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Sistema endocrino (basi), Fisiologia degli apparati Appunti scolastici Premium

Appunti di Fisiologia degli apparati per l'esame del professor Bosco. Gli argomenti trattati sono i seguenti: il sistema endocrino, lew ghiandole endocrine o a secrezione interna, la regolazione del metabolismo organico e dell'equilibrio idro-elettrolitico.

Esame di Fisiologia degli apparati docente Prof. G. Bosco

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che si originano nel corpo cellulare ipotalamico e si propaga lungo l'assone fino al terminale

neuronale nella neuroipofisi.

VASOPRESSINA= o ormone antidiuretico (ADH) esercita due azioni principali: promuove la

ritenzione di acqua da parte dei reni e causa la contrazione del muscolo liscio arteriolare. Il

principale fattore di regolazione del rilascio,indotto dall'ipotalamo,della vasopressiona dalla

neuroipofisi è l'input proveniente dagli osmorecettori ipotalamici,che aumentano la secrezione di

vasopressina in risposta ad un aumento dell'osmolarità plasmatica. Un input meno potente

proveniente dai recettori di volume dell'atrio sinistro,aumenta la secrezione di vasopressina in

risposta a una diminuzione del volume di liquido extracelulare e della pressione arteriosa.

OSSITOCINA= stimola la contrazione del muscolo liscio uterino e contribuisce a espellere il feto

durante il parto;promuove l'eiezione del latte dalle ghiandole mammarie durante l'alllattamento al

seno.

L'adenoipofisi sintetizza essa stessa gli ormoni che rilascia nel sangue. Differenti popolazioni

cellulari nell'adenoipofisi secernono sei ormoni principali:

-ormone della crescita (GH o somatotropina): è il principale responsabile della regolazione della

crescita complessiva dell'organismo.

-ormone tireostimolante (TSH o tireotropina): stimola la secrezione dell'ormone tiroideo e la

crescita della tiroide.

-ormone adrenocorticotropo (ACTH o adrenocorticotropina): stimola la secrezione di cortisolo da

parte della corticale del surrene e promuove la crescita della corticale del surrene.

-ormone follicolostimolante (FSH):ha differenti funzioni nelle femmine e nei maschi. Nelle

femmine sitmola la crescita e lo sviluppo dei follicoli ovarici e promuove la secreazione

dell'ormone estrogeno da parte delle ovaie. Nei maschi è necessario per la produzione di

spermatozoi.

-ormone luteinizzante (LH): nelle femmine è responsabile dell'ovulazione e della

luteinizzazione.Regola anche la funzione ovarica degli ormoni sessuali femminili estrogeno e

progesterone. Nei maschi stimola le cellule interstiziali di Leydig nei testicoli a secernere l'ormone

sessuale maschile,il testosterone.

-prolattina (PRL): promuove lo sviluppo delle mammelle e la secrezione del latte nelle femmine.

Il TSH,l'ACTH,l'FSH e l'LH sono ormoni tropici,perchè ciascuno di essi regola la secrezione di

un'altra ghiandola endocrina specifica. L'FSH e l'LH sono detti gonadotropine perchè regolano la

secrezione di ormoni sessuali da parte delle gonadi. La PRL è l'unico che non stimoli la

secrezione di un altro ormone.

Nessuno degli ormoni adenoipofisari viene secreto a velocità costante. Anche se tutti questi

ormoni hanno un sistema di regolazione peculiare,esistono alcuni pattern regolatori comuni. I due

più importanti fattori che regolano la secrezione degli ormoni dell'adenoipofisi sono: gli ormoni

ipotalamici e il feedback da parte degli ormoni delle ghiandle bersaglio. La secrezione di ogni

ormone dell'adenoipofisi vie stimolata o inibita da uno o più dei sette ormoni ipofisiotropi.Questi

sono piccoli ormoni peptidici e a seconda delle loro azioni,sono detti fattori di rilascio oppure

fattori di inibizione.L'azione primaria dell'ormone risulta evidente dal suo nome.Nella maggior

parte dei casi,gli ormoni ipofisiotropi,intervengono in una catena di comando gerarchica a tre

ormoni: ormone ipofisiotropo ipotalamico regola la secrezione di un ormone tropico

dell'adenoipofisi,che a sua volta regola la secrezione dell'ormone della ghiandola endocrina

bersaglio,che esercita l'azione fisiologica finale. Un singolo ormone dell'adenoipofisi può essere

regolato da due o più ormoni ipofisiotropi,che possono anche esercitare azioni antagoniste,ad

esempio il fattore di rilascio dell'ormone della crescita (GHRH) stimola la secrezione del

GH,mentre il fatore di inibizione dell'ormone della crescita,detto anche somatostatina,la inibisce.

