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Sistema endocrino e le ghiandole periferiche, Fisiologia degli apparati Appunti scolastici Premium

Appunti di Fisiologia degli apparati per l'esame del professor Bosco. Gli argomenti trattati sono i seguenti: il sistema endocrino e le ghiandole periferiche, la ghiandola tiroide, l'azione sul sistema cardiovascolare, l'ipotiroidismo, l'ipertiroidismo.

Esame di Fisiologia degli apparati docente Prof. G. Bosco

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l'elevata concentrazione ematica di glucosio.

Alcuni altri ormoni esercitano azioni metaboliche dirette,anche se la loro regolazione è influenzata da fattori

diversi dalle transizioni metaboliche tra la fase di abbondanza e di digiuno.

Gli ormoni dello stress,adrenalina e cortisolo,aumentano entrambe le concentrazioni ematiche di glucosio e

acidi rgassi.Il cortisolo mobilizza gli aa promuovendo il catabolismo proteico.Entrambi gli ormoni sono

importanti per le risposte metaboliche allo stress.

L'ormone della crescita (GH) esercita azioni anabolizzanti sulle proteine del muscolo.

Il sonno profondo,lo stress,l'esercizio fisico e l'ipoglicemia grave stimolano la secrezione di GH,forse per

fornire acidi grassi come fonte energetica e risparmiare glucosio per l'encefalo.

L'insulina è la sola in grado di ridurre le concentrazioni ematiche di glucosio e acidi grassi,mentre il

glucagone,l'adrenalina,il cortisolo e il GH aumentano le concentrazioni ematiche di questi nutrienti.

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GHIANDOLE SURRENALI

Esistono due ghiandole surrenali,ciascuna delle quali è racchiusa in una capsula di tessuto connettivo ed è

localizzata sopra il polo di ciascun rene.

Ogni ghiandola surrenale è costituita da due organi endocrini,uno dei quali circonda l'altro. Gli strati

esterni,che costituiscono la corticale del surrene,secernono vari ormoni steroidei;la porzione centrale,la

midollare del surrene,secerne catecolammine.

LA CORTICALE

La corticale del surrene è costituita da 3 strani o zone: la zona glomerulare,lo strato più esterno;la zona

fascicolata lo strato intermedio; la zona reticolata,lo strato più interno. La corticale secerne vari ormoni

corticosurrenalici,tutti steroidi derivati dal colesterolo. Tre classi principali di steroidi:

-mineralcorticoidi,principalmente l'aldosterone,che influenzano l'equilibrio elettrolitico,in particolare quello del

sodio e del potassio;

-i glucocorticoidi,principalmente il cortisolo,che svolgono un ruolo importante nel metabolismo del glucosio,

dei lipidi e delle proteine;

-gli ormoni sessuali corticosurrenalici,identici o simili a quelli secreti dalle gonadi.

L'aldosterone viene sintetizzato esclusivamente nella zona glomerulare,mentre la sintesi di cortisolo è

limitata ai due strati interni della corticale,ossia la zona fascicolare e reticolare.

Gli ormoni corticosurrenalici,essendo lipofili,vengono trasportati nel sangue ampiamente legati a proteine

plasmatiche. Il cortisolo è legato in prevalenza a una proteina plasmatica specifica,la globulina legante i

corticosteroidi (CBP)(o transferrina),l'aldosterone e il deidroepiandrosterone sono legati ampiamente

all'albumina che si lega aspecificamente a vari ormoni lipofili.

La sede d'azione principale dell'aldosterone è rappresentata dai tubuli distali e collettore del rene,dove

promuove la ritenzione del sodio e l'eliminazione del potassio durante la formazione delle urine.

La secrezione dell'aldosterone viene aumentata mediante: 1) attivazione del sistema renina-angiotensina-

aldosterone per opera di fattori correlati con una riduzione del sodio e una diminuzione della p arteriosa; 2)

la stimolazione diretta della corticale del surrene da parte di un aumento della concentrazione plasmatica di

potassio. L'ormone adrenocorticotropo (ACTH) secreto dall'adenoipofisi,promuove primariamente la

secrezione di cortisolo,non di aldosterone. La regolazione dell'aldosterone è in parte indipendente dalla

regolazione dell'adenoipofisi.

