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PaO < 60 mmHg

soprattutto a carico dell’O < dell’apporto di

ipossiemia

capillare, cioè o cioè

2

2 mentre l’ < dell’apporto di O

ipossia

O al sangue e cessione di O ai tessuti è la alle cellule come

2 2 2

e l’

anossia

succede in caso di < della portata cardiaca è la mancanza totale di O .

2

CAUSE

Le principali di insufficienza respiratoria parziale con ipossiemia sono: polmonite, ARDS,

polmonare all’ultimo stadio,

edema polmonare, fibrosi embolia polmonare massiva.

Insufficienza di Pompa respiratoria o insufficienza respiratoria globale

 : dovuta a cause

PaCO > 45

ipercapnia

extrapolmonari che determinano ipoventilazione con ipossiemia e cioè 2

mmHg prodotta dall’organismo.

perchè la ventilazione polmonare non riesce ad eliminare la CO 2

CAUSE

Le principali di insufficienza respiratoria globale con ipossiemia e ipercapnia sono:

- malattie ostruttive delle vie aeree: BPCO, fibrosi cistica, asma, ostruzione delle vie aeree centrali.

- malattie neuromuscolari: tetraplegia cervicale, malattia di Huntington, miastenia gravis,

botulismo, poliomelite, miopatie congenite e acquisite, paralisi bilaterale del diaframma.

- malattie della parete toracica: cifoscoliosi, pneumotorace tensivo. periodo post-

L’insufficienza respiratoria con ipossiemia e ipercapnia possono manifestarsi nel

operatorio: il dolore post-operatorio con ridotta contrazione dei muscoli respiratori e deficit del

riflesso della tosse, favoriscono il ristagno delle screzioni nelle vie aeree inferiori, che diventano

dense, favorendo la proliferazione di germi con conseguente bronco-polmonite, per cui i polmoni

contemporaneamente l’ipossiemia

sono più rigidi e > il carico di lavoro dei muscoli respiratori e <

la resistenza alla fatica dei muscoli respiratori con conseguente respiro rapido e superficiale fino ad

dell’ossigenazione e della funzione di pompa respiratoria.

atelettasie con ulteriore <

Se la terapia è tardiva si ha un progressivo > PaCO , acidosi e arresto cardio-respiratorio.

2

Eziopatogenetico

Dal punto di vista le responsabili di insufficienza respiratoria sono

CAUSE

distinte in 4 gruppi: alterazione del rapporto V/Q, shunt veno-arterioso dx-sx, alterazione della

l’insufficienza respiratoria si

diffusione alveolo-capillare dei gas e ipoventilazione alveolare, cioè

verifica in seguito all’alterazione di una o più fasi della respirazione cioè fase ventilatoria,

alveolo-capillare, tissutale e circolatoria. dall’inspirazione con ingresso

La è un fenomeno ciclico caratterizzato di

FASE VENTILATORIA di aria verso l’esterno,

aria fino agli alveoli ed espirazione con eliminazione caratterizzato da

un’ampiezza o VC e da una frequenza respiratoria o n° di atti respiratori/min dal cui prodotto

otteniamo la ventilazione polmonare distinta in globale misurata a livello della bocca,

considerando anche la ventilazione dello spazio morto e alveolare cioè il volume di aria eliminato

al minuto dagli alveoli. ipoventilazione alveolare

Cause

Le responsabili di sono:

polmonari

 : polmoniti, atelettasie, enfisema, edema polmonare acuto.

extrapolmonari

 :

- traumi con fratture costali, versamento pleurico, pneumotorace.

- alterazioni del SNC da farmaci tossico-depressivi cioè barbiturici, anestetici, oppiacei o da

infezioni cioè encefaliti e meningiti.

- alterazioni del midollo osseo di natura infettiva (poliomelite), traumatica, metabolica da porfiria.

- interessamento nervoso periferico .

di natura tossica, infettiva, chirurgica da deplezione

- patologie neuro-muscolari di natura tossica da farmaci e veleni, di natura infettiva da tetano e

botulino, traumatica da lesioni del diaframma, metabolica da deplezione potassica.

 pz in coma, obesità grave.

Tutte queste patologie provocano ipoventilazione con insufficiente eliminazione di CO , > della

2

PaCO cioè ipercapnia con acidosi respiratoria e ipossiemia che può essere corretta mediante la

2 bisogna correggere anche l’acidosi respiratoria.

somministrazione di O supplementare ma

2

Se l’ipossiemia è dovuta ad ostruzione delle vie aeree al flusso si somministrano broncodilatatori e

l’ipossiemia è dovuta ad alterazione del SNC da farmaci

si rimuovono le secrezioni mentre se

tossico-depressivi si ricorre alla ventilazione meccanica per il periodo di tempo necessario per il

completamento del metabolismo ed eliminazione dei farmaci.

Nella si ha la ventilazione alveolare, diffusione dei gas attraverso la

FASE ALVEOLO CAPILLARE

membrana alveolo-capillare, perfusione sanguigna cioè passaggio dei gas dagli alveoli al sangue. 50

I gas devono superare la membrana alveolo-capillare e la velocità di diffusione dei gas O e CO

2 2

dipende dal gradiente di P dei gas ai lati della membrana, superficie e spessore della membrana,

dell’O

tenendo presente che la CO è circa 20 volte più diffusibile .

2 2

Le alterazioni del rapporto V/Q sono tipiche di tutte le patologie polmonari diffuse.

Normalmente il rapporto V/Q = 0.8.

< del rapporto V/Q

La è la causa principale di ipossiemia perchè si ha una < del contenuto di O 2

soprattutto dell’O legato all’Hb,

disciolto nel plasma e per cui il sangue lascia gli alveoli con una

2 con

PaCO più alta rispetto alla norma. La < del rapporto V/Q < della ventilazione si deve a

2

problemi della pervietà delle vie aeree, malattie interstiziali polmonari cioè BPCO, asma

bronchiale, cifo-scoliosi, silicosi.

> del rapporto V/Q

L’ da < della perfusione è tipico delle embolie polmonari.

Normalmente i centri nervosi reagiscono provocando un > della ventilazione (riflesso chemicettivo)

riesce a risolvere l’ipercapnia ma non l’ipossiemia

che a causa della disomogeneità del rapporto

V/Q nei vari campi polmonari, determinando un quadro di normocapnia con ipossiemia.

L’ipossiemia da alterazione del rapporto V/Q può essere corretta mediante un lieve > della frazione

di O inspirata in modo da > la PaO .

2 2

Lo shunt veno-arterioso è il mescolamento tra sangue ossigenato e sangue desaturato in O con

2

conseguente < del contenuto in O nel sangue arterioso come si verifica in caso di polmoniti, edema

2

polmonare, atelectasie, dove lo shunt è la condizione estrema della < del rapporto V/Q perchè

l’assenza della ventilazione mentre la perfusione è normale,

provoca cioè il sangue attraversa

capillari polmonari che sono a contatto con alveoli non ventilati.

l’>

Anche in tal caso della ventilazione tende a normalizzare la PaCO ma non la PaO .

2 2 l’O

Inoltre, la somministrazione di O in caso di shunt non è in grado di > la PaO poichè non

2 2 2

riesce a raggiungere gli alveoli a causa dell’assenza della ventilazione con collasso alveolare.

La scintigrafia evidenzia delle zone a macchia di leopardo in seguito alla distribuzione disomogenea

dell’aria e del sangue.

La con limitazione della diffusione di O raramente provoca ipossiemia

FASE TISSUTALE 2

l’Hb che perfonde il letto capillare ha il tempo

significativa dal punto di vista clinico perchè

necessario per raggiungere la quasi totale saturazione di O .

2

Alcune eccezioni si hanno in caso di sforzo fisico, notevole > della gittata cardiaca che provoca una

notevole < del tempo di transito nei capillari oppure alle altitudini elevate. l’Hb: l’Hb

Infine, abbiamo la con trasporto di O in seguito al legame con

FASE CIRCOLATORIA 2

umana normale dell’adulto HbA è formata dalla globina a cui sono uniti 4 complessi ferro-emimici.

