Semeiotica

NON EROSIVA

Quando parliamo invece di gastrite la associamo all'H. Pylori che è quasi sempre la causa; l'infezione porta ad un'infiammazione della mucosa, che a sua volta altera la fisiologia della secrezione gastrica rendendo la mucosa suscettibile ai danni provocati dall'acido; H. P lo troviamo principalmente nell'antro mentre in alcuni pazienti coinvolge l'intero stomaco. La gastrite non erosiva viene sospettata in base ai sintomi ma diagnosticata con certezza attraverso l'endoscopia e la biopsia, in questo caso la terapia è mirata all'eradicazione dell'H. Pylori mentre nei pazienti che non presentano questa infezione la terapia è diretta contro i sintomi, utilizzando farmaci che sopprimono la secrezione acida o gli antiacidi.

20 lunedì 17 ottobre 2022

ULCERA PEPTICA

Lesione rotonda o ovale della mucosa dello stomaco o del duodeno che è stata corrosa dall'acido gastrico e dai succhi

• FISIOPATOLOGIA - si pensa che la formazione dell'ulcera consegua alla rottura dell'equilibrio tra fattori offensivi (secrezione acida) e quelli difensivi (secrezione di muco). Nella patogenesi dell'ulcera duodenale è prevalente l'azione dei fattori offensivi, mentre in quella gastrica si ha una riduzione dei fattori di difesa. Tra i fattori che contribuiscono alla patogenesi dell'ulcera abbiamo i fans che danneggiano la mucosa, le abitudini di vita come l'abuso di alcol, caffeina ecc...
• ULCERA DUODENALE - è molto più frequente rispetto a quella gastrica. Si manifesta con dolore epigastrico continuo a carattere urente e compare solitamente dopo i pasti (1-3 ore) e l'assunzione di cibo da sollievo. Il dolore solitamente è ricorrente, con periodi di esacerbazione che si alternano a periodi di remissione. Cambiamenti delle caratteristiche del dolore spesso indicano la comparsa di complicanze come ad esempio la...

penetrazione dell'ulcera nel pancreas, perforazione in peritoneo, emorragia digestiva o stenosi.

ULCERA GASTRICA

Il dolore è il sintomo più frequente, generalmente sordo e localizzato nell'epigastrio, a differenza di quello duodenale, può comparire sia di giorno che di notte e non viene sempre attenuato con l'assunzione di cibo

DIAGNOSI -> per arrivare alla diagnosi dobbiamo prima fare un'accurata anamnesi specie quando la presentazione clinica è quella tipica poi procediamo con l'Esofagogastroduodenoscopia che consente la diagnosi accurata di ulcera e viene considerata l'indagine diagnostica di prima scelta.

TRATTAMENTO -> il trattamento a breve termine dell'ulcera ha come scopo la cicatrizzazione della lesione, il miglioramento della sintomatologia soggettiva e l'eventuale eradicazione dell'infezione da H. Pylori mentre il trattamento di mantenimento ha come

più frequenti- E. delle vie digestive inferiori: dove invece il sanguinamento prende origine dall’intestino tenue, colon e retto

Il sanguinamento de tubo digerente si manifesta con l’emissione all’esterno di sangue che a seconda della sede assume caratteristiche differenti:

TRATTO SUPERIORE—>

• Ematemesi: vomito con sangue di colore differente
• Melena: sangue che viene emesso con le feci, si presenta nerastro e maleodorante perché il sangue viene digerito.

TRATTO INFERIORE —> solitamente il sanguinamento che parte da questa sede si manifesta con l’emissione con le feci di sangue rosso vivo (ematochezia); tanto più sangue emesso è rosso, tanto più distale è la sede di sanguinamento.

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SEGNI E SINTOMI —> accanto a queste manifestazioni ci sono una serie di segni e sintomi generali che possono essere legati alla causa del sanguinamento ad esempio dolorabilità

ipertensione ecc… oppure legati alle conseguenzeemodinamiche della perdita ematica come ad esempio pallore, sudorazione,tachicardia, ipotensione, dispnea e dolore anginoso.

DIAGNOSI —> si procede con l’ anamnesi e l’esame obiettivo che possono fornireelementi utili per identificare la sede del sanguinamento, esami ematochimici pervedere la gravità della perdita ematica e l’allungamento dei tempi di coagulazioneed esami endoscopici che forniscono quasi sempre la diagnosi e spesso hannoanche valore terapeutico; inoltre si possono fare esami radiologici con e senza MDCche risultano molto utili in caso di sedi difficili da raggiungere, videocapsula,scintigrafia con globuli rossi marcati e studio angiografico.