Il cortisolo

E' il principale glucocorticoide,svolge un ruolo importante nel metabolismo dei carboidrati,delle proteine e

dei lipidi:permette altre attività ormonali e aiuta gli individui a resistere allo stress.

L'effetto complessivo delle azioni metaboliche del cortisolo è un aumento della concentrazione ematica di

glucosio (glicemia) a spese delle riserve di proteine e lipidi.

-stimola la gluconeogenesi epatica,la conversione delle fonti non carboidratiche (degli aa) in carboidrati

entro il fegato. La gluconeogenesi è un importnate fattore nel ripristino delle riserve epatiche di glicogeno e

quindi nel mantenimento delle concentrazioni ematiche normali di gluociso nei periodi interprandiali. Ciò è

essenziale perchè l'encefalo è in grado di utilizzare soltanto il glucosio come combustibile metabolico e

tuttabia il tessuto nerboso è totalmente incapace di immagazzinare il glicogeno. La concentrazione ematica

di glucosio deve essere mantenuta a un livello appropriato per rifornire adeguatamente di nutrienti l'encefalo

glucosio-dip.

-inibisce la captazione e l'utilizzazione di glucosio da parte di molti tessuti,ma non dell'encefalo,risparmiando

cosi il glucosio per l'utilizzo da parte dell'encefalo.

-stimola la degradazione delle proteine in molti tessuti,specialmente nel tessuto muscolare. Il cortisolo

aumenta la concentrazione ematica di aa,che mobilizzati sono resi disponibili per esempio,per la

gluconeogenesi,oppure per la riparazione di danni tissutali o la sintesi di nuove strutture cellulari.

-facilita la lipolisi,la degradazione delle riserve liupidiche nel tessuto adiposo,rlasciando cosi acidi grassi

liberi nel sangue.

Il cortisolo è estramamente importante èer la sua azione facilitante. Per esempio,il cortisolo deve essere

presente in quantità adeguate per permettere alle catecolammine di indurre vasocostrizione.

Qualsiasi tipo di stress è uno stimolo potente per l'aumento della secrezione di cortisolo.

Quando si somministrano corticosolo o composti cortisolo-simili,non soltanto vengono amplificate tutte le

azioni metaboliche,ma si osservano parecchie nuove azioni,importanti. Le più notevoli azioni farmacologiche

dei glucocorticoidi sono quelle antiinfiammatorie e immunosoppressiva.

L'esposizione prolungata a concentrazioni farmacologiche di glucocorticoidi può determinare,oltre

alle azioni antiinfiammatorie e immunosoppressive,altri effetti meno desiderabili come lo sviluppo

di ulcere gastriche,ipertensione arteriosa,aterosclerosi,irregolarità mestruali e assottigliamento

osseo.

La secrezione di cortisolo da parte della corticale del surrene è regolata da un sistema di

feedback negativo che richiede la partecipazione dell'ipotalamo e dell'adenoipofisi.L'ACTH

prodotto dall'adenoipofisi stimola la corticale del surrene a secernere cortisolo. L'ACTH,essendo

tropico per la zona fascicolare e la zona reticolare,stimola la crescita e la secrezione di questi due

strati della corticale del surrene.

Le cellule secernenti ACTH,a loro volta,esplicano l'azione secernente soltanto in risposta alla

presenza del fattore di rilascio della corticotropina (CRH) liberato dall'ipotalamo. Il circuito di

regolazione a feedback viene chiuso dalle azioni inibitorie esercitate dal cortisolo sulla secrezione

di CRH e ACTH da parte dell'ipotalamo e dell'adenoipofisi,rispettivamente.

Due fattori addizionali che influenzano la concentrazione plasmatica di cortisolo vasriando il

valore di riferimento sono il ritmo circadiano e lo stress,i quali agiscono sull'ipotalamo per variare

la velocità di secrezione del CRH.

La concentrazione plasmatica di cortisolo presenta un caratteristico ritmo circadiano,in cui il

livello più alto viene raqggiunto al mattino e il livello più basso di notte. Questo ritmo circadiano è

correlato principalmente con il ciclo sonno-veglia.

