Sistema endocrino, Fisiologia degli apparati

CAPTAZIONE DEL GLUCOSIO DA PARTE DELLE CELLULE DEL SNC

- + SOMATOMEDINE

- + INSULINA

Le riserve non variano.

 Assunzione di carboidrati



- -GH

- + INSULINA

- = SOMATOMEDINE

Niente sintesi proteica e accrescimento AUMENTANO LE RISERVE PER UN

 

AUMENTO DI INSULINA

Digiuno



- + GH mobilizzazione calorica AUMENTANO I LIVELLI DI ACIDI GRASSI E

 

GLUCIDI NEL SANGUE

- - SOMATOMEDINE

- - INSULINA

No sintesi proteica e accrescimento



Nell accrescimento sono importanti anche ORMONI SESSUALI, infatti stimolano la secrezione di

GH e IGF-1, ma sono anche responsabili dell arresto della crescita perché FAVORISCONO LA

SALDATURA DELLE EPIFISI

CORTISOLO invece inibisce la crescita quando secreto in QUANTITà ELEVATA, ciò è in parte

dovuto all azione STIMOLANTE IL RIASSORBIMENTO OSSEO E IL CATABOLISMO

PROTEICO STIMOLATI DALLO STRESS.



GIGANTISMO E ACROMEGALIA

In caso di tumori acidofili troppa GH.



Questi soggetti hanno GLICEMIA ALTA (perché l insulina non riesce ad agire perché

antagonizzata dal GH), stimolazione continua delle cellule β a produrre insulina, finché queste non

si esauriscono si passa da DIABETE TIPO2 (insulino-indipendente) A DIABETE TIPO 1



(insulino-dipendente).

Nell acromegalia il soggetto ha le ossa che continuano ad accrescersi: arcate sopraciliari, ossa del

cranio, naso, zigomi, mandibola, vertebre, piedi, ma anche lingua, fegato e reni ciò ovviamente



dipende da quando è insorto il tumore acidofilo.

GH anche usato nel doping per aumentare la massa muscolare ma può anche causare: diabete,

tumori e ispessimento osseo.

NANISMO

Per ridotta produzione di GH. Nei PIGMEI si hanno alti livelli di GH ma non secernono IGF-1 a

causa di un anomalia genetica

T3 e T4 sono i due ormoni tiroidei e nel 93% è secreto T4 anche se poi a livello tissutale tutto il T4

viene trasformato in T3 che è 4 volte più potente ma molto più rapida e poco duratura.

Per la secrezione degli ormoni tiroidei serve IODIO è necessario circa 1 mg/settimana.

 

altrimenti CRETINISMO TIROIDEO. In realtà dello iodio introdotto solo il 15-20% viene

assorbito nella tiroide per formare gli ormoni.

La tiroide è in grado di immagazzinare ormoni in un riserva sufficiente a coprire il

 fabbisogno per almeno 2-3 mesi. carenza sentita in ritardo.



Gli ioni ioduro (I-) sono intrappolati nella cellula follicolare dove sono ossidati a iodio nascente

(I3-) dalla perossidasi. La iodasi quindi lo combina con la TIREOGLOBULINA con formazione di

MIT, DIT E T3 E T4. Lo stimolo del TSH fa sì che ci sia formazione di PSEUDOPODI tramite cui

la cellula inglobi questa grande glicoproteina formando gocciole di COLLOIDE che si fondono con

lisosomi intracellulari all interno dei quali abbiamo PROTEINASI la glicoproteina viene quindi



idrolizzata rilasciati MIT e DIT (da cui viene riciclato lo iodio) e vengono messi in circolo T3 e



T4.

T3 e T4 sono molecole lipofile quindi passano agevolmente attraverso le membrane e si legano alle

globuline plasmatiche. T4 si lega alla TBP (globulina legante la tiroxina), che la rilascia lentamente,

T3 invece si lega meno stabilmente alle proteine plasmatiche effetto più rapido, ma breve.



QUEST ORMONI SI LEGANO POI ENTRAMBI A PROTEINE CITOPLASMATICHE CHE NE

MODULANO LA BIODISPONIBILITà.