α formate β formate

La molecola della globina è formata da 2 catene da 141 aminoacidi e 2 catene

da 146 aminoacidi, ognuna legata al gruppo eme. affinità per l’O

Ci sono varie forme di Hb patologiche responsabili di ipossia: HbH con 12 volte

2

superiore all’HbA, solubile dell’HbA,

HbS meno con eritrocita falciforme, fragile, HbM o metaHb

non cede l’O

che al ferro, fino a provocare la morte del pz in caso di alte [HbM] e la CarbossiHb

2 l’Hb ha un’affinità per il CO pari a 210 volte superiore all’O

da intossicazione di CO: , per cui la

2

curva di dissociazione dell’Hb si sposta a dx e la liberazione di O nei tessuti viene impedita. La

2

perdita di CO da parte di stufe, caminetti... provoca una morte silenziosa, senza dispnea, tachicardia

e cianosi. respiratoria ipossica da turbe della fase circolatoria

l’insufficienza

Inoltre, può essere

< [Hb] nel sangue

dovuta anche ad una da anemia grave, < della gittata cardiaca da IMA o shock

ipovolemico. La [Hb] ematica in un soggetto normale è di 14-16 gr/dl nel M, 12-14 gr/dl nella F e

16-19 gr/dl nel neonato: ogni grammo di Hb può trasportare 1.34 ml di O , per cui per ogni litro di

2

sangue vi è una capacità massima di trasporto pari a 201 ml di O .

2

saturazione dell’Hb pari al 97%,

A riposo, a livello del mare, PaO = 95 mmHg, si ha una per cui la

2

capacità di trasporto dell’O combinato con l’Hb è di 194.97 ml di O per litro di sangue, cioè

2 2

a cui si aggiunge l’O

lievemente < alla sua capacità massima di trasporto, disciolto nel plasma e

2

non legato all’Hb pari a 2.87 ml/lt di plasma, per cui il contenuto totale di O è di 197.84 ml/lt di

2 51

sangue arterioso. La portata circolatoria normale è di 5 lt/min capace di trasportare ai capillari

tissutali una quantità di 989.2 ml/min di O .

2

In caso di < della gittata cardiaca si ha una drastica < del trasporto di O ai tessuti.

2

dell’insufficienza

Quadro Clinico

Il respiratoria prevede 3 stadi:

 I Stadio: ↑ dispnea, ipersecrezione bronchiale da irritazione della CO espettorato

- segni respiratori: con

2

purulento, cianosi, ronchi e rantoli .

tachicardia edemi declivi

- segni cardiovascolari: .

e

- segni neurologici assenti.

PaO > 40 mmHg, PaCO < 70 mmHg, pH ematico > 7,75

- emogasanalisi: .

2 2

 II Stadio: dispnea a riposo, impiego dei muscoli accessori, cianosi marcata

- segni respiratori: .

epatomegalia, turgore giugulari, insufficienza valvola tricuspide

- segni cardiovascolari: .

sonnolenza, agitazione, confusione mentale, tremori

- segni neurologici: .

PaO = 30-40 mmHg, PaCO = 70-80 mmHg, pH ematico = 7,20-7,25

- emogasanalisi: .

2 2

 III stadio: fatica muscolare, asincronia del respiro, apnee

- segni respiratori: .

aritmie, ipotensione arteriosa, shock

- segni cardiovascolari: (bradicardia e arresto cardiaco).

coma

- segni neurologici: .

L’ legata all’ipossiemia, acidosi, L’>

encefalopatia respiratoria è PaCO > 70 mmHg. acuto della

2

CO provoca cefalea da vasodilatazione cerebrale, ipersudorazione e iper o ipotensione sistemica.

2 PaO < 30 mmHg, PaCO > 80 mmHg, pH ematico < 7,20.

- emogasanalisi: 2 2

Prognosi

La è sfavorevole in presenza di encefalopatia, fatica dei muscoli respiratori associata ad

intensa attività dei muscoli accessori con asincronismo toraco-addominale, per cui è necessaria

l’intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica.

Diagnosi

La di insufficienza respiratoria si basa su:

 Anamnesi Esame Obiettivo : valutiamo sintomi e segni, aggravamento di patologie preesistenti.

+

 Emogasanalisi : alterazioni equilibrio acido-base, ipossiemia, ipercapnia, acidosi…

 Spirometria: entità e tipo di compromissione ventilatoria.

 ECG : stato di sofferenza ipossica del miocardio, aritmie, ipertensione polmonare e cuore

studiare l’emodinamica polmonare

polmonare cronico. Per possiamo ricorrere alla Ecocardiografia,

Scintigrafia polmonare, angiografia e cateterismo cardiaco.

 Laboratorio : HCT, diuresi/24 h, azotemia e creatininemia perché la < della portata cardiaca o la

vasocostrizione renale provocano ipoperfusione renale con < della diuresi.

dell’insufficienza respiratoria si basa su:

Terapia

La

 .

mantenimento della pervietà delle vie aeree

 l’ipossiemia.

: per correggere

ossigenoterapia

 pressione positiva di fine espirazione PEEP o pressione positiva continua delle vie aeree

migliorare l’ossigenazione.

per incrementare il volume polmonare (CFR) e

CPAP

L’O può essere somministrato mediante le maschere nasali oppure con intubazione endotracheale.

2

 neutralizzare l’acidosi respiratoria

correzione dell’acidosi respiratoria : il può ma può

bicarbonato

favorire l’alcalosi metabolica e una depressione funzionale della ventilazione, per cui viene usato

solo nei casi più gravi. Si ricorre a ossigenoterapia non invasiva con maschera nasale o oronasale

utile per la correzione dell’acidosi respiratoria oppure a ventilazione meccanica con intubazione

nei casi più gravi > PaO , < PaCO e normalizzando il pH ematico.

endotracheale 2 2

 correggere l’anemia e la volemia mediante reinfusione di sacche di sangue intero o emoderivati,

... ripristinando la gittata cardiaca e favorendo il trasporto

plasma expanders, albumina plasmatica

di O ai tessuti.

2

 ...

trattamento della malattia di base: broncodilatatori, antibiotici, antiinfiammatori

 evitare il fumo di sigaretta, bevande alcoliche, sedativi, i pz obesi devono ridurre il peso

corporeo.

 evitare l’insorgenza di complicanze : infezione respiratoria e sepsi. 52

TUBERCOLOSI POLMONARE

TBC

La è una malattia infettiva cronica che in genere colpisce i polmoni ma può interessare anche

le meningi con meningite tubercolare, ossa e apparato urogenitale con quadri anatomo-clinici

legati all’entità della carica

diversi, microbica, grado di virulenza e meccanismi di difesa

immunitaria dell’organismo ospite.

Epidemiologico

Dal punto di vista la TBC rispetto al passato ha subito una forte diminuzione

grazie al miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie ed economiche, terapie più efficaci e alla

c’è stata una inversione di tendenza

profilassi, ma negli ultimi anni in America e in Europa legata

diffusione dell’AIDS

alla e ai flussi migratori da Paesi sottosviluppati dove la TBC è molto diffusa.

Comunque rispetto al passato la mortalità si è ridotta del 99%, tenendo conto che ogni anno si

verificano ~ 8 milioni di nuovi casi con mortalità pari a ~ 2,7 milioni, soprattutto nei Paesi

sottosviluppati (85%).

fattori predisponenti

Tra i abbiamo: malnutrizione, alcolismo, cirrosi, malattie croniche

debilitanti, diabete, linfoma di Hodking, AIDS, trattamento con corticosteroidi o

immunosoppressori, malattie croniche polmonari, età avanzata, infatti, i pz con età > 65 aa sono più

fattori di rischio

suscettibili alla riattivazione. Nei paesi in via di sviluppo i sono: affollamento,

cattive condizioni igieniche, guerre civili, condizioni economiche scadenti.

Eziologico

Dal punto di vista la TBC è causata dal Mycobacterium tuberculosis o bacillo di

Koch (BK) dal nome del medico che lo identificò nel 1882.

varie specie patogene per l’uomo:

Esistono e l’infezione si trasmette all’uomo

- Mycobacterium bovis: provoca la mastite nella mucca

mediante il latte non pastorizzato con TBC intestinale, rara rispetto al passato (pastorizzazione).

si trasmette all’uomo

- Mycobacterium avium provoca la TBC aviaria che provocando delle gravi

forme generalizzate, anche mortali.

- Mycobacterium ulcerans e balnei responsabili di ulcere torbide croniche della pelle.

- Mycobacterium lepare o bacillo di Hansen responsabile della lebbra umana.

provocano nell’uomo delle infezioni molto simili a quelle del M.