Drastici aumenti della secrezione di cortisolo,mediati dal sistema nervoso centrale attraverso

l'aumento dell'attivitò del sistema CRH-ACTH,avvengono in risposta a tutti i tipi di situazioni

stressanti.

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In entrambi i sessi,la corticale del surrene secerne sia androgeni,gli ormoni sessuali maschili,sia

estrogeni,ormoni sessuali femmini. La sede principale di produzione degli ormoni sessuali sono le

gonadi:i testicoli per gli androgeni e le ovaie per gli estrogeni. In entrambi i sessi ,la corticale del

surrene,produce piccole quantità di ormoni sessuali del sesso opposto.

L'unico ormone sessuale surrenalico che h a importanza biologica è l'androgeno

deidroepiandrosterone (DHEA). Questo governa i processi androgeno-dip nelle femmine,come la

crescita dei peli puubici e ascellari,promuovendo lo scatto puberale e lo sviluppo e il

mantenimento della pulsione sessuale femminile.

Oltre a regolare la secrezione di cortisolo,l'ACTH regola la secrezione degli androgeni surrenalici.

Se una delle due ghiandole surrenali è afunzionale o viene asportata,l'altra ghiandola sana può

assumenre le funzioni di entrambe grazie a ipertrofia e iperplasia.

La sintomatologia associata alla carenza di cortisolo è prevedibile: scarsa risposta allo

stress,ipoglicemia causata dalla riduzione dell'attività gliconeogenica e dall'assenza dell'azione

facilitante per molte attività metaboliche.

LA MIDOLLARE

La midollare del surrene è in realtà una parte modificata del sistema nervoso simpatico. Una via

simpatica è costituita da due neuroni in sequenza:un neurone pregangliare localizzato nel SNC,il

cui assone termina su un neurone postgangliare periferico e quest'ultimo,il cui assone termina su

un organo effettore.Il neurotrasmettitore liberato dalle fibre postgangliari simpatiche è la

noradrenalina,che interagisce localmente con l'organo innervato legandosi con specifici recettori

bersaglio,noti come recettori adrenergici.

La midollare del surrene è costituita da neuroni simpatici postgangliari modificati. Questi non

hanno assoni che terminano su organi effettori,ma essi liberano il loro trasmettitore direttamente

nella circolazione. In questo caso,il trasmettitore viene considerato un ormone. Inoltre la

midollare libera adrenalina.Sia adrenalina che noradrenalina appartengono alla classe chimica

delle catecolammine,derivanti dall'aa tirosina,ma differiscono tra loro solo per la presenza di un

gruppo metilico nell'adrenalina.

Dopo essere state prodotte,l'adrenalina e la noradrenalina vengono immagazzinate nei granuli

cromaffini,che sono simili alle vescicole di accumulo dei trasmettitori presenti nelle terminazioni

nervose simpatiche. La segregazione delle catecolammine nei granuli cromaffini le protegge

contro la distruzione da parte degli enzimi citosolici durante l'immagazzinamento.

Le catecolammine vengono secrete nel sangue per esocitosi dei granuli cromaffini. Mentre

l'adrenalina viene prodotta esclusivamente dalla midollare del surrene,la maggior parte della

noradrenalina viene prodotta dalle fibre simpatiche postgangliari.

Adrenalina e noradrenalina hanno affinità diverse per quattro differenti tipi di recettori adrenergici

alfa1,alfa2,beta1,beta2. I recettori beta1 sono presenti quasi esclusivamente nel cuore. In

generale le risposte indotte dall'attivazione dei recettori alfa1 e beta1 sono eccitatorie,mentre le

risposte alla stimolazione dei recettori alfa2 e beta2 sono inibitorie.

La noradrenalina si lega in prevalenza con i recettori alfa e beta1 localizzati in prossimità dei

terminali delle fibre simpatiche postagangliari. L'adrenalina ormonale,che è in graso di

raggiungere tutti i recettori alfa e beta1,interagisce con questi stessi recettori all'incirca con la

stessa potenza del neurotrasmettitore noradrenalina.