EFFETTO DEGLI ORMONI TIROIDEI SUL METABOLISMO BASALE

Se diamo T4 ad un paziente il metabolismo basale di questo aumenta lentamente, cioè si inizia a

vedere un aumento nei primi 2-3 giorni, il picco in 12 giorni e perdura questo aumento anche fino a

2 mesi, proprio perché viene rilasciato lentamente da queste proteine plasmatiche.

L effetto di T3 invece si inizia a vedere dopo 2-3 ore, ha il picco in 2-3 giorno e quindi scompare.

Ciò avviene perché entrambi questi ormoni aumentano IL NUMERO DI MITOCONDRI E LA

LORO ATTIVITà.

REGOLAZIONE ORMONI TIROIDEI

Ipotalamo rilascia TRH che stimola ipofisi a secernere TSH, che causa il rilascio da parte della

tiroide di T3 e T4 (il T4 ha un feedback negativo maggiore del T3). entrambe T3 e T4 esercitano



un feedback negativo sia a livello ipofisario per ridurre il TSH sia a livello ipotalamico per ridurre il

TRH. La secrezione nella giornata è abbastanza stabile.

 Il TSH aumenta anche il numero e le dimensioni delle cellule tiroidee e dei follicoli

 

effetto trofico da cellule cuboidali a colonnari GOZZO

 

EFFETTI CELLULARI DEGLI ORMONI TIROIDEI

T3 si lega al suo recettore presente a livello nucleare ciò stimola la TRASCRIZIONE e



TRADUZIONE DI MOLTI GENI:

geni trascritti:

- Per aumentare la sintesi delle pompe Na+/K+ ATPasiche ATP fornito dai mitocondri

 

CAUSA AUMENTO DELLA FUNZIONALITà E DEL NUMERO DEI MITOCONDRI

- Per aumentare le proteine di crescita e di modulazione.

CERVELLO, GONADI E MILZA SONO GLI UNICI ORGANI NON BERSAGLIO

 DEGLI ORMONI TIROIDEI.

Se è necessario un quantitativo maggiore di O2 per OSSIDAZIONE MAGGIORE DI SUBSTRATI

a causa dell azione degli ormoni tiroidei aumenta anche la CO2 e quindi:



- SISTEMA CARDIACO risponde aumentando la GC e la forza di contrazione del cuore

- SISTEMA POLMONARE risponde aumentando la ventilazione.

REAZIONI DEL SISTEMA CIRCOLATORIO SOTTO EFFETTO DEGLI

ORMONI TIROIDEI

LA NOSTRA PRESSIONE è NORMALE perché ABBIAMO GLI ORMONI TIROIDEI, se

 però la loro secrezione aumenta:

- Pressione diastolica diminuisce di circa 10-15 mm Hg per vasodilatazioni periferiche

(GUANCE ARROSSATE) RPT diminuiscono perché aumentano i prodotti terminali del



catabolismo con azione vasodilatante.

- Pressione sistolica aumenta di 10-15 mm Hg anche per UP REGULATION dei recettori



β adrenergici il cuore risponde maggiormente all effetto della noradrenalina.



- Pressione differenziale aumenta

- Pressione media invariata

A livello cardiaco abbiamo anche:

- Aumentano le pompe Na+/K+

- Aumentano gli scambiatori Na+/Ca++

- Aumentano le proteine contrattili

Tutto ciò porta ad un cuore che è migliore troficamente ovviamente se la cosa eccede

 

risulta essere dannoso.

MECCANISMI CON CUI GLI ORMONI TIROIDEI AUMENTANO LA GC

1. MECCANISMO DIRETTO:

- Aumenta la muscolatura cardiaca

- Aumentano le pompe Na+/K+

- Aumenta la pompa al Ca++ sarcoplasmatica

- Aumentano i recettori β adrenergici

Aumentano la contrattilità e la funzionalità ventricolare



2. MECCANISMO INDIRETTO:

- Aumenta la produzione di calore e di CO2 nei tessuti

- Si riducono le RPT

- Si riduce la pressione diastolica di 10-15 mm Hg

- Aumenta la stimolazione adrenergica riflessa

- Aumenta la pressione sistolica di 10-15 mm Hg

AUMENTANO LA FREQUENZA, LA GC E IL VOLUME DIASTOLICO.