Sistema portale ipotalamico-ipofisario

Gli ormoni regolatori ipotalamici raggiungono l'adenoipofisi mediante un collegamento vascolare

peculiare. Il collegamento funzionale tra ipotalamo e adenoipofisi è un'insolita connessione

capillari-capillari,il sistema portale ipotalamico-ipofisario.Un sistema portale è una disposizione

vascolare in cui il sangue venoso fluisce direttamente da un letto capillare a un altro letto capillare

attraverso un vaso di connessione. Questo sistema portale prende origine nella base

dell'ipotalamo con un gruppo di capillari che confluiscono in piccoli vasi portali,che discendono

attraverso il peduncolo ipofisario entrando nell'adenoipofisi. Qui si ramificano per formare la

maggior parte dei capillari dell'adenoipofisi che,a loro volta,drenano nel sistema venoso

sistemico. Esso fornisce una via in cui i fattori di rilascio e i fatori di inibizione possono essere

captati a livello dell'ipotalamo e portati immediatamente e direttamente all'adenoipofisi a

concentrazioni relativamente elevate,evitando completamente la circolazione generale. Gli assoni

dei neuroni neurosecernenti che producono gli ormoni regolatori ipotalamici terminano su capillari

all'origine del sistema portale.L'ormone viene sintetizzato nel corpo cellulare neuronale e poi

viene trasportato al terminale assonico,dove viene immagazzinato finchè non viene rilasciato in

un capillare adiacente in seguito a stimolazione appropriata. La principale differenza è il fatto che

gli ormoni ipofisiotropi vengano rilasciati nei vasi portali,che li trasportano all'adenoipofisi dove

essi regolano il rilascio degli ormoni adenoipofisari nella circolazione generale.

Che cosa regola la secrezione degli ormoni ipofisiotropi?

Siccome ci sono numerose connessioni tra ipotalamo e le porzioni dell'encefalo che

contribuiscono alle emozioni,esse influenzano notevolmente la secrezione degli ormoni

ipofisiotropi. Essi sono inoltre influenzati (regolati) da vari input chimici che raggiungono

l'ipotalamo attraverso il sangue.

L'ormone della ghiandola bersaglio,sopprime la secrezione dell'ormone tropico che la favorisce.

Questo meccanismo di feedback negativo viene effettuato dall'ormone della ghiandola bersaglio

agendo direttamente sull'ipofisi stessa oppure in seguito al rilascio degli ormoni ipotalamici che,a

loro volta,regolano la funzione dell'adenoipofisi.

A questo tipo di regolazione stabilizzante a feedback negativo,si sovrappongono i ritmi

circadiani,cioè il valore di riferimento varia in funzione del momento del giorno.

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELLA CRESCITA

La crescita richiede la sintesi di proteine e comprende l'allungamento delle ossa lunghe,nonchè

aumento della grandezza e del numero di cellule nei tessuti molli.

Anche se l'ormone della crescita è essenziale per la crescita,esso non è l'unico responsabile

della determinazione della velocità e dell'entità finale edla crescita di un dato individuo.La crescita

è infatti influenzata da vari fattori:

-la determinazione genetica della capacità di crescita massima di un individuo.

-dieta adeguata,comprendente proteine totali sufficienti e aa essenziali abbondanti per effettuare

la sintesi proteica necessaria per la crescita. I bambini malnutriti non raggiungono mai il pieno

potenziale di crescita.

-assenza di malattie croniche e di condizioni ambientali stressanti. L'arresto della crescita in

circostanze avverse è douto in gran parte alla secrezione prolungata,idotta dallo stress,di

cortisolo da parte della corticale del surrene. Il cortisolo esercita varie azioni che contrastano la

crescita,come la degradazione delle proteine,l'inibizione della crescita nelle ossa lunghe e il

blocco della secrezione di GH.

-livelli normali di ormoni che influenzano la crescita,infatti anche altri ormoni come il

tiroideo,l'insulina e gli ormoni sessuali,svolgono ruoli recondari nella promozione della crescita.

La velocità di crescita non è continua.

La crescita fetale viene promossa in gran parte da certi ormoni prodotti dalla placenta.Il GH non

interviene.

Dopo la nascita,il GH e altri fattori ormonali non placentali cominciano a svolgere un ruolo

importante nella regolazione della crescita.

Il bambino presenta due periodi di rapida crescita: uno scatto di crescita postnatale,durante i

primi due anni di vita.e uno scatto di crescita puberale,durante l'adolescenza. Dall'età di due anni

fino alla pubertà,la velocità di crescita lineare diminuisce progressivamente.

La secrezione di GH è elevata durante la pubertà e quindi può contribuire all'accelerazione della

crescita durante questo periodo. Anche gli androgeni (ormoni sessuali maschili),la cui secrezione

aumenta notevolmente durante la pubertà,possono contribuire allo scatto di crescita puberale

promuovendo la sintesi proteica e la crescita ossea. Il testosterone ha grande importanza nella

promozione di un rapido aumento della statura negli adolescenti,mentre gli androgeni

surrenalici,sono importanti nello scatto di crescita puberale femminile. Il testosterone e

l'estrogeno agiscono alla fine sulle ossa per arrestare la loro ulteriore crescita affinchè venga

raggiunta la piena lunghezza adulta al termine dell'adolescenza.