- Micobatteri atipici che

tuberculosis, tra cui abbiamo il M. kansasii, M. acquae, M. fortuitum...

batterio Gram asporigeno

+

Il Mycobacterium Tuberculosis è un , bastoncellare, immobile perchè

mentre la proprietà più importante è quella dell’acido-alcol

privo di ciglia, privo di capsula,

resistenza colorazione di Ziehl-Nielsen

su cui si basa la che è specifica per i micobatteri: i

micobatteri colorati con fucsina fenicata basica al 5% non sono decolorati con alcool etilico ed

acido solforico mentre gli altri batteri sono decolorati.

aerobio

Il M. tuberculosis è ecco perchè infetta soprattutto le zone apicali del polmone che sono

non sopravvive in condizioni di

ben ventilate e si accresce più rapidamente nelle caverne mentre

necrosi caseosa E’

con anaerobiosi. molto labile alla luce del sole, negli ambienti molto illuminati e

ai raggi U.V., mentre è molto resistente ai comuni disinfettanti, cresce lentamente alla T di 37°C nei

terreni arricchiti con tuorlo d’uovo o albumina, come l’Ag

è costituito soprattutto da proteine

ipersensibilità di tipo ritardata

responsabile di un’

tubercolare o tubercolina . 53

addetti all’allevamento e alla macellazione dei

Diffusione

Raramente la avviene per contatto negli

bovini (infetti), per via aerea linfo-ematogena cioè i bacilli stazionano nella mucosa orale e poi

sono trasportati per via linfatica nel torrente circolatorio oppure per via transplacentare con

infezione del feto attraverso i vasi ombelicali in presenza di lesioni TBC della placenta.

trasmissione dell’infezione all’inalazione di

In genere la avviene per via aerea in seguito

goccioline di espettorato emesse con la fonazione, starnuti, tosse da pz portatori di lesioni attive e

aperte. Le goccie più grandi sono bloccate nelle vie aeree e drenate mediante la clearance muco-

ciliare, mentre le goccioline più piccole raggiungono gli alveoli soprattutto a livello dei lobi

inferiori e i segmenti anteriori dei lobi superiori che sono le parti più ventilate.

flogosi o alveolite aspecifica desquamativa

A livello degli alveoli si verifica una con essudato

ricco di proteine e leucociti polimorfonucleati, poi intervengono i macrofagi alveolari che

fagocitano attivamente i microrganismi: i micobatteri riescono a sopravvivere nei macrofagi a basso

mediante il “fattore cioè

livello di attivazione cordale” inibiscono la fusione tra fagosoma e

lisosoma, bloccando la risposta immunitaria. Invece, i macrofagi attivati sono in grado di fagocitare

i micobatteri producendo enzimi e radicali ossidanti che innescano il meccanismo di inibizione o il

killing batterico. Se i batteri resistono alla fagocitosi possono essere veicolati dai fagociti

complesso primario

nell’interstizio e verso i linfonodi satelliti ilari, favorendo la formazione del

flogosi parenchimale linfoadenopatia ilare fenomeni di linfangite

rappresentato dalla , e . 4+

Gli Ag micobatterici derivanti dalla fagocitosi macrofagica vengono presentati ai linfociti T CD

attraverso le molecole di classe II del complesso maggiore di istocompatibilità: i linfociti T

producono una serie di citochine che richiamano e attivano altri macrofagi e linfociti che infiltrano

le lesioni polmonari dove rilasciano le citochine. I linfociti Th2 rilasciano IL-4, IL-5, IL-6, IL-10

e IL-2

ma è più importante il ruolo svolto dai linfociti Th1 che rilasciano interferone-γ responsabili

di una reazione immunitaria specifica cellulo-mediata di tipo IV o di ipersensibilità ritardata

tentativo di circoscrivere l’infezione,

(secondo Gell e Coombs) nel favorendo la formazione del

granuloma tubercolare o tubercolo o nodulo primario , in seguito all’intervento del TNF-ά

che richiama e attiva i monociti circolanti. Il meccanismo di difesa immunitaria contro i bacilli è

4+ 8+

completato dall’azione citotossica dei linfociti T CD e CD mentre i linfociti B producono IgM e

fibrosi

IgG ad azione opsonizzante. Successivamente la lesione viene circoscritta da un processo di

necrosi caseosa centrale

che impedisce la diffusione della flogosi e si può avere un processo di con

anaerobiosi e pH acido che impediscono ai micobatteri di sopravvivere, generando una lesione

sterile oppure i micobatteri riescono a sopravvivere in condizioni di metabolismo molto blando per

micobatteri murati vivi

tutta la durata della vita del pz e si parla di da cui si può avere la

reinfezione o riattivazione endogena di una lesione quiescente.

Se l’azione dei batteri e superiore all’azione di difesa immunitaria dell’ospite, il focolaio non viene

colliquazione della necrosi

circoscritto e si ha la che favorisce la proliferazione attiva del bacillo

espulsione dell’espettorato

con diffusione della malattia in altri distretti polmonari ed mediante le

vie aeree al alto rischio di contagio in altri soggetti.

subiscono l’infezione non va incontro alla malattia,

Il 90% ~ dei soggetti che i fenomeni

patogenetici sono asintomatici o si manifestano con sintomi generali aspecifici e si instaura

l’ipersensibilità di tipo ritardata o tubercolinica con esito fibroso delle lesioni fibrocalcifico.

Il 5% dei soggetti infettati va incontro a TBC conclamata nel periodo successivo al contagio o nei

primi 12 mesi, ma si tratta di forme lievi e circoscritte che esordiscono ancora prima che si

manifesti l’ipersensibilità tubercolinica o periodo primario, mentre nel restante 5% dei soggetti

contagiati la malattia conclamata si sviluppa nel periodo post-primario cioè dopo anni o decenni

dalla prima infezione, in seguito alla riattivazione della lesione (bacilli murati vivi).

dipendono dall’aggressività

alterazioni Anatomo Patologiche

Le dei microrganismi e

dall’efficienza dei meccanismi di difesa dell’ospite.

Nel periodo primario si forma prima un focolaio di essudazione plasmatica aspecifico, ricco di

fibrinogeno, macrofagi, linfociti e granulociti, poi si ha la reazione di ipersensibilità e la formazione

granuloma tubercolare

del formato da un insieme di cellule di derivazione monocito-macrofagica

cellule epitelioidi

dette dotate di intensa attività microbicida e secretoria (enzimi, citochine, radicali

54

cellule giganti o di

ossidanti). Le cellule epitelioidi sono in parte fuse tra loro a formare le

Langhans costituite da numerosi nuclei disposti in periferia, circondate da un manicotto fibroso

costituito da linfociti e fibroblasti. In genere il granuloma va incontro a guarigione in seguito alla

reazione fibrosa, si ha la necrosi caseosa centrale ma se le capacità di difesa specifica acquisita con

l’infezione primaria si attenuano oppure la carica micobatterica è notevole e molto virulenta, si può

sviluppare il nodulo post-primario con lesioni non circoscritte, colliquazione del materiale caseoso

e formazione della caverna tubercolare o tisiogenesi con parete formata da 3 strati:

strato interno, necrotico-caseoso

- da necrosi colliquativa e raccolta di materiale fluido che

bronco di drenaggio,

favorisce la moltiplicazione del bacillo, drenato dal favorendo il contagio

tramite l’espettorato.

strato intermedio, vascolo-connettivale

- formato da tessuto di granulazione, vasi neoformati e

fibre connettivali, con presenza di macrofagi.

strato esterno pericavitario, atelettasico

- da occlusione flogistica dei bronchioli pericavitari.

per via ematogena TBC

Nei casi più gravi si ha la disseminazione del micobatterio e si parla di

miliare con interessamento di polmone, cervello, fegato, milza, reni, midollo osseo, ossa, pleura,

pericardio e peritoneo.

Il lume e le pareti della cavità spesso sono attraversati da numerosi vasi ectasici, trombizzati con

aneurismi di Rasmussen che possono rompersi e dare emottisi.

Clinico

Dal punto di vista si fa una distinzione tra TBC primaria e post-primaria:

TBC PRIMARIA

La viene distinta in:

 TBC primaria non morbigena: è la forma più frequente, asintomatica, scoperta casualmente

l’esito fibroso o fibrocalcifico delle lesioni

Rx

mediante un che mette in evidenza oppure perchè

reazione cutanea alla tubercolina .

