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Pressione idrostatica interstiziale

La pressione idrostatica nell'interstizio ha un valore che si aggira intorno a -3mmHg ed è mantenuta su valori negativi soprattutto dall'aspirazione continua di liquido operata dai capillari linfatici.

Pressione colloido-osmotica del plasma

La pressione colloido-osmotica del liquido interstiziale ha un valore pari a 8 mmHg.

Pressione colloido-osmotica interstiziale

La pressione idrostatica nel versante arterioso del capillare ha un valore di circa 50 mmHg mentre quella colloido-osmotica in media si aggira intorno a 30 mmHg. Ne deriva che a livello di tale versante il plasma e gli ioni in esso disciolti diffondono verso l'interstizio. La pressione idrostatica a livello dell'estremità venulare del capillare ha un valore di circa 12 mmHg ed è inferiore al valore della pressione oncotica del plasma: ne deriva che il liquido dagli spazi interstiziali sarà riassorbito nel plasma.

Da quanto esposto appare chiaro che...

Due sono le cause principali di EDEMA:

  1. AUMENTO DELLA PERDITA DI LIQUIDO DAL PLASMA VERSO GLI SPAZI INTERSTIZIALI ATTRAVERSO I CAPILLARI PER:

    • AUMENTO DELLA PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE
    • RIDUZIONE DELLA PESSIONE COLLOIDO-OSMOTICA DEL PLASMA
    • AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ CAPILLARE DEL SISTEMA LINFATICO DI ASPIRARE IL LIQUIDO DALL'INTERSTIZIO NEL SANGUE
  2. INCAPACITÀ DELLA PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE PUÒ DERIVARE DA:

    • L'AUMENTO
      1. Eccessiva ritenzione renale di sale ed acqua:
        • RIDOTTA FUNZIONALITÀ RENALE ACUTA O CRONICA
        • ECCESSO DI MINERALCORTICOIDI
      2. Ipertensione venosa:
        • INSUFFICIENZA CARDIACA
        • OSTRUZIONE VENOSA
        • INSUFFICIENZA DELLE POMPE VENOSE
      3. Ridotta resistenza arteriolare:
        • ALTA TEMPERATURA CORPOREA
        • INSUFFICIENZA DEL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
Può essere dovuta a: ● La sindrome nefrosica ● Ustioni estese e gravi ● Aumento della permeabilità capillare Può derivare da: ● Reazioni immunitarie che inducono rilascio di istamina e altre sostanze vasodilatatrici ● Tossine ● Infezioni batteriche ● Ustioni L'edema può essere localizzato o generalizzato. L'anasarca è una forma particolare di edema generalizzato con versamento trasudatizio nelle grandi cavità sierose (pleure, pericardio, peritoneo). Edema generalizzato: ● L'accumulo di liquido negli spazi interstiziali è ubiquitario. Esso avrà notevole sviluppo a livello del tessuto sottocutaneo e la sua intensità è variabile: dalla lieve succulenza, apprezzabile solo per una maggiore persistenza dell'impronta delle lenzuola o degli indumenti, alla distensione abnorme delle strutture sottocutanee con assottigliamento della cute che si presenterà lucente, fredda al termotatto a causa del

Rallentamento del circolo ematico che provocherà, per la maggior estrazione di ossigeno a livello periferico, cianosi periferica e talvolta nei casi più gravi compaiono smagliature della cute, sottoforma di strie più lucenti e più chiare, e infine vescicole da cui trasuda liquido.

La distribuzione dell'edema non è uniforme; esso è più evidente:

  • dove è maggiore la DISTENSIBILITÀ dei tessuti (es. palpebre, genitali e malleoli)
  • dove è maggiormente operante la forza di gravità: tenderà a disporsi preferibilmente nelle regioni malleolari e pretibiali se il paziente tiene la posizione eretta (potrà essere più evidente all'arto inferiore sinistro per la maggiore lunghezza della vena iliaca comune sinistra, per il suo decorso più obliquo e per l'impronta ventrale determinata dalla porzione iniziale dell'arteria iliaca comune di destra); negli ammalati da tempo degenti a letto
l'edema tenderà a disporsi nella regione lombo-sacrale e in corrispondenza dei genitali esterni. La consistenza degli edemi recenti è molle, mentre la consistenza degli edemi cronici è dura. Esercitando con la punta di un dito una certa pressione sulle zone edematose, vedremo che la compressione (meglio se esercitata a livello di un piano osseo, come la faccia antero-mediale della gamba, i malleoli e il sacro) lascia in essa un'impronta più o meno manifesta detta "fovea". Se la fovea è appena apprezzabile si parla di SUB-EDEMA, se è ben profonda si parla di edema dichiarato. Negli edemi cronici a consistenza dura, la pressione da esercitare per ottenere la fovea è maggiore e la sua profondità sarà minore. La ricerca della fovea serve a distinguere l'edema dal MIXEDEMA, che è una manifestazione di ipotiroidismo in cui l'aumento dello spessore del sottocutaneo deriva da infiltrazione mucopolisaccaridica, che gliconferisce una consistenza duro-elastica, per cui la fovea non persiste dopo la sospensione della pressione digitale. Dinanzi ad un edema generalizzato bisogna considerare le seguenti possibilità: - OSTACOLO CENTRALE AL RITORNO VENOSO: GRAVE (scompenso cardiaco congestizio, mediastino-pericardite cronica); IDRO-SALINA: RITENZIONE (nefropatie eccessivo introito di sale, medicamenti); DELLA PRESSIONE COLLOIDO-OSMOTICA PLASMATICA: ABBASSAMENTO (ipoproteinemia → edema discrasico); EDEMA CENTRALE DA SCOMPENSO CARDIACO. ● Lo scompenso cardiaco è caratterizzato da una insufficienza di "pompa" del cuore con conseguente riduzione della gittata sistolica, aumento del volume telediastolico ventricolare e congestione venosa sistemica. La riduzione della vis a tergo cardiaca comporta aumento della pressione venosa sistemica e quindi della pressione idrostatica a livello dei capillari. All'aumento della pressione idrostatica conseguirà un aumento della filtrazione.