 Negli eschimesi causano TIREOTOSSICOSI perché il catabolismo proteico causa

 indebolimento cardiaco.

Altri effetti degli ormoni tiroidei:

GLICEMIA



Influenzano i livelli di glicemia perché:

- Aumenta l ossidazione del glucosio

- Promuove la gluconeogenesi

- Promuove la glicolisi

- Promuove l assorbimento intestinale

- Aumenta la velocità di assunzione del glucosio dalle cellule

LIPIDI E COLESTEROLO



Influenza il metabolismo dei grassi: STIMOLA LA MOBILIZZAZIONE DEI LIPIDI DAL

TESSUTO ADIPOSO E ACCELERA ANCHE LA LORO OSSIDAZIONE

Influenza la colesterolemia: IPERTIROIDISMO: riduce il colesterolo plasmatico perché viene

eliminato di più con la bile, anche per quanto riguarda fosfolipidi e trigliceridi viene infatti



prescritto il dosaggio degli ormoni tiroidei nell ipercolesterolemia.

TUBO GASTROENTERICO



Aumenta le funzionalità del tubo gastroenterico (motilità, secrezione, assorbimento)

SNC



- Aumenta la velocità dei processi mentali

- Causa un piccolo tremolio per facilitazione della segnalazione nervosa

SONNO E ATTIVITà SESSUALE: riduce la libido se carente e causa amenorrea nella

 donna in entrambi i casi.

MUSCOLO: se aumento eccessivo diventano deboli, se è carente intorpiditi.



PATOLOGIE TIROIDE

MORBO DI FLAIANI-BASEDOW O MORBO DI GRAVES: produzione dell

 immunoglobulina TSI che stimola il recettore del TSH, mimandone le attività + T3, T4, -



TSH endogeno e ipertrofia della ghiandola.

GOZZO: per mancanza di IODIO la tireoglobulina viene formata anche di più e va a

 depositarsi nella colloide la tiroide si ingrossa.



ESOFTALMO: tumefazione edematosa dei tessuti retro-orbitari e degenerazione dei

 muscoli estrinseci con anche disturbi visivi e danni corneali.

IPERTIROIDISMO: statura più bassa nonostante lo scatto di crescita perché si saldano più

 precocemente le epifisi, intolleranza al caldo e aumentata sudorazione, dimagrimento,

diarrea per aumentata motilità gastrica, debolezza muscolare, estremo affaticamento,

insonnia, turbe psichiche.

IPOTIROIDISMO: una carenza in età infantile può portare a cretinismo tiroideo: il neonato

 che ha carenze e non viene curato nelle prime 2-3 settimane di vita avrà disturbi mentali per

tutta la vita.

L ipotiroidismo può essere anche causato per un processo autoimmunitario distruttivo della

tiroide detto TIROIDITE.

È prodotto dalle ghiandole surrenali, insieme a aldosterone dalla parte glomerulata della corticale,

androgeni dalla parte reticolare della corticale e adrenalina e noradrenalina dalla midollare.

Il cortisolo si trova in equilibrio con il cortisone un suo analogo biologico, la loro interconversione

si ha tramite l 11β- ol- deidrogenasi.

Quando il cortisolo va in circolo si lega per il 94% alla TRANSCORTINA e aspecificamente all

ALBUMINA.

Aumenta la glicemia (può essere così elevato da essere chiamato DIABETE SURRENALICO), è

quindi un ormone DIABETOGENO (stimola la GLICONEOGENESI EPATICA) ciò stimola la



secrezione di insulina. e può anche avere piccolissime attività MINERALCORTICOIDI (1/500 dell

aldosterone).

Lo stimolo primario alla produzione è LO STRESS: promuove in pochi minuti la

 produzione di elevati livelli di CORTICOSTERONE NEL PLASMA anche una glicemia

più alta del normale.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE

I neuroni dell IPOTALAMO (area paraventricolare) secernono CRH o CRF (cioè fattore trofico di

rilascio) che stimola l ipofisi a rilasciare ACTH che agendo sul surrene causa rilascio di

CORTISOLO.

Il cortisolo inibisce l ipotalamo nella secrezione di CRF e anche l ipofisi nella secrezione di ACTH.

ACTH inibisce l ipotalamo nella secrezione di CRF.

LO STRESS PR