Il GH è l'ormone più abbondante prodotto dall'adenoipofisi,ma la sua secrezione comincia

tipicamente a diminuire dopo la media età.Il GH svolge anche importanti azioni metaboliche e

favorisce il sistema immunitario.

Il GH aumenta le concentrazioni ematiche di acidi grassi favorendo la degradazione dei trigliceridi

immagazzinati nel tessuto adiposo e aumenta la concentrazione ematica di glucosio diminuendo

la captazione di glucosio da parte dei muscoli.Quindi esso mobilizza le riserve lipidiche come

importante fonte di energia e conserva al tempo stesso il glucosio per i tessuti glucosio-

dipendenti come l'encefalo.

Il GH inoltre sitmola la crescita sia dei tessuti molli sia dello scheletro. Il GH promuove la crescita

dei tessuti olli aumentando il numero di cellule (IPERPLASIA) e aumentando le loro dimensioni

(IPERTROFIA). Il GH aumenta il numero di cellule stimolando la divisione cellulare e impedendo

l'apoptosi. Invece aumenta le dimensioni delle cellule favorendo la sintesi delle proteine,il

principale componente strutturale delle cellule. Esso inoltre promuove la captazione degli aa da

parte delle cellule,diminuendo le concentrazioni ematiche di aa.

L'osso è costituito da tessuto vivente. E' una forma secializzata di tessuto connettivo,costituito da

cellule e da una matrice organica extracellulare prodotta dalle cellule. Le cellule ossee che

producono la matrice organica sono dette osteoblasti. La matrice organica è formata da fibre

collagene in un gel semisolido.Questa matrice conferisce all'osso la sua resistenza alla trazione:

la resistenza che l'osso oppone alla rottura quando viene sollecitato a trazione. L'osso è reso

duro dalla precipitazione di cristalli di fosfato di calcio nella matrice. Questi cristalli di calcio

conferiscono all'osso la sua resistenza alla compressione.

La cartilagine è simile all'osso,tranne per il fatto che la cartilagine vivente non è calcificata. Un

osso lungo è costituito da un cilindro piuttosto uniforme,la diafisi,compreso tra le due

estremità,l'epifisi. In un osso in crescita,a diafisi è separata a ciascuna estremità dall'epifisi per

l'interposizione di uno strato di cartilagine detta epifisaria. La cavità centrale dell'osso è piena di

midollo osseo,sede di produzione delle cellule ematiche.

Crescita in spessore viene effettuata per apposizione di nuovo osso sulla superficie esterna

dell'osso già esistente.Questa crescita viene prodotta da osteoblasti entro il periostio,uno strato di

tessuto connettivo che ricopre l'osso esterno.Quando l'attività osteoblastica deposita nuovo osso

sulla superficie esterna,altre cellule ossee,gli osteoclasti,disgregano il tessuto osseo sulla

superficie interna adiacente al midollo oseeo. La cavità midollare in questo modo si ingrandisce.

Crescita in lunghezza è una conseguenza dell'attività delle cellule cartilaginee,i condrociti,delle

cartilagini epifisarie. Durante la crescita,i condrociti del margine esterno della cartilagine epifisaria

adiacente all'epifisi si dividono e moltiplicano,allargando temporaneamente la cartilagine

epifisaria.Quando si formano nuovi condrociti sul margine epifisario,i condrociti più vecchi verso il

margine diafisario si stanno ingrandendo.Questa combinazione di proliferazione e ipertrofia dei

condrociti in maturazione allarga temporaneamente la cartilagine epifisaria. Questo ispessimento

allontana l'epifisi ossea dalla diafisi. La matrice che circonda la cartilagine ipertrofica si calcifica.

Poichè la cartilagine è priva di una propria rete capillare,i vecchi condrociti muoiono. Quando gli

osteoclasti eliminano i condrociti morti e la matrice calcificata che li imprigionava,l'area viene

invasa da osteoblasti che migrano verso l'alto dalla diafisi portando la propria capillarizzazione.

L'ossificazione è conclusa.Entro il prodotto osseo finale una rete di canali permeanti si irradia da

ogni osteoblasto intrappolato,fungendo la sistema di salvataggio per l'apporto di nutrienti e la

rimozione di prodotti di rifiuto. Gli osteoblasti intrappolati sono detti osteociti.

Il GH stimola la crescita dell'osso sia in lunghezza che in spessore.Stimola l'attività osteoblastica

e la proliferazione della cartilagine epifisaria.Il GH è capace di promuovere la crescita purchè la

cartilgine epifisaria rimanga cartilaginea;al termine dell'adolescenza le cartilagini epifisarie si

ossificano completamente cosicchè le ossa non possano allungarsi.

L'ormone della crescita non agisce direttamente sulle sue cellule bersaglio per promuovere la

crescita. Le sue azioni vengono determinate direttamente da mediatori peptidici noti ocme

somatomedine,peptidi detti anche fattori di crescita insulinosimili (IGF) perchè sono


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in ingegneria medica
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SaraPolsi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Bosco Gianfranco.

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