è + in seguito al contatto con il bacillo ma il pz non presenta sintomi

 TBC primaria morbigena: più rara, si manifesta con sintomi generali aspecifici cioè febbricola,

tosse stizzosa in seguito alla stimolazione dei centri tussigeni situati a livello della carena

bronchiale, astenia, anoressia e sudorazione profusa notturna.

L’

Rx torace mette in evidenza il complesso primario con opacità parenchimale in sede periferica da

ingrandimento dell’ombra ilare omolaterale da linfoadenopatia

flogosi essudativa iniziale, satellite e

alcune volte strie di linfangite che collega la flogosi parenchimale alla linfoadenopatia.

all’Rx si osserva solo

Spesso la flogosi parenchimale e la linfangite si risolvono rapidamente per cui

la linfoadenopatia ilare. –

+ mentre l’

reazione alla tubercolina esame batteriologico dell’espettorato

La perchè la

è è

TBC primaria morbigena è caratterizzata da focolai chiusi, per cui i bacilli difficilmente sono

presenti nell’espettorato. laboratorio

Il evidenzia un modesto > leucociti (8000-10000) con

neutrofilia relativa, > VES.

terapia

La consente di ottenere buoni risultati già dopo 3-4 gg con attenuazione dei sintomi

generali, stabilizzazione del complesso primario con regressione precoce e spesso completa della

linfangite e del focolaio parenchimale, mentre la regressione della linfoadenopatia ilare è più lenta.

bacilli murati vivi di Calmette

Ricordiamo che possono residuare i cosiddetti in stato di

quiescenza biologica, per cui la guarigione completa con scomparsa dei segni clinici e radiologici

avviene con un ciclo di terapia specifica per circa 7-9 mesi.

può essere caratterizzata dall’insorgenza di Complicanze

La TBC primaria :

formazione della caverna

- da necrosi colliquativa se la maturazione delle difese immunitarie

contro il micobatterio è tardiva.

atelettasia

- in seguito a compressione e ostruzione di un bronco da parte delle ghiandole linfatiche

aumentate di volume, in genere interessa il lobo medio, per cui si parla di sindrome del lobo medio

e all’Esame retrazione e ipomobilità dell’emitorace all’ispezione,

Obiettivo si nota ottusità marcata

vescicolare all’auscultazione.

alla percussione, < o scomparsa del murmure

l’evoluzione dell’atelettasia verso la fibrosi, la deformazione del bronco e

Nei casi più gravi si ha

l’insorgenza di gravi bronchiectasie. 55

disseminazione dell’infezione per via broncogena in seguito all’aderenza

- flogistica tra linfonodo

fistolizzazione

interessato e parete del bronco adiacente, ad alto rischio di e svuotamento del

broncopolmonite diffusa

materiale caseoso colliquato nel bronco, con conseguente .

diffusione linfoematogena del micobatterio, extrapolmonare

- ad alto rischio di mortalità.

TBC POST-PRIMARIA

La può manifestarsi anche a distanza di molti anni dalla prima infezione e

viene distinta in 3 gruppi: miliarica, nodulare e cronica.

La TBC post-primaria miliarica si verifica in seguito alla diffusione per via ematica di un

focolaio riattivato con interessamento di vari organi, provocando meningite, pericardite, peritonite...

ad alto rischio di mortalità. Può essere circoscritta o disseminata.

Le forme miliariche circoscritte interessano la parte apicale del polmone, provocando sintomi

generali aspecifici, cioè malessere e astenia, ma alcune volte si ha hanno recidive e la migrazione

dell’elemento miliarico in altri distretti polmonari provocando sintomi generali e locali più marcati

emoftoe

e soprattutto in caso di escavazione.

Le forme miliariche disseminate sono distinte in forme acute, subacute o croniche.

forme acute

Le sono gravi, ad alto rischio di mortalità perchè la diffusione ematogena del

micobatterio è massiva, con interessamento polmonare ed extrapolmonare.

Il pz presenta febbre alta remittente, tachicardia, gravi segni di insufficienza respiratoria con

dispnea e cianosi, diarrea, epato-splenomegalia con ascite, meningite tubercolare fulminante.

Se la terapia è precoce si può avere la guarigione con restitutio ad integrum, altrimenti la prognosi è

sfavorevole con esito infausto.

forme subacute

Le hanno un decorso più prolungato rispetto alla forma acuta e si manifestano con

sintomi modesti.

forme croniche

Le sono molto frequenti, derivano dalle forme miliari circoscritte recidivanti e

migranti, sono ad insorgenza lenta e progressiva fino alla fibrosi polmonare diffusa, formazione di

insufficienza respiratoria cronica di tipo restrittivo cuore

caverne, anche multiple provocando ,

polmonare cronico scompenso cardiaco congestizio,

e per cui la prognosi è riservata.

La terapia chemioantibiotica non è molto efficace a causa della ricca componente fibrosa, con

regressione lenta e scarsa.

La TBC post-primaria nodulare è una forma essudativa, circoscritta o diffusa, tra cui abbiamo il

tubercoloma cosiddetto perchè in passato era confuso per un tumore ed era trattato chirurgicamente.

formazione rotondeggiante con Ø ≥ a 2 cm

e all’Rx

reazione alla tubercolina

La si nota una ,

è +

limiti netti massa omogenea

con , ma talora nella parte centrale si nota una piccola zona iperchiara

a semiluna, dovuta alla coartazione per disidratazione della massa caseosa centrale. Il tubercoloma

può restare stabile o progredisce lentamente nel tempo.

I sintomi possono essere assenti o modesti con febbricola, astenia, anoressia, sudorazioni notturne.

La TBC post-primaria cronica si verifica nel caso di forme tubercolari che non sono ancora

guarite dopo 1 anno e 1/2 dalla diagnosi e inizio della terapia, soprattutto se la terapia chemio-

antibiotica non è stata condotta in maniera corretta o se si tratta di micobatteri resistenti alla terapia.

Per cui questi soggetti rappresentano una fonte di contagio continua, sono emarginati dalla società,

non sono idonei al lavoro, con alti costi per il Sistema Sanitario Nazionale.

Si tratta di forme a lenta evoluzione, con periodi di quiescenza clinica, fino ad andare in contro a

insufficienza cardio-respiratoria, scompenso da cuore polmonare cronico e morte del pz.

Sintomi

I della TBC sono distinti in sistemici e locali:

sintomi sistemici febbricola pomeridiana, senso di freddo, sudorazioni notturne, anoressia,

- :

perdita di peso, mialgia, astenia

.

sintomi locali tosse secca e stizzosa tosse produttiva

- : in caso di lesioni chiuse, oppure in caso di

emoftoe o emottisi

lesioni aperte con espettorato più o meno infettante, da erosione dei vasi

dolore toracico

bronchiali, accentuato dal respiro profondo e dalla tosse dovuto a pleurite

tubercolare che limita i movimenti respiratori provocando dispnea.

segni di insufficienza respiratoria acuta coinvolgimento

TBC miliare

Nella sono presenti e di

extrapolmonare: irritazione meningea con cefalea e rigidità nucale, epato-splenomegalia, ascite…

Diagnosi

La si basa su: 56

 Anamnesi : ambiente in cui vive il pz, fonte del contatto e la frequenza del contatto, infezione da

HIV e tossicodipendenza.

 –

Esame Obiettivo TBC primaria

: in caso di può essere se il focolaio è piccolo e periferico, se

invece è superficiale ed associato a notevole adenopatia possiamo notare il segno di Kramer con

ipofonesi inter-scapolo-vertebrale a livello della C2-C4, il segno di De La Camp con ipofonesi

TBC postprimaria

sulle prime vertebre dorsali. Nella si ha nella fase iniziale una modesta ipofonesi

sottoclaveare e rantoli crepitanti mentre nella fase avanzata si ha ottusità, soffio bronchiale e rantoli

bollosi o cavitari.

 Indagini di Laboratorio : > VES, modesto > leucociti con linfocitosi, anemia ipocromica.

esame dell’espettorato,

In caso di sospetto clinico di TBC si passa al test alla tubercolina, Rx:

 prova intradermica ipersensibilità cutanea

Test alla tubercolina : per valutare la presenza di

verso derivati proteici purificati del batterio (test di Mantoux); possiamo avere 3 tipi di reazione:

reazione locale reazione di focolaio

con intensa congestione dei vasi nel punto di inoculazione,

reazione generale

intorno alle pregresse lesioni tubercolari, febbre.

con

Se il soggetto è infetto nel giro di 48-72 h si ha la reattività alla tubercolina cioè nel punto di

≥ 6 mm.

inoculazione si forma una zona rossa e dura, più o meno estesa e la reazione è + se il Ø è

deve essere ≤

La quantità di tubercolina iniettata a 1 U per evitare fenomeni di malessere generale:

cefalea, febbricola...