Molti dei recettori beta2 esclusivi dell'adrenalina sono localizzati a livello di tessuti che non sono

neppure innervati dal sistema nervoso simpatico,ma sono raggiunti dall'adrenalina ttraverso il

torrente circolatorio. L'adrenalina funziona soltanto su comando del sistema nervoso

simpatico,che è l'unico responsabile della stimolazione della sua secrezione da parte della

midollare delò surrene.

Le catecolammine svolgono importanti ruoli nella produzione di risposte di stress,regolazione

della p arteriosa e del metabolismo intermedio.

Il sistema nervoso simpatico e l'adrenalina adrenomidollare,operando insieme,mobilizzano le

risorse dell'organismo per consertire la massima attività fisica nelle situazioni di emergenza o in

quelle stressanti. Le azioni del simpatico e dell adrenalina costituiscono una risposta di tipo "lotta

o fuga",che prepara l'individuo a combattere un nemico o a fuggire dal pericolo. Il sistema

simpatico e l'adrenalina aumentano la frequenza e la forza di contrazione cardiaca,aumentano la

gittata cardiaca,e le loro azioni vasocostrittrici generalizzate aumentano la resistenza periferica

totale. Queste azioni,nel loro insieme,aumentano la p arteriosa,assicurando cosi una p motrice

appropriata per fare affluire il sangue agli organi cruciali per affrontare l'emergenza. Nel

frattempo,la vasodilatazione dei vasi coronarici e dei vasi dei muscoli scheletrici indotta

dall'adrenalina e da fattori metabolici locali,sposta il sangue verso il cuore e i muscoli scheletrici

dalle altre regioni dell'organismo che hanno subito vasocostrizione.

L'adrenalina dilata le vie respiratorie per ridurre la resistenza incontrata dall'aria nel movimento

dall'esterno all'interno dei polmoni e viceversa.

L'adrenalina esercita importanti azioni metaboliche. Induce la mobilizzazione dei carboidrati e dei

lipidi immagazzinati,in modo da forrnire,secondo le necessità,energia immediatamente

disponibile per compiere lavoro muscolare. L'adrenalina aumenta la glicemia,attraverso diversi

meccanismi: stimola la gluconeogenesi epatica,ma anche la glicogenolisi epatica,la degradazione

del glicogeno immagazzinato in glucosio,che viene rilasciato nel sangue. Inoltre stimola anche la

glicogenolisi anche nei muscoli scheletrici. A causa della differenza nel contenuto enzimatico tra il

fegato e il muscolo,la degradazione del glicogeno muscolare rilascia acido lattino nel sangue. Il

fegato rimuove l'acido lattino dal sangue e lo converte in glucosio;quindi le azioni dell'adrenalina

sui muscoli scheletrici contribuiscono indirettamente ad aumentare la glicemia.L'adrenalina e il

sistema simpatico possono aumentare ulteriormente questa azione iperglicemizzante inibendo la

secrezione di insulina e stimolando il glucagone e la gluconeogenesi nel fegato. L'adrenalina

inoltre aumenta anche la lipolisi.

Le concentrazioni elevate di glucosio e acidi grassi,forniscono combustibili metabolici addizionali

per sostenere dal punto di vista energetico i movimenti muscolari richiesti dalla situazione e per

assicurare un adeguato apporto nutrizionale all'encefalo quando non vengono consumati nuovi

nutrienti.

L'adrenalina inoltre influenza il SNC per promuovere lo stato di attivazione e di aumentata

vigilanza. Sia l'adrenalina che la noradrenalina inducono la sudorazione,che aiuta l'organismo a

disperdere il calore addizionale generato dall'aumentata attività muscolare. Inoltre agisce sui

muscoli lisci oculari per dilatare la pupilla e appiattire il cristallino. Queste azioni accomodano

l'occhio per aumentare l'angolo visuale affinchè possa essere osservata rapidamente l'intera

scena del pericolo.

Regolazione: la secrezione di catecolammine da parte della midollare del surrene è regolata

esclusivamente dall'input simpatico alla ghiandola. Quando il sistema simpatico viene attivato in

condizioni di paura o stress,esso induce simultaneamente un'ondata di rilascio di catecolammine

adrenomidollari.

