una PROLIFERAZIONE con un corredo GENETICO PATOLOGICO.

è una crescita:

  • AUTONOMA → sfugge ai segnali di controllo
  • ATIPICA → ci sono anche ALTERAZIONE DIFFERENZIAZIONE rispetto al tessuto d'origine
  • FINALISTICA → non è modulata da DANNO o RICHIESTE
  • IRREVERSIBILE → è dovuta a una MUTAZIONE PERMANENTE

NON (certi STIMOLI LESIVI) possono causare MODIFICAZIONI di:

  • STRUTTURA
  • FUNZIONI
  • COMPORTAMENTO SOCIALE (come ad es. INIBIZIONE da CONTATTO)

Le cellule sono dotate di ADATTABILITÀ

Es. sport è necessità e richieste funzionali = IPERTROFIA e ATROFIA MUSCOLARE(tessuto impoverito → denutrito) → HIPERTROFIA

sono adattamenti: FISIOLOGICI e REVERSIBILI

Gli adattamenti possibili sono:

  • IPERTROFIA ↑ Volume organo x ↑ Volume cellule x Richieste
  • IPERPLASIA ↑ Organo x ↑ Numero cellule
  • RIGENERAZIONE con o senza danno tissutale
  • IPOTROFIA ↓ V Organo x ↓ Volume cellule x Richieste funzionali
  • METAPLASIA

IPOTROFIA

L'ipotrofia consiste nella riduzione del volume di un organo x

una diminuzione del volume di cellule

del numero REVERSIBILE

Le possibili cause sono:

  • DIMINUITA FUNZIONE → ex. atrofia muscoli x inattività
  • INADEGUATA NUTRIZIONE → ex. ischemia cronica
  • RIDOTTO APPORTO DI SANGUE
  • EFFETTI ORMONALI → ex. atrofia surrene x ACTH : (monolat.) x neoplasiacontrolaterale
  • adi-bas(negativo)→ bilat → x somministraz.prol. glucocorticoidi
  • DENERVAZIONE
  • INVECCHIAMENTO
  • OCCLUSIONE DOTTI ESCRETORI di una ghiandola → es. oclusione dei:
    • dotti pancreatici → causa atrofia della porzione esocrina
    • subordina l'endocrina→ produrre insulina
  • COMPRESSIONE LOCALE → es.
    • tumore
    • depositi amiloide
    • accumulo secreto x occlusione dotti
    • accumulo lipofuscine
  • sono composti lipidici della membrana che non riescono ad essere degradati dai lisosomi x ex:
    • ossidati
    • associati a prot.
  • MECCANISMI IMMUNOLOGICI → es. anemia perniciosa → auto-pat contro la mucosagastrica → produce fattore intrinseco
  • → assorbe vit. B12 → sintesi RNA eritrociti
  • IPOPLASIA → organo poco sviluppato
  • APLASIA → organo mai sviluppato
  • ⟸ germ.+++ anza cellule hanno cessato di moltiplicarsi
  • ATROFIA → involuzione di un organo
  • ATRESIA → organo con mancato sviluppo orifizio

uccide le cellule

NB BENZENE è TOSSICO , il BENZOPIRENE (ed altri derivati del benzene) sono inoltre CANCEROGENI → induce PROLIFERAZIONE

di IPOTROFIA quasi quindi avvengono per:

  • ↓ no cellule → x ha DELEZIONE CELLULARE per APOPTOSI o pres {Testo illeggibile} delle cel
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Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Binho92 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia e fisiopatologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Desiderio Maria Alfonsina.
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