 Esame dell’espettorato esame

per la ricerca del bacillo che è acido-alcol resistente con

microscopico diretto : il materiale emesso spontaneamente o indotto, viene fissato su un vetrino e

metodo di Zihel-Neelsen

colorato mediante il osservando i micobatteri con aspetto di bastoncini

rossi su campo blu.

L’

esame colturale terreni solidi liquidi

con o fornisce una risposta nel giro di 4 settimane, data la

lenta moltiplicazione dei micobatteri ed è usato per la ricerca dei micobatteri atipici o MOTT

( ) cioè batteri saprofiti ubiquitari che non sono sensibili alla

Mycobacteria Other Than Tuberculosis

terapia tradizionale per le forme tipiche, come il Micobacterium avium intracellulare che causa

infezione sistemica soprattutto nei pz con AIDS.

 PCR o Reazione Polimerasica a Catena : metodo di biologia molecolare con sonde genetiche,

sensibile e specifica, per individuare rapidamente il micobatterio, in poche h ma è un metodo molto

costoso e poco usato.

 complesso

Rx Torace

: evidenzia il della TBC primaria con opacità polmonare, ingrandimento

strie a partenza ilare che si dirigono

dell’ombra ilare omolaterale da linfoadenopatia satellite,

verso il focolaio da linfangite. In caso di guarigione del complesso primario possono residuare

calcificazioni a livello del parenchima e dei linfonodi.

ipertrasparenti e rotondeggianti

Le caverne sono delimitate da una parete sottile.

Terapia

La se il test alla tubercolina si basa sulla inoculando ceppi attenuati di

vaccinazione

Micobacterium bovis o bacillo di Calmette e Guerin BCG che induce lo stato di sensibilità.

Se il test alla tubercolina è + si ricorre alla per 6-9 mesi a causa della crescita

polichemioterapia

lenta del batterio in modo da sterilizzare tutte le lesioni con associazione di almeno 3 farmaci

evitando fenomeni di resistenza crociata in seguito alla selezione di ceppi resistenti al farmaco o

evitando l’uso contemporaneo di farmaci dotati di tossicità verso uno stesso

ceppi mutageni,

organo. Per le forme recenti si usano per 3 mesi, poi si prosegue

isoniazide, rifampicina, etambutolo

L’isoniazide

con isoniazide e rifampicina per altri 6 mesi. è epatotossico per cui si deve monitorare la fx

. Raramente si ricorre alla che è stato il primo farmaco usato per il trattamento

streptomicina

epatica

della TBC nel 1944, quando sostituì la collassoterapia per favorire la guarigione delle caverne

(pneumoperitoneo, pneumotorace extrapleurico o intrapleurico, toracoplastica).

prevede l’associazione

Un altro schema tra 4 farmaci: isoniazide, rifampicina, streptomicina e

per 2 mesi, poi si continua per altri 4 mesi con isoniazide e rifampicina.

pirazinamide

fenomeni di resistenza antibiogramma , ,

In caso di si esegue un e in attesa dei risultati si somministrano 3

: più potente della rifampicina,

rifabutina

farmaci diversi da quelli usati negli schemi precedenti

( ), ( ).

fluorochinoloni macrolidi

ofloxacina, ciprofoxacina roxitromicina, claritromicina 57

Nelle forme croniche con fibrosi diffusa si ricorre a polichemioterapia + corticosteroidi che facilitano

la penetrazione dei chemioantibiotici nei focolai tubercolari, riducendo gli esiti fibrotici e alcune volte

. Tra i corticosteroidi si usa il :

metil-prednisolone

consentendo la restitutio ad integrum 40 mg nella 1^

.

sett., 30 mg nella 2^ sett., 20 mg per 2 sett., 10 mg per altre 2 sett., per cui il trattamento è di 40 gg

esame dell’espettorato microscopico e

È importante monitorare la risposta alla terapia tramite 1 volta/mese quando l’esame

colturale ogni settimana nelle prime 6 settimane di trattamento e

–.

colturale è diventato

Terapia Chirurgica

La è usata raramente in caso di terapia medica inefficace e complicanze,

stenosi bronchiali, bronchiectasie, fistole bronco-pleuriche, tubercolomi, emottisi ricorrenti o

persistenti...ricorrendo a segmentectomie, enucleazioni, lobectomie.

PNEUMOPATIE INTERSTIZIALI o INTERSTIZIOPATIE POLMONARI

Pneumopatie Interstiziali o Interstiziopatie

Le sono un gruppo eterogeneo di malattie

dell’interstizio

caratterizzate dalla disorganizzazione morfo-funzionale polmonare con evoluzione

interstiziopatia o fibrosi

fibrotica nelle fasi conclamate della patologia, per cui si parla di

interstiziale .

L’interstizio è la parte meno nobile dell’apparato respiratorio a differenza dell’alveolo

perché,

polmonare, non partecipa agli scambi gassosi: è rappresentato da un piccolo spazio costituito da

le cellule dell’alveolo polmonare dall’endotelio

tessuto connettivo lasso che separa dei capillari

alveolari e si fa una distinzione tra interstizio portante e alveolare:

 interstizio portante: detto peribroncovasale, separa vasi, bronchi e bronchioli, può essere

sottopleurico, intersegmentale, intralobulare o perilobulare, ha una funzione di sostegno, elastica e

dinamica ed è costituito da grosse fibre collagene e scarsa matrice.

 sangue dall’alveolo,

interstizio iuxtalveolare: è situato tra alveoli adiacenti, separa il ha una

funzione di scambio, sostegno e immunitaria, è la sede più colpita dalla fibrosi e viene distinto in un

versante sottile costituito dalla barriera alveolo-capillare e un versante spesso costituito dal nucleo

della cellula endoteliale e pneumocita di II tipo, fibroblasti, fibre elastiche e collagene e cellule

infiammatorie cioè linfociti, macrofagi e PMN.

Abbiamo vari tipi di classificazioni: eziologica, istopatogenetica, anatomo-patologica, clinica.

Classificazione Eziologica

Nella si fa una distinzione tra:

 interstiziopatie primitive ad eziologia sconosciuta o idiopatiche: fibrosi polmonare idiopatica.

 interstiziopatie primitive ad eziologia nota dovute a:

infezioni virali, batteriche clamidie e micoplasmi

- da .

polveri organiche in ambiente professionale

- : alveoliti allergiche estrinseche

responsabili delle

con flogosi su base immunologica della parete alveolare e delle vie aeree terminali.

Spesso interessano i contadini per inalazione della polvere di fieno contaminato da miceti cioè

Micropolyspora fieni o Thermopolyspora polyspora che vivono in ambiente freddo-umido di media

specialmente dopo un’estate piovosa,

montagna o collina, nella stagione autunnale e invernale

interstiziopatie polmonari diffuse

responsabili di .

Poi abbiamo la malattia dei formaggiai, coltivatori di funghi e dei cereali, lavoratori della canna da

condizionatori ed umidificatori d’aria

zucchero (bagassosi), lavoratori del legno, sughero (suberosi),

da Miceti e Legionelle, lavoratori del caffè, tabacco, tecnici di laboratorio in seguito al contatto con

le urine o le feci dei roditori o altri animali di laboratorio.

polveri inorganiche con pneumoconiosi: silicosi, asbestosi, talcosi, berilliosi

- .

polveri chimiche:

- contenuti nelle fibre sintetiche.

nylon, acrilico, cloruro di vinile

O somministrato a [ ] > 50%

- con grosse irritazioni nei nati prematuri.

2 58

 interstiziopatie secondarie ad altre patologie: connettiviti (

LES, AR, sclerodermia,

), vasculiti (

dermatomiosite panarterite nodosa, granulomatosi di Wegener, sindrome di Goodpasture con

), stasi cardiaca, intossicazioni, tossicodipendenza,

alveolite emorragica associata a glomerulonefrite

cuore polmonare da chemioterapici, anti-ipertensivi ( ), penicilline, metothrexate,

Ace-inibitori

eritromicina, diuretici...