TRATTAMENTO —> come misure generali abbiamo il posizionamento del SNG,monitoraggio dei parametri vitali, infusione ev di fluidi per mantenere l’equilibrioemodinamico ed eventuale emotrasfusione; mentre come trattamenti specifici

emirati alla lesione responsabile del sanguinamento possiamo intervenire con inibitori di pompa protonica ecc.. e in alcuni casi gravi con la terapia chirurgica. Questo tipo di terapia è indicata nei pazienti nei quali la terapia endoscopica non riesce a fermare il sanguinamento, o pazienti con recidive ed è da prendere in considerazione per i pazienti che sono al primo episodio ma che sono a rischio di recidive e con basso rischio chirurgico.

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CIRROSI EPATICA

È una malattia cronica e progressiva del fegato caratterizzata dal sovvertimento diffuso e irreversibile della struttura del fegato. L'età in cui si manifesta più frequentemente è tra i 50 e i 70 anni.

EZIOLOGIA -> i fattori eziologici più rilevanti sono rappresentati dai virus e dall'alcol; in particolare il virus HCV è associato ad un'alta percentuale di cirrosi, altre cause più rare di cirrosi sono malattie biliari, metaboliche.

FISIOPATOLOGIA

Le lesioni istologiche che precedono l'instaurarsi della cirrosi sono abbastanza uniformi nei loro elementi essenziali e prevalgono nella regione portale e periportale.

QUADRO CLINICO

La malattia si manifesta quando la cirrosi è già instaurata; si caratterizza per un lungo periodo in cui il paziente è asintomatico o comunque presenta una sintomatologia vaga e non ci sono segni di insufficienza funzionale epatica.

A questa fase segue una riduzione della funzione epatica che si manifesta con diversi segni e sintomi come epatomegalia e splenomegalia, ittero, edemi periferici, riduzione del trofismo muscolare ecc..

Per arrivare ad una diagnosi utilizziamo diversi strumenti tra i quali abbiamo i dati di laboratorio che vanno a rilevare un incremento delle transaminasi soprattutto nelle fasi iniziali della malattia, riduzione dell'albuminemia e della

colinesterasi, incremento della bilirubinemia, allungamento dei tempi di coagulazione ecc..

COMPLICANZE —> ipertensione portale, emorragie gastroenteriche, ascia, encefalopatia, sindrome epatorenale, peritonite e coagulazione intravascolare disseminata.

DIAGNOSI —> si guarda il quadro clinico, poi si procede con l'eco e l'eco-doppler, poi si esegue la biopsia epatica che fornisce la diagnosi certa e anche la EGDS che è importante per identificare varici esofagee e risulta utile effettuare un controllo annuale.

PROGNOSI —> l'arco di tempo in cui la cirrosi evolve è lunghissimo, quando compaiono i primi segni di scompenso è difficile che il decorso globale duri più di qualche anno ma comunque la prognosi in questo caso è difficile dirla con certezza ma ci possiamo aiutare con un indice che è quello di Child-Pugh.

TERAPIA —> in fase di compenso la terapia si basa solo sulle

Norme dietetiche

Evanno limitati al massimo i farmaci potenzialmente gastrolesivi, in fase discompenso invece si vanno a curare tutti i sintomi. La terapia radica della cirrosi è il trapianto di fegato.

Malattie infiammatorie croniche dell'intestino

Le malattie infiammatorie croniche dell'intestino (MICI) comprendono un gruppo di malattie causate da un'infiammazione della parete intestinale con eziopatogenesi non chiara, ad andamento cronico con riacutizzazioni e sintomi analoghi come la colite ulcerosa e la malattia di Crohn.

Ci sono due forme cliniche, la colite ulcerosa e la malattia di Crohn. La prima interessa solo lo stato superficiale della parete mentre la seconda interessa tutta la parete dell'intestino; queste due patologie hanno tratti comuni e delle differenze, in particolare abbiamo:

• SIMILITUDINI - sintomatologia, familiarità, incidenza simile con un incremento negli ultimi anni, età di insorgenza (adolescenza o giovani adulti)

...

decorso cronicointermittente, frequenza di manifestazioni extraintestinali, efficacia del trattamentosteroideo.- DIFFERENZE —> sedi interessate, distribuzione, interessamento di parete,lesioni anatomopatologiche, caratteristiche genetiche, evoluzione clinica,trattamento chirurgico

EPIDEMIOLOGIA —> razza bianca soprattutto nel nord europa, nord america eaustralia, mentre risulta essere sconosciuta in sud america, africa e asia. Ha unatendenza alla familiarità l’incidenza è maggiore nelle aree urbane rispetto a quellerurali, infatti è più frequente nelle classi sociali socio-economicamente elevate.

EZIOLOGIA —> è indefinita ma molte teorie coinvolgono i fattori ambientali,l’ipotesi più affidabile evidenzia un agente eziologico esterno che determina unarisposta immunitaria abnorme, con conseguente danno infiammatorio.Per fattori ambientali intendiamo agenti infettivi, fumo, s