RISPOSTA INTEGRATA DI STRESS

Lo stress è la risposta aspecifica generalizzata dell'organismo a qualsiasi fattore che

sopraffaccia,o minacci di sopraffare,le capacità di compensazione dell'organismo necessaria per

mantenere l'omeostasi. L'agente che induce la risposta è detto correttamente stressore,mentre il

termine stress designa lo stato indotto dallo stressore. Una gamma di fattori che sono capaci di

indurre una risposta di stress sono: stimoli fisici (trauma,intervengo chirurgico,temperature basse

o elevate),stimoli chimici(riduzione dell'ossigenazione,squilibrio acido-base),stimoli fisiologici

(esercizio fisico intenso,shock emorragico,dolore),stimoli infettivi (invasione batterica),stimoli

psichici (ansia,paura,tristezza),stimoli sociali (conflitti personali,cambiamenti dello stile di vita).

Oltre alla loro risposta specifica,tutti gli stressori producono una risposta simile,aspecifica e

generalizzata. L'insieme di risposte comuni a tutti gli stimoli nocivi è detto risposta di stress (o

sindrome di adattamento generale).

La principale risposta nervosa ad uno stimolo stressante è l'attivazione generalizzata del SN

simpatico. Il conseguente aumento della gittata cardiaca e della ventilazione preparano

l'organismo a una risposta di tipo "lotta o fuga". Simultaneamente,il sistema simpatico ricorre a

rinforzi ormonali sotto forma di una massiva secrezione di adrenalina dalla midollare del surrene.

L'adrenalina rinforza le risposte simpatiche e raggiunge le sedi non innervate dal sistema

simpatico per svolgere funzioni addizionali,come la mobilizzazione delle riserve di carboidrati e

lipidi.

La risposta ormonale predominante è l'attivazione del sistema CRH-ACTH-cortisolo. Il cortisolo

degrada le riserve di lipidi e proteine e al tempo stesso espande le riserve di carboidrati e

aumenta la disponibilità di glucosio ematico. Oltre alle azioni del cortisolo nell'asse ipotalamo-

ipofisi-corticale del surrene,l'ACTH può intervenire anche nella resistenza allo stress. L'ACTH è

uno dei peptidi che facilitano l'apprendimento e le risposte comportamentali. Un aumento

dell'ACTH durante lo stress psicosociale,può aiutare l'organismo ad affrontare più facilmente gli

stressori nel futuro,facilitando l'apprendimento di appropriate risposte comportamentali. L'ACTH

non viene rilasciato da solo dalle sue vesciole di accumulo nell'adenoipofisi. La svcissione della

grande molecola precursore genera infatti sia ACTH che beta-endorfina morfino-simile,che viene

cosecreta in sefuito alla stimolazione da parte del CRH duurante lo stress. La beta endorfina,un

potente oppiaceo endogeno,può intervenire nella mediazione dell'analgesia (riduzione della

percezione del dolore) se inflitto un danno fisico durante lo stress.

Altri sistemi intervengono nella risposta di stress:

-aumento della concentrazione ematica di glucosio e acidi grassi attraverso la diminuzione

dell'insulina e l'aumento del glucagone. Il sistema nervoso simpatico e l'adrenalina,inibiscono

l'insulina e stimolano il glucagone. Viene promossa la glicogenolisi epatica e la gluconeogenesi

epatica. Aumento della glicemia.

-mantenimento del volume ematico e della pressione arteriosa attraverso l'attività del sistema

renina-angiotensina-aldosterone e della vasopressina. Il sistema simpatico e l'adrenalina

agisocno sul cuore e sui vasi sanguigni per migliorare la funzione circolatoria. Si ha espansione

del volume plasmatico e promozione della ritenzione di sale e acqua. L'aumento del volume

plasmatico è un meccanismo protettivo per aiutare a sostenere la p arteriosa in caso di perdita di

liquido plasmatico attraverso l'emorragia o la sudorazione nella fase in cui il pericolo è imminente.

La vasopressina e l'angiotensina esercitano anche azioni vasopressorie dirette,utili per il

mantenimento della p arteriosa adeguata in caso di emorragia acuta.