Classificazione Isto-Patogenetica

Nella si fa una distinzione tra:

 interstiziopatie flogistico-granulomatose: TBC, sarcoidosi, istiocitosi.

 interstiziopatie flogistiche non granulomatose: fibrosi polmonare idiopatica.

 interstiziopatie emodinamiche da > P arteriosa e permeabilità alveolo-capillare.

 interstiziopatie da neofibrillogenesi irritativa.

Classificazione Anatomopatologica

Nella (istologica) si fa una distinzione tra:

 polmonite interstiziale usuale o comune (UIP) è la forma più frequente e benigna.

 bronchiolite obliterante associata a polmonite interstiziale comune (BIP) con interessamento

di bronchioli e polmoni.

 polmonite interstiziale desquamativa (DIP).

 polmonite interstiziale linfoide (LIP).

 polmonite interstiziale a cellule giganti (GIP).

Classificazione Clinica

Nella forme acute, subacute e croniche.

si fa una distinzione tra

Meccanismo Eziopatogenetico

Il prevede 2 fasi evolutive:

un’infiammazione

- fase parenchimale precoce: la noxa patogena provoca parenchimale alveolare

o alveolite acuta con infiltrazione cellulare e edema, formazione di essudato e granulomi.

l’estensione del processo infiammatorio all’interstizio ed ai vasi

- fase interstiziale tardiva: si ha

con fibrosi interstiziale e interessamento delle vie aeree con bronchiolite obliterante.

Anatomo Patologico

Dal punto di vista si ha:

 danno endoteliale con > della permeabilità capillare, passaggio di essudato nello spazio

interstiziale e infiltrazione di cellule infiammatorie ed edema.

 danno epiteliale con necrosi dei pneumociti di tipo I e iperplasia compensatoria dei pneumociti

tentano di ricostruire l’integrità dell’alveolo

di II tipo che mentre i detriti cellulari derivati dalla

e l’essudato

necrosi ricco di proteine e fibrina determinano la formazione di membrane ialine.

Fisiopatologico

Dal punto di vista si hanno:

alterazioni degli scambi gassosi

 da ispessimento della barriera alveolo-capillare: nelle fasi

iniziali si ha ipossiemia con ipocapnia da iperventilazione compensatoria e si parla di pz fibrotico-

L’ipossia

ipossiemico. determina vasocostrizione dei capillari polmonari che, insieme alle

alterazioni fibrotiche del letto vascolare, provoca un > resistenze polmonari con ipertensione

polmonare e cuore polmonare cronico.

alterazioni della meccanica ventilatoria

 da < o assenza delle fibre elastiche sostituite dalle

fibre collagene, per cui il polmone perde la sua elasticità e diventa rigido, non si espande, con

respiro frequente e superficiale e la spirometria evidenzia << CV, < VEMS, < CVF, indice di

Tiffenau normale, > o <, < compliance, alterazione del rapporto V/Q da < della perfusione.

Sintomi

I nelle fasi iniziali sono dispnea da sforzo con tosse secca, persistente mentre nelle fasi

avanzate si ha dispnea grave a riposo con tosse produttiva in caso di bronchiolite o bronchiectasie.

Il pz presenta sintomi generali cioè astenia, febbricola persistente o febbre, perdita di peso.

Nelle fasi terminali è presente insufficienza respiratoria con cianosi e ippocratismo digitale e

cuore polmonare cronico con ingrandimento delle cavità dx del cuore, sdoppiamento del II tono

sul focolaio polmonare e segni di insufficienza ventricolare dx cioè turgore giugulare,

epatosplenomegalia e edemi declivi

All’

Esame Obiettivo si nota: ipomobilità del torace, ipofonesi diffusa, rantoli crepitanti basali

bilaterali inspiratori che non si spostano con i colpi di tosse, dita a bacchetta di tamburro, cianosi.

Diagnosi

La si basa su:

 Anamnesi lavorativa-ambientale, farmacologica per valutare le probabili cause della malattia.

 opacità reticolare reticolo-nodulare

Rx del Torace : nelle fasi iniziali si nota o alle basi

si ha l’interessamento

polmonari mentre nelle fasi successive progressivo di tutto il polmone con

59

noduli diffusi con aspetto a vetro smerigliato ispessimento dell’interstizio portante

, con strie di

ispessimento del tessuto connettivo peribronchiale tessuto fibrotico

Kerley vis , e presenza di

ibili

cicatriziale con formazione di cisti dove il catarro muovendosi genera i rantoli.

polmone aspetto cistico aspetto a nido d’ape

Il presenta un da enfisema parasettale con (alveare)

caratterizzato da una serie di losanghe con interstizio ben evidente.

 TAC ad alta risoluzione (HRTC) consente di valutare in maniera dettagliata tutte le alterazioni

polmonari consentendo di fare una scelta terapeutica adeguata, cioè:

aspetto a vetro smerigliato aspetto reticolonodulare nido d’api

- , e aspetto a .

 Scintigrafia con captazione del Gallio radioattivo viene usata solo in caso di sospetto di

sarcoidosi: il Ga si fissa alle cellule in proliferazione attiva come le cellule fibrotiche.

 Biopsia trans-bronchiale con broncoscopio percutanea a cielo aperto intraoperatoria

o : utile

per valutare la presenza dei granulomi (sarcoidei) o per escludere la presenza di una neoplasia.

 BAL o Lavaggio Bronchiolo-Alveolare : si iniettano mediante un broncoscopio 200-300 cc di

nell’alveolo e si fa un’analisi

soluzione fisiologica, si aspira il materiale presente del rapporto

linfociti Th/Ts per fare diagnosi eziologica e stabilire se si tratta di una forma acuta o cronica.

Normalmente il BAL è costituito da 80% macrofagi alveolari, 10% linfociti T, 1-5% linfociti B o

plasmacellule, 1-3% PMN, 0.5% eosinofili, rapporto CD4/CD8 = 1.5.

rapporto Th/Ts è > del 20% malattia in fase attiva terapia con

Se il si tratta di una e si ricorre a

cortisonici. La predominanza di PMN ed eosinofili indica una malattia in fase avanzata, a prognosi

sfavorevole. La valutazione del BAL è importante anche per la prognosi e la terapia:

elevato n° di linfociti

- : buona risposta ai corticosteroidi.

elevato n° di PMN

- : possibile risposta a ciclofosfamide.

elevato n° di PMN ed eosinofili

- : difficile risposta ai farmaci (prognosi peggiore).

si basa sull’uso di

Terapia prednisone

La come il e come la

Corticosteroidi Immunosoppressori

ciclofosfamide per attenuare la risposta infiammatoria e immunitaria polmonare.

FIBROSI POLMONARE IDIOPATICA

Fibrosi Polmonare Idiopatica

La è una pneumopatia interstiziale a eziologia sconosciuta, detta

o

anche polmonite interstiziale usuale UIP alveolite fibrosante criptogenetica sindrome di

,

Hamman-Rich colpisce prevalentemente il sesso M di età 50-60 aa, con ~ 3-5 nuovi casi/100000

,

abitanti/anno, evoluzione progressiva con fibrosi fino alla morte per insufficienza respiratoria.

I macrofagi attivati da alcuni Ag liberano diversi mediatori cioè: –

mediatori citotossici

 dell’O e perossido d’idrogeno

: radicali tossici cioè anione superossido O

2 2

H O responsabili di gravi alterazioni della parete alveolare ed enzimi litici cioè collagenasi ed

2 2

elastasi che provocano danni al connettivo interstiziale. IL-8

mediatori chemiotattici e di attivazione cellulare

 : richiama e attiva numerosi PMN nel

radicali tossici dell’O

distretto bronchiolo-alveolare dove rilasciano altri enzimi litici e ,

2

potenziando il danno strutturale. Nel tentativo di riparare le lesioni parenchimali, i macrofagi

fibronectina l’evoluzione

alveolari rilasciano la che stimola la replicazione fibroblastica e verso la

fibrosi interstiziale diffusa da iperproduzione di fibre collagene. alveolite

Anatomo Patologico

Dal punto di vista nella fase precoce si ha con infiltrazione di

macrofagi alveolari, PMN, eosinofili e plasmacellule in sede alveolare e interstiziale.

danno endoteliale danno epiteliale fibrosi

Microscopicamente si ha un e un fino alla .

Sintomi

I nelle fasi iniziali (alveolite) sono dispnea da sforzo con tosse secca e sintomi generali

cioè astenia, malessere generale e perdita di peso. Nelle fasi avanzate (fibrosi) il pz presenta dispnea

grave a riposo con tosse produttiva da bronchiolite e bronchiectasiche fino ad insufficienza

respiratoria, ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico.