delplasma verso l'interstizio. Il rallentamento del circolo ematico comporterà inoltre un aumento della estrazione di O2 da parte dei tessuti periferici con comparsa di cianosi ed ipossia. L'ipossia causa sofferenza vascolare con comparsa di aumento della permeabilità dei capillari e conseguentemente ulteriore aumento della filtrazione del plasma verso l'interstizio. Verificandosi una riduzione della gittata sistolica e della pressione arteriosa si assisterà ad una riduzione del grado di perfusione renale; i reni reagiranno con la produzione di renina, quindi di angiotensina II, la quale stimola una maggiore secrezione di aldosterone. Nei pazienti con insufficienza cardiaca sinistra ma senza significativa insufficienza del cuore destro, il sangue viene pompato normalmente nei polmoni dalle sezioni destre del cuore ma, a causa della insufficienza della pompa cardiaca sinistra, non riesce a defluirne.

Di conseguenza si svilupperà ipertensione venosa polmonare e conseguentemente edema polmonare. EDEMA DISCRASICO da riduzione della pressione oncotica plasmatica.
Le proteine plasmatiche sono rappresentate da: albumine la cui concentrazione ematica è di 4,5 gr/dl, globuline la cui concentrazione è pari a 2,5 gr/dl ed infine fibrinogeno la cui concentrazione è pari a 0,3 gr/dl. La pressione osmotica è dovuta al numero di molecole sciolte in un liquido piuttosto che alla massa delle molecole stesse. Da ciò si evince che il contributo alla pressione colloido-osmotica del plasma è per l'80% dato dalla frazione dell'albumina, per il 20% dalle globuline, ed è quasi nullo quello del fibrinogeno. Pertanto l'albumina è il fattore più importante. La diminuita concentrazione di proteine nel plasma determina una caduta della pressione oncotica plasmatica e aumento della filtrazione dai capillari in tutto il corpo con.

conseguente comparsa di un edema generalizzato. L'edema interessa soprattutto il volto, in particolare le palpebre; è un edema molle, pallido (la cute è bianco-giallastra).

Una delle principali cause di riduzione della pressione oncotica plasmatica è la SINDROME NEFROSICA la quale comporta perdita di proteine nell'urina, specie dell'albumina. Tale sindrome è legata al danneggiamento della membrana dei glomeruli renali la quale diviene permeabile alle proteine plasmatiche. Quando la perdita di proteine nell'urina supera la capacità di sintesi dell'organismo e la concentrazione proteica scende al di sotto di 2,5 gr/dl compare edema grave generalizzato. Nelle prime fasi della patologia l'edema interessa soprattutto il volto, in particolare le palpebre; è un edema molle, pallido.

L'iponchia può anche derivare da:

  • ABNORME PERDITA DI PROTEINE, SPECIE DI ALBUMINE, PER VIA DIGESTIVA (gastro ed enteropatia)
proteino-disperdenti, diarrea protratta, sindrome da malassorbimento, ecc... ▪ ABNORME PERDITA DI PROTEINE PER VIA CUTANEA (ustioni assai estese, pemfigo, ecc...) ▪ INSUFFICIENTE APPORTO DI PROTEINE CON LA DIETA (EDEMA DA FAME) ▪ CIRROSI EPATICA Nell'edema discrasico intervengono i seguenti meccanismi: la riduzione delle proteine plasmatiche provoca iponchiae aumento della filtrazione dai capillari negli spazi interstiziali; l'ipovolemia che viene a determinarsi causa una riduzione della perfusione renale; il rene reagisce aumentando la secrezione di renina, e quindi di angiotensina II, con conseguente aumento della secrezione di ADH che a sua volta determina ritenzione di acqua e sodio a livello dei tubuli distali renali accentuando ulteriormente l'edema. EDEMA DA RITENZIONE IDRO-SALINA ● L'edema da ritenzione idro-salina può avverarsi in caso di nefropatie per difettosa escrezione renale con comparsa di oliguria; nel caso di eccessiva introduzione di è questo elettrolita che trattenendo acqua provoca l'edema attraverso l'aumentata increzione di ADH.

EDEMA DISTRETTUALE

Li edemi distrettuali possono essere provocati da:



INFIAMMATORI:

  • PROCESSI - la cute si presenta anche arrossata, calda e dolente alla palpazione (rubor, tumor, calor, dolor); l'edema è legato al rilascio di mediatori chimici, quali le ciochine, che comportano a livello locale un aumento della permeabilità capillare. L'edema infiammatorio può facilmente impiantarsi su un edema di altra natura.


VENOSA:

  • STASI per OCCLUSIONE TROMBOTICA o per COMPRESSIONE AB-ESTRINSECO di un tronco venoso;
  • EDEMA DA STASI VENOSA - gli edemi distrettuali da stasi venosa (indipendentemente dalla causa dell'ostacolo allo scarico venoso) decorrono con DILATAZIONE VENOSA e CIANOSI (a causa del rallentamento del flusso ematico e aumento dell'estrazione periferica di O2) ed eventualmente si assiste al...
Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
6 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Semeiotica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi della Campania "Luigi Vanvitelli" o del prof La Camera Erminia.