Le singole risposte allo stress sono influenzate,direttamente e indirettamente,dall'ipotalamo. Esso

riceve input riguardanti gli stressori fisici ed emozionali da quasi tutte le regione dell'encefalo e da

molti recettori in tutto l'organismo. L'ipotalamo attiva direttamente il sistema nervoso

simpatico,secerne CRH per stimolare il rilascio di ACTH e cortisolo e induce il rilascio di

vasopressina. La stimolazione simpatica determina la secrezione di adrenalina. La

vasocostrizione delle arteriole afferenti renali da parte delle catecolammine induce indirettamente

la secrezione di renina riducendo il flusso di sangue ossifenato attraverso i reni. La renina avvia il

sistema renina-angiotensina-aldosterone.

L'accelerazione dell'attività cardiovascolare e respiratoria,la ritenzione di sale e acqua e la

mobilizzazione dei combustibili metabolici e delle unità costitutive possono essere benefiche in

risposta ad uno stressore fisico. Di solito gli stressori sono di tipo psicosociale e inducono le

stesse risposte.L esposizione cronica a stressori psicosociali possono portare allo sviluppo di

condizioni patologiche come l'ipertensione arteriosa.

REGOLAZIONE ENDOCRINA DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Il sistema endocrino regola la concentrazione plasmatica di numerosi elettroliti inorganici.

L'aldosterone ad esempio regola le concentrazioni di sodio e potassio nel LEC. Altri ormoni,come

il paratiroideo,la calcitonina e la vitamina D,regolano il metabolismo del calcio e del fosfato. La

concentrazione plasmatica di calcio è una delle variabili regolate più strettamente nell'organismo.

Il 99% del calcio presente nell'organismo è sottoforma cristallina nelle ossa e nei denti.Del

restante 1%,lo 0,9% è presente intercellularmente nei tessuti molti; meno dello 0,1% è presente

nel LEC.Circa metà è legata a proteine plasmatiche,quindi non è libero di partecipare a reazioni

chimiche.L'altra metà invece è libero di partecipare a reazioni chimiche.

Soltanto questo calcio libero è soggetto a regolazione.

La piccola frazione di calcio libera nel LEC svolge un ruolo vitale in numerose attiivtà essenziali:

-eccitabilità neuromuscolare: anche piccole variazioni della concentrazione di calcio libero nel

LEC possono avere un effetto profondo e immediato sulla sensibilità dei tessuti eccitabili. Una

diminuzione del calcio libero determina una ipereccitabilità dei nervi e dei muscoli;viceversa un

aumento del calcio libero,deprime l'eccitabilità.Questo perchè una diminuzione del calcio

libero,aumenta la permeabilità al sodio,con conseguente afflusso di sodio che avvicina il

potenziale di riposo a quello di soglia. I muscoli vanno in spasmo (si contraggono)

spontaneamente,in assenza di stimolazione normale.

-accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo liscio e nel muscolo cardiaco: il calcio è

essenziale per l'accoppiamento eccitazione-contrazione nelle fibre muscolari scheletriche.

Un aumento del calcio citosolico entro una cellula muscolare causa contrazione,mentre un

aumento del calcio libero nel LEC diminuisce l'eccitabilità neuromuscolare e riduce la probabilità

di contrazione.

-accoppiamento stimolo-secrezione: L'entrata di calcio nelle cellule secernenti,induce il rilascio

del prodotto di secrezione per esocitosi.

-mantenimento delle giunzioni occludenti tra le cellule: tiene unite saldamente particolari cellule.

-coagulazione del sangue: funge da cofattore in alcune tappe della cascata di reazioni che

conducono alla formazione di un coagulo.

REGOLAZIONE

L'omeostasi del sodio e del calcio viene mantenuta principalmente mediante la regolazione

dell'escrezione urinaria di questi elettroliti affinchè l'output,soggetto a regolazione,sia adeguato

all'input,non soggetto a regolazione.Anche se l'escrezione urinaria di calcio è regolata con mezzi

ormonali,non tutto il calcio ingerito viene assorbito dal canale alimentare: viene regolata con

mezzi ormonali e dipende dallo stato di calcio dell'organismo. L'osso funge da grande riserva di

calcio da cui si può attingere per mantenere la concentrazione plasmatica di calcio libero entro gli

stretti limiti compatibili con la vita.