L’

Esame Obiettivo nelle fasi iniziali può essere negativo oppure abbiamo rantoli crepitanti e

subcrepitanti alle basi polmonari mentre nelle fasi avanzate abbiamo rantoli grossolani

all’auscultazione, come l’accentuazione

segni di ipertensione polmonare e sdoppiamento del II tono

sul focolaio di auscultazione dell’arteria polmonare, segni di insufficienza ventricolare dx cioè

turgore delle giugulari, epatomegalia da stasi ed edemi declivi agli arti inferiori. 60

Diagnosi

La si basa su:

 reticolazioni circoscritte o diffuse

Rx Torace : nelle fasi iniziali è normale oppure si notano alla

infiltrati reticolari o reticolo-nodulari con aspetto cistico

base, nelle fasi avanzate si notano da

enfisema para e perifibrotico con aspetto del polmone ad alveare.

 HRTC : aspetto del parenchima polmonare a vetro smerigliato e dalla fibrosi polmonare. Consente

biopsia transbronchiale esame istologico

di eseguire la con per la diagnosi di certezza.

 Spirometria

: sindrome disventilatoria restrittiva con < volumi polmonari statici cioè CPT, CV,

CFR, VR, < del rapporto V/Q da < deficit della perfusione.

 Emogasanalisi : ipossiemia da sforzo, ipocapnia da iperventilazione.

 linfociti T, eosinofili macrofagi PMN

BAL

: nella fase iniziale (alveolite) abbiamo e soprattutto e ,

netta prevalenza di PMN

c’è una

nella fase terminale (fibrosi) .

Prognosi

La è buona se la diagnosi e la terapia sono tempestive con possibilità di sopravvivenza

pari a circa 4 anni; se la diagnosi è tardiva il pz va in contro a morte nel giro di 6 mesi.

si basa sull’uso di

Terapia

La (prednisone) (ciclofosfamide)

corticosteroidi immunosoppressori

e

per attenuare la risposta infiammatoria e immunitaria.

In presenza di insufficienza respiratoria e cuore polmonare cronico si ricorre a ossigenoterapia,

digitale, diuretici, riabilitazione respiratoria.

SARCOIDOSI

Sarcoidosi è un’interstiziopatia

La morbo di Besnier-Boeck-Schaumann) granulomatosa cronica,

( l’incidenza all’1%/100.000

multisistemica, più frequente nel Nord Europa mentre in Italia è <

abitanti, con rapporto M/F pari a 1/3 con età compresa tra 20-40 anni.

L’

Eziologia Patogenesi

non è chiara mentre la è di natura immunitaria cellulo-mediata:

fase flogistica alveolite

inizialmente si ha la o con attivazione dei linfociti Th1 da parte di un Ag

esogeno o endogeno, con attivazione dei linfociti T CD4+ che passano dal sangue nei tessuti con

processano l’Ag

intervento dei macrofagi alveolari che e producono le citochine IL-16, TNF-α,

IFN-γ che stimolano la proliferazione dei linfociti T che producono linfochine che favoriscono

l’attivazione policlonale dei linfociti B con ipergammaglobulinemia policlonale. Si formano così i

granulomi sarcoidei con distruzione del parenchima polmonare e nel tentativo di riparare le lesioni

fibronectina

i macrofagi alveolari rilasciano la che stimola la proliferazione fibroblastica con

iperproduzione di fibre collagene con fibrosi interstiziale diffusa.

Anatomo Patologico

Dal punto di vista il granuloma sarcoideo non caseoso si forma soprattutto

a livello dei polmoni e linfonodi ilo-mediastinici oppure a livello extratoracico in organi diversi,

formato da un nucleo centrale di cellule epitelioidi, macrofagi e cellule giganti, circondato da un

+

mantello periferico di linfociti (CD4 ), plasmacellule e fibroblasti. All’interno delle cellule giganti

possono essere presenti inclusioni: corpi di Schaumann cioè stratificazioni di lipoproteine e

mucopolisaccaridi e corpi asteroidi di Wolbech cioè fibrille collagene intrecciate con aspetto

stellato. I granulomi sarcoidei sono piccoli ma possono unirsi fino a raggiungere dimensioni di 3-4

cm, con assenza di necrosi caseosa, a differenza del granuloma tubercolare.

3 forme di sarcoidosi

In base alle dimensioni e disposizione dei granulomi abbiamo :

- micronodulare: noduli piccoli non confluenti.

- macronodulare: noduli più voluminosi ed abbondanti nelle regioni parailari.

- reticolonodulare: noduli disposti in catene lungo il connettivo peribronchiale e perivascolare.

1/3 dei casi insorgono all’improvviso

Sintomi

I in e si parla di sarcoidosi acuta o subacuta, negli

altri casi i sintomi sono assenti e la diagnosi avviene casualmente mediante un Rx Torace o per la

presenza di lesioni in altre sedi, essendo la sarcoidosi una malattia multisistemica.

3 stadi

Possiamo distinguere :

linfoadenopatia linfonodi ilo-mediastinici bilaterali

 I stadio: (broncopolmonari,

dei

senza infiltrazioni del parenchima polmonare tosse

tracheobronchiali, paratracheali) , il pz presenta

secca e stizzosa astenia malessere generale febbricola calo ponderale

, , , , .

slargamento dell’ombra mediastinica

L’ per l’interessamento dei

Rx del Torace evidenzia lo TAC.

linfonodi ilo-mediastinici che viene valutato con alta precisione mediante la 61

Le adenopatie possono provocare una dislocazione dei bronchi e altre strutture mediastiniche.

prevalenza di linfociti

BAL

Il evidenzia una fino al 70% di tutta la popolazione cellulare,

Th rapporto Th/Ts > 4

soprattutto con . intensa captazione dei linfonodi ilo-mediastinici

evidenzia un’

Scintigrafia con Ga radioattivo

La ghiandole parotidi, salivari lacrimali

l’eventuale interessamento delle

e .

e

linfoadenopatia ilare bilaterale con infiltrazione del parenchima polmonare

 II stadio: con ostacolo

dispnea da sforzo tosse

alla diffusione dei gas e si manifesta con e .

opacità nodulare o reticolo-nodulare

L’

Rx del Torace evidenzia una a livello delle parti medio-

adenopatie ilari meno voluminose

basali, rispetto al I stadio. ipossiemia

L’

emogasanalisi evidenzia le alterazioni degli scambi gassosi con .

linfocitosi spiccata

BAL Scintigrafia con Gallio radioattivo

Il evidenzia mentre la mostra la

captazione da parte del parenchima polmonare e del mediastino .

evoluzione verso la fibrosi polmonare

 III stadio: mentre le adenopatie sono completamente

dispnea intensa a riposo, tosse produttiva, segni di insufficienza

regredite. Il pz presenza

respiratoria cianosi ippocratismo digitale

con e .

opacità reticolonodulari diffuse aree di enfisema parafibrotico

L’

Rx Torace e con

evidenzia

aspetto del polmone ad alveare Scintigrafia con Gallio –

, .

mentre la è > dei

BAL

Il evidenzia una < delle cellule con linfociti che ritornano a valori normali ma si ha un

PMN da sovrainfezioni broncopolmonari e cuore polmonare con esito infausto, oppure da

insufficienza respiratoria ipercapnica o scompenso cardiaco congestizio.

La sarcoidosi è una malattia multisistemica, per cui può interessare vari organi e apparati:

 cute : eritema nodoso, con noduli bilaterali, dolenti e violacei sulle gambe; placche purpuree

indolenti, spesso rilevate a livello del viso, glutei ed estremità; papule maculari al viso, agli occhi e

intorno al naso; noduli sottocutanei alle estremità e al tronco.

 midollo osseo e milza (30%): anemia e splenomegalia.

 fegato : epatomegalia, raramente evoluzione cirrotica.

 occhio

: uveite granulomatosa con fotofobia, offuscamento del visus e lacrimazione, fino alla

cecità nei casi più gravi; congiuntivite con noduli giallastri, cheratocongiuntivite secca per

interessamento delle ghiandole lacrimali.

 cuore : interessamento del ventricolo sx con alterazioni della conduzione e aritmie.

 reni

: sindrome nefrosica da glomerulonefrite membranosa.

