Semeiotica - shock e ustioni

IPOSSIA TISSUTALE ANOSSICA

Orientamento verso l'anaerobiosi

ACIDOSI

• Glicogenolisi epatica
• Sintesi proteica epatica
• Iperglicemia
• Consumo a.a. circolanti
• Ipoglicemia
• Acidosi
• Iperadrenalinemia

Ipossia ischemica

• Liberazione di istamina e serotonina
• Vasocostrizione post-capillare

Ipossia stagnante

• Riduzione ritorno venoso
• Riduzione gittata cardiaca
• Rottura dei lisosomi delle cellule sofferenti
• Liberazione enzimi proteolitici
• Interferenza Attivazione callicreina
• Fattori coagulazione
• C.I.D.
• Fibrinolisi
• Attivazione chinine vasoattive
• Ulteriore incremento
• Aumento permeabilità capillare
• IPOVOLEMIA

Cause: Emorragie cardiache, Ipodinamismo, Ustioni, Traumi extracardiache, Traumi neurogene, Cause umorali, Basso flusso

SEPSI

IPOPERFUSIONE

Patologia metabolica

.... secondariaprimitiva

... cellulare

SHOCK

Fisiopatologia

• Diminuzione Ipoirrorazione
• Diminuzione + =pressione periferica
• Portata cardiaca

arteriosaAumentoResistenzePerifericheShockQuadro clinicoI primi sintomi compaiono dopo alcune ore (periodo mutoo di compenso)

• Agitazione o Apatia (shock grave)
• ↓ P.A. ( maggiormente sistolica pressione differenziale)PVC↓
• Tachicardia: >100-110 b/min
• Pallore ( tono simpatico vasocostrizione periferica)
• Contrazione della diuresi (oligo-anuria < 20 ml/ora)

QUADRO CLINICO

• Graduale riduzione di ematocrito edemoglobinemia
• Acidosi metabolica
• Ipocapnia

VALORI NORMALI:

• P.A. 130/80 mmHg pH arterioso 7,38-7,42
• pO art. 1002
• P.V.C. 2-5 cm H O2 pCO art. 402
• F.C. 70-90 b/min Diuresi 50-80 ml/ora

Complicanze dello shock prolungato

• Insufficienza renale acuta
• Infarto del miocardio
• Coagulazione intravasale disseminata
• Coagulopatia da consumo
• Ulcera da stress
• Infarto intestinale
• Ictus
• S. da insufficienza respiratoria
• Complicanze post-operatorie

SHOCK: DIAGNOSI

• ECG
• Emocromo

Parametri emocoagulativi

Emogasanalisi

Equilibrio idroelettrolitico

Azotemia, creatininemia, clearance dell'urea e cratinina

Monitoraggio P.A.

Monitoraggio diuresi/ora

Monitoraggio P.V.C.

Rx torace utili per la diagnosi e per una corretta impostazione terapeutica

Shock ipovolemico

Traumi

Perdite di Sangue

Emorragie

Perdite di Plasma

Ustioni

Occlusioni Intestinali

Deficit Volume

Diarree Massive Extracellulare

Shock ipovolemico (Perdita Ematica)

Penetrazione

Alterazione liquidi Emodiluizione

pressione extracellulari in capillari circolo

Riduzione Riduzione PA e PVC

Riduzione letto vascolare Vasocostrizione

del Volume Acidosi

Oliguria Metabolica

Riduzione Ipossia perfusione Insufficienza

funzionale organica

Shock Ipovolemico

Riduzione massa circolante

Risposta Apporto Neuroendocrina/catecolamine 2 Cuore+

(Redistribuzione liquidi, Tess. Nervoso

Substrati energetici)

↑substrati Centrali Energetici

Shock

Ipovolemico

Riduzione massa circolante

Riempimento ventricolare↓Riduzione gittata cardiaca

Vasocostrizione (Cutanea,venosa ed renale,Frequenza cardiaca↑ arteriolare splancnica)

Shock Ipovolemico

Riduzione diffusione polmonare

Ipocapnia

Iperventilazione

Alcalosi

Respiratoria

Shock Ipovolemico

Aumentata increzione di catecolamine,glucagone e cortisolo

Accumulo diConsumo delle acido latticoriserve di glicogeno

Acidosimetabolica

Shock Ipovolemico

Quadro clinico

Nel trauma recente, con notevoliperdite ematiche:

• Sete
• Irrequietezza
• Ipotensione
• Svenimento in posizione assisa o eretta
• Pallore

Shock Ipovolemico

Quadro clinico

• Tachipnea
• Sudorazione
• Arti freddi
• Vene superficiali collassate
• Polso rapido e filiforme
• Oligo-anuria

Shock Ipovolemico: Rilievi clinici

Segni Vitali Deficit intravascolare

• Polso 80
• Paziente in buone condizioni, P.A. 120
• non ansioso <700 ml
• V.U.>40/45 ml/h

Lieve ansia, irrequietezza, pallore, Polso 80-100

lcute fredda, talvolta sudorazione, P.A. 90-100lipotimia in stazione eretta V.U.<30 ml/h 2-3,5 lForte ansia, disorientamento, Polso 130fame d’aria, arti freddi, P.A. 70abbassamento della T. corporea, V.U. 0sete intensa

Shock da Ustioni

• Possono essere definite gravi se la zonaustionata supera il 10% della superficiecorporea
• Nei primi 5 giorni si creano le premesseper il successo terapeutico successivo

Ustioni

• Lesioni per T° superiori a 44°C, inrelazione alla estensione, spessore dellacute
• Danno cellulare per coagulazionee danno vasale
• Shock (perdita di liquidi e calore)
• Infezione (tessuto necrotico)