Quindi la regolazione del metabolismo del calcio dipende dalla regolazione ormonale degli

scambi tra il LEC e altri tre compartimenti:osso,reni,intestino. La regolazione del metabolismo del

calcio comprende due aspetti:

-regolazione dell'omeostasi di calcio implica immediati adeguamenti,necessari per mantenere

continuamente una concentrazione plasmatica costante di calcio libero. Ciò viene efffettuata

mediante rapidi scambi tra l'osso e il LEC e in misura minore,mediante modificazioni

dell'escrezione urinaria di calcio.

-la regolazione del bilancio di calcio implica adeguamente più lenti necessari per mantenere una

quantità totale costante di calcio nell'organismo. Il bilancio di calcio viene mantenuto regolando

l'entità dell'assorbimento intestinale di calcio e della sua escrezione urinaria.

L'ormone paratiroideo,principale regolatore del metabolismo del calcio,agisce direttamente o

indirettamente sui siti effettori,anche con l'aiuto della vitamina D. La calcitonina,invece,svolge una

funzione di supporto nei rari momenti di ipercalcemia estrema.

ORMONE PARATIROIDEO

E' un ormone peptidico secreto dalle paratiroidi (o ghiandole paratiroidee),quattro ghiandole

endocrine,della grandezza di un chicco di riso,localizzate sulla superficie posteriore della

tiroide,una in ciascun angolo. Esso aumenta la concentrazione del calcio nel plasma e,di

conseguenza,in tgutto il LEC,prevenendo cosi l'ipocalcemia. In assenza di PTH,si ha morte nel

giro di pochi giorni. Mediante la sua azione su osso,reni e intestino,esso aumenta la

concentrazione plasmatica di calcio,quando essa comincia a diminuire. Esso abbassa anche la

conecntrazione plasamatica di fosfato.

L'osso è un tessuto vivente costituito da una matrice extracellulare impregnata di cristalli di

idrossiapatite,costituiti principalmente da sali precipitati di fosfato di calcio.

L'osso viene continuamente rinnovato. La deposizione ossea e il riassorbimento osseo

procedono normalmente di concerto cosicchè l'osso viene rimodellato continuamente. Attraverso

il rimodellamento osseo,lo scheletro umano viene rigenerato completamente ogni 10 anni.Il

rimodellamente serve a due scopi: 1) mantiene lo scheletro aappropriatamente strutturato per la

massima efficienza meccanica; 2)aiuta a mantenere la concentrazione plasmatica di calcio.

Nell'osso sono presenti 3 tipi di cellule:

-osteoblasti che secernono la matrice extracellulare organica dentro la quale precipitano i cristalli

di fosfato di calcio;

-osteociti che sono gli osteoblasti rimasti imprigionati nella parete ossea che hanno depositato

attorno a se stessi

-osteoclasti che riassorbono l'osso in loro prossimità rilasciado acidi che disciolgono i cristalli di

fosfato di calcio ed enzimi che degradano la matrice organica.

Sia gli osteoblasti che gli osteoclasti prendono origine dal midollo osseo. Gli osteoblasti derivano

da cellule stromali,un tipo cellulare del tessuto connettivo presente nel midollo oseeo,mentre gli

osteoclasti si differenziano a partire da macrofagi,derivati tessutali dei monociti.

Gli osteoblasti e i loro precursori immaturi producono due segnali chimici:

il ligando di RANK (RANKL) e l'osteoprotegerina (OPG),che governano in modi opposti lo

sviluppo delll'attività degli osteoclasti.

-Il lingando di RANK (RANKL) accelera l'azione degli osteoclasti. Esso si lega al RANK (attivatore

del recettore di NF-kB),un recettore proteico localizzato sulla superficie della membrana dei

macrofagi adiacenti. Questo legame induce i macrofagi a differenziare in osteoclasti e li aiuta a

vivere più a lungo,sopprimendo l'apoptosi. La massa ossea diminuisce.