Ustioni: Primo approccio

• Valutare l’agente ustionante (calore, elettricità, agente chimico)
• Valutare le modalità della ustione
• Valutare la estensione della lesione (meglio in eccesso che in difetto)

Ustioni

• Ustioni 9%
• Regola del 9di Wallace 18%
• Valutazione 1%della estensione delleustioni 18%

18% Ustioni: Valutazione della profondità

• Distruzione cutanea a:
• Spessore parziale
• Spessore totale
• Cute rossa, vescicole, sensibile alla puntura o nerastra

Ustioni: primi trattamenti

• Ossigenoterapia (danni respiratori)
• Trattamento shock ipovolemico
• Freddo per diminuire il dolore nelle ustioni a spessore parziale, entro i primi 30 minuti (è dubbio che diminuisca la gravità, pericolo di raffreddamento corporeo se la superficie è superiore al 20%)
• Ricoprire con materiale pulito o sterile

Ustioni

• Trasporto immediato in un "centro ustionati"

Trattamento dello shock

• Il trattamento va di pari passo alla diagnosi
• Esame obiettivo
• Infusioni e.v.
• Prelievi ematici
• Raccolta anamnesi (anche dei presenti)

Diagnosi a volte facile

Trattamento dello shock

• Accertarsi che la ventilazione sia adeguata e controllare la pervietà delle vie aeree

• Controllare eventuali emorragie esterne (compressione e non lacci emostatici)
• Controllare P.A. e Polso ogni 15 minuti
• Somministrare ossigeno
• Effettuare prelievi ematici, infusioni E.V.
• Trattamento dello shock
• Inserire un catetere urinario
• Coprire il paziente con coperte per evitare perdite di calore ("coperta spaziale")
• Alleviare il dolore
• RICONOSCERE LA CAUSA DELLO SHOCK IL PIÙ PRESTO POSSIBILE per intraprendere la terapia specifica

Shock Ipovolemico Terapia:

• Infusione di Ringer lattato
• Infusione di albumina
• Infusione di sangue od emazie concentrate
• Correzione degli squilibri acido/base
• Infusione di corticosteroidi
• Somministrazione di dopamina
• Somministrazione di O e antiH22

Ottenimento dei valori emodinamici ottimali

Shock Ipovolemico Terapia:

In caso di pazienti che rifiutino la somministrazione di emoderivati, è utile l'uso di

1. fluorocarbonati, che aumentano la quantità di O disciolto nel sangue
2. Soluzione in via di sperimentazione
3. Shock Ipovolemico
4. Correzione dell'eccesso di basi
5. Se BE < -7 mEq/l, infondere sodiobicarbonato
6. Quantità da infondere in mEq = BE x Pesocorporeo/5
7. Shock Ipovolemico
8. Correzione dell'ematocrito
9. Infusione di emazie + plasma, in rapporto di 2:1, se l'ematocrito < 30%
10. Mantenimento dell'ematocrito tra 31% e 35%
11. ________________________________
12. Shock Cardiogeno
13. Cause frequenti
14. Infarto miocardico
15. Aritmie
16. Embolia polmonare massiva
17. Cause rare
18. Ostruzione cavale
19. Tamponamento cardiaco
20. Miocarditi
21. Endocarditi con embolia polmonare massiva
22. Shock Cardiogeno
23. Iperincrezione catecolamine
24. Vasocostrizione venosa
25. Tachicardia ed arteriosa
26. Aumento del consumo di O del miocardio
27. Shock Cardiogeno
28. Quadro clinico
29. Sintomi della patologia cardiaca (dispnea, dolore retrosternale,

palpitazioni)

• Pallore
• Sudorazione
• Cianosi
• Oligo-anuria
• ↑ PVC Shock Settico

Etiopatogenesi

Attivazione leucociti e macrofagi

Liberazione di Aggregazione e prodotti tossici ed Oformazione di 2microemboli capillari Alterazionedella permeabilità

Danno endoteliale delle membranee liberazione dienzimi lisosomiali

Shock Settico

Etiopatogenesi del danno tissutale

Inibizione delle anti-Neutrofili proteasi

Endotossina Attivati Ossidazione DNAcellulare

Anticorpi Ossidazione lipidi

Batteri biomembrane

Proteasi,radicali di O2Umorali Coagulazione delmicrocircolo (CID)

Macrofagi attivati

Complemento Inibizioneproteosintesi epatica

Fattori di crescita Fibrosi

Shock Settico

Fasi emodinamiche

Fase a basso consumo

Differenza↓ ↓ di O scompensataartero-venosa O 22 (Stadio B)

Consumo O↓ 2perifericoCI↓

Differenza↓ Insufficienza cardiacaartero-venosa O2 (Stadio D)

Consumo O↑ 2CI, Resistenze↑ ↓ Fase iperdinamicavascolari bilanciata (Stadio A)rapp.

Ventilazione/perfusione↓ Insufficienza respiratoria

shunt polmonari↑ (Stadio C)

spazio morto fisiologico↑

Shock Settico

Quadro clinico (Fase precoce)

• Iperventilazione con tendenza ad alcalosi metabolica
• Iperglicemia ed aumentato fabbisogno insulinico
• Ipertermia
• Leucocitosi
• Tachicardia
• ↑ Pressione differenziale

Shock Settico

Quadro clinico (Fase tardiva)

• Stato di incoscienza
• Temperatura normale o ridotta
• Ipotensione
• Edemi diffusi
• Iperazotemia da ipercatabolismo