-L'osteoprotegerina (OPG),sopprime lo sviluppo e l'attività degli osteoclasti.Essa si lega al

RANKL,mettendolo "fuori fuso",in modo che non possa legarsi con il RANK. L'azione degli

osteoblasti è > di quella degli osteoclasti.

Lo stress meccanico fa spostare l'equilibrio a favore della deposizione ossea,determinando un

aumento della massa ossea e un rafforzamento delle ossa stesse. Es. le ossa degli atleti sono

più resistenti di quelle di persone sedentarie.

La massa ossea diminuisce anche via via che un individuo invecchia.Tra i 50 e i 60 anni,il

riassorbimentgo osseo supera spesso la deposizione ossea,con il risultato noto come

osteoporosi(diminuzione dell'attività degli osteoblasti).

Il PTH utilizza l'osso come una banca da cui preleva il calcio secondo necessità per mantenere la

sua concentrazione plasmatica.Esso svolge due azioni principali:

-induce un efflusso rapido di calcio nel plasma dal piccolo pool lavile nel liquido osseo.

-stimola la dissoluzione ossea,promuovendo il lento trasferimento al plasma di calcio e fosfato di

calcio dal pool stabile di minerali ossei nell'osso stesso.

La maggior parte dell'osso è organizzata in osteoni,ciascuno dei quali è costituito da un canale

centrale,circondato da lamelle osteoniche(strati di osteociti imprigionati nell'osso) disposte

concentricamente.I vasi sanguigni penetrano nell'osso dalla superficie esterna o dalla cavità

midollare e decorrono attraverso i canali centrali. Gli osteoblasti superficiali e gli osteociti

imprigionati sono connessi da una vasta rete di piccoli canali contenenti liquido,i canalicoli

ossei,che permettono lo scambio di sostanze tra gli osteociti e la circolazione. Una rete cellulare

di interconnessione,la membrana ossea osteocitica-osteoblastica,separa l'osso mineralizzato dal

plasma entro i canali centrali. Il piccolo pool labile di calcio è presente nel liquido osseo

localizzato tra questa membrana ossea e l'osso adiacente,sia entro i canalicoli sia lungo la

superficie del canale centrale. L'azione più rapida del PTH è quella di attivare la pompa di

membrana del calcio,localizzata nelle membrane plasmatiche degli osteociti e degli osteoblasti.

Queste pompe promuovono il movimento di calcio,senza l'accompagnamento del fosfato di

calcio,dal liquido osseo al plasma entro il canale centrale.L'uscita di calcio dal pool labile

attraverso la membrana ossea spiega lo scambio rapido osso-plasma. Quando questo calcio

viene pompato fuori dal liquido osseo,questo viene rifornito di calcio dall'osso parzialmente

mineralizzato lungo la superficie ossea adiacente.

La secrezione di PTH eccessiva e prolungata,forma cavità in tutto lo scheletro,che vengon

colmate da osteoclasti molto grandi. Quando il PTH promuove la dissoluzione dei cristalli di

fostato di calcio nell'osso per raccogliere il loro contenuto di calcio,viene rilasciato anche fosfato.

Ma il PTH affronta questo problema agendo sui reni.

Esso infatti stimola la conservazione di calcio e l'eliminazione di fosfato da parte dei reni durante

la formazione delle urine.Sotto l'influenza del PTH,i reni sono in grado di trattenere più calcio e di

non disperderlo con le urine. L'eliminazione del fosfato è necessaria per prevenire la

riprecipitazione del calcio resosi libero dall'osso. Quindi il PTH agisce sui tubuli renali. Inoltre il

PTH promuove l'attivazione della vitamina D da parte dei reni.

Il PTH aumenta indirettamente l'assorbimento di calcio e fosfato da parte dell'intestino tenue

contribuendo ad attivare la vitamina D. Quest'ultima aumenta l'assorbimento intestinale di calcio

e fosfato.

Il regolatore primario della secrezione di PTH è la concentrazione plasmatica di calcio libero.

(feedback negativo)

CALCITONINA


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in ingegneria medica
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SaraPolsi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Bosco Gianfranco.

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