 SNC

: paralisi del nervo facciale, disfunzioni ipotalamo-ipofisarie (diabete insipido).

 apparato muscolo-scheletrico

: aree di osteolisi situate nelle diafisi e zone periarticolari delle

falangi delle mani e piedi oppure cranio, ossa lunghe e vertebre a rischio di fratture patologiche;

artralgie diffuse e artrite poliarticolare, simmetrica, migrante, transitoria a livello delle grandi

articolazioni degli arti inferiori che si risolve in un paio di settimane senza lasciare reliquati,

raramente cronica fino allo sviluppo di deformità. biopsia

Raramente si ha versamento articolare di tipo infiammatorio con prevalenza di PMN. La

granulomi non caseosi

della membrana sinoviale dimostra la presenza dei .

A livello muscolare si ha un modesto dolore, noduli palpabili alla superficie muscolare, raramente

una miosite acuta con mialgie, affaticabilità muscolare, > enzimi muscolari, alterazioni

elettromiografiche, simile alla polimiosite.

diagnosi di certezza biopsia con esame istologico

La avviene mediante la che può essere eseguita

mediastinoscopia

a livello dei linfonodi superficiali o profondi mediante , a livello della mucosa

broncoscopia per via transbronchiale

bronchiale durante una , a livello del parenchima polmonare

broncoscopia a fibre ottiche per via toracotomica puntura transtoracica

mediante oppure o , a

livello di tonsille, noduli cutanei, fegato.

Prognosi

La è buona nel I e II stadio se si interviene tempestivamente con terapia corretta, mentre

nel III stadio la prognosi è meno favorevole, progressivamente infausta.

si basa sull’uso di

Terapia

La (Prednisone) o nei pz non

corticosteroidi immunosoppressori

. L’

responders al cortisone con è

methotrexate, azatioprina, ciclofosfamide idrossiclorochina

efficace nelle forme cutanee e nelle complicanze neurologiche della malattia. 62

ISTIOCITOSI X

Istiocitosi X

L’ comprende un gruppo di malattie granulomatose a tendenza sistemica ed eziologia

sconosciuta, caratterizzate dalla proliferazione di cellule istiocitarie morfologicamente simili alle

cellule di Langerhans cioè cellule fagocitarie mononucleate proprie della cute.

Tra le istiocitosi X abbiamo:

malattia di Letterer-Siwe malattia di Hand-Schuller-Christian

- e la ad esordio precoce e

gravi con epato-splenomegalia, poliadenopatia, lesioni cutanee ed ossee.

istiocitosi X polmonare primitiva o granuloma eosinofilo

- che interessa soprattutto il

polmone e le ossa, colpendo soprattutto soggetti di sesso M con età di 20-40 anni.

intensa alveolite macrofagica cellule istiocitarie X

Inizialmente si ha un’ , con presenza di ,

forma

BAL istologico della biopsia polmonare

l’esame

valutabili mediante il e osservando la

convoluta del nucleo ultramicroscopico

l’esame

, oppure mediante osservando la presenza di

inclusioni intracitoplasmatiche corpuscoli X o granuli di Birbeck inclusioni laminari

dette cioè

a racchetta da tennis . Inoltre, le cellule istiocitarie X si differenziano da quelle cutanee per la

CD1, T6 T4

specifici Ag di superficie l’Ag

presenza di , come .

e

si accumulano nell’interstizio polmonare

I macrofagi e le cellule istiocitarie attivate e alveoli

radicali tossici dell’O

rilasciando ed enzimi proteolitici che distruggono il parenchima polmonare

2

mentre la fibronectina favorisce il processo della fibrosi con formazione di numerosi noduli di Ø <

formazione di cisti aeree di Ø ≤ 2

1 cm in sede subpleurica associate ad enfisema parafibrotico con

cm. Queste lesioni circondano le piccole vie aeree e interessano le strutture dei vasi arteriosi e

venosi del piccolo circolo fino all’obliterazione.

Sintomi

I sono assenti in ¼ dei casi, spesso con diagnosi casuale mediante un Rx richiesto per altri

tosse secca, dispnea da sforzo, dolore toracico

motivi. Le forme sintomatiche si manifestano con .

febbre calo ponderale pneumotorace spontaneo

La malattia può esordire con o con .

e

L’

Rx del Torace evidenzia la presenza di piccoli noduli interstiziali, bilaterali e asimmetrici, poi

formazioni cistiche iperdiafane da enfisema parafibrotico. insufficienza ventilatoria

studio della funzione respiratoria

Lo evidenzia la presenza di

restrittiva < della compliance e della diffusione

, (ipossiemia, cuore polmonare cronico).

l’esito è infausto per

Prognosi

La prevede dei lunghi periodi di stabilizzazione ma spesso

insufficienza respiratoria.

si basa sull’uso di

Terapia

La e .

corticosteroidi citostatici

PNEUMOCONIOSI

Pneumoconiosi

Le sono delle interstiziopatie professionali secondarie a inalazione di polveri

inorganiche tra cui abbiamo la silicosi, asbestosi, talcosi e berilliosi.

SILICOSI dovuta all’inalazione di polveri

La è di biossido di silicio, tipica dei minatori, scalpellini,

macinatori di pietra di silice, lavoratori in industrie di ceramica o materiali refrattari.

fattori favorenti

Tra i abbiamo: tempo di esposizione pari a 8-10 anni, granuli con Ø di 2-10 µ e [

nell’aria

] di polvere di silicio molto alta. l’interstizio polmonare,

La polvere di silicio inalata raggiunge le vie linfatiche e il connettivo

peribronchiale, alcune volte direttamente, altre volte veicolata dai macrofagi che producono IL-1

che stimola la risposta istiocitaria e fibroblastica, stimola i linfociti T a produrre linfochine capaci di

granulomi silicotici

richiamare e attivare altri macrofagi, fino alla formazione dei costituiti da una

parte centrale fibro-ialina con linfociti e macrofagi disposti circolarmente parte periferica

e da una noduli grigio-

istiociti e plasmacellule. Questi granuli si fondono dando origine a

formata da

biancastri fibrosi massiva

, duri, di dimensioni variabili, con tendenza a confluire tra loro fino alla

alterazione dell’interstizio.

e dispnea da sforzo tosse espettorazione

Sintomi

I dopo una fase di quiescenza il pz presenta e con

muco-purulenta emottisi

, colliquazione di alcuni noduli con formazione di caverne,

da mentre nella

dispnea ingravescente insufficienza respiratoria

fase di fibrosi bronchiectasie , con

si hanno con

cianosi ippocratismo digitale cuore polmonare cronico

e e . 63

Complicanze BPCO, bronchiectasie, broncopolmoniti, pneumotorace spontaneo, TBC, carcinoma,

Tra le :

poliartrite reumatoide o sindrome di Kaplan-Collinet caratterizzata da noduli reumatoidi polmonari periferici

nelle metà superiori, di Ø di 0.1-1 cm, differenziabili solo istologicamente da quelli silicotici.

Diagnosi

La si basa su: insufficienza ventilatoria di tipo

Anamnesi lavorativa

- soprattutto e valutazione dei segni di

restrittiva alterazione della diffusione e del rapporto V/Q insufficienza respiratoria

fino all’

,

con

globale cuore polmonare cronico

e . opacità lineari o reticolari diffuse

dell’entità delle lesioni:

Rx del Torace

- varia a seconda oppure

opacità nodulari parailari opacità massive pseudoneoplastiche

, fino alle , talora escavate.

E’ importante la Prevenzione : < la [ ] della polvere di silice con umidificazione della sorgente di polvere,

aspiratori d’aria, .

uso di maschere facciali, controlli periodici clinico-radiologici e reattività alla tubercolina

ASBESTOSI

L’ all’inalazione

è dovuta prolungata di polveri contenenti fibre o corpuscoli di

asbesto, distinte in crisotilo o asbesto bianco e anfiboli cioè amianto blu, amosite e tremolite.

I soggetti a rischio sono i minatori, i lavoratori di manufatti di cemento e amianto soprattutto nel

campo dell’edilizia.

Le fibre di asbesto inalate raggiungono la zona bronchiolare e alveolare, provocando una prima fase

alveolite a tendenza emorragica intervento e

irritativo-meccanica con e una seconda fase con

attivazione dei macrofagi dell’O

che rilasciano radicali tossici che danneggiano le cellule e la

2

liberazione di vari fattori di crescita che stimolano la replicazione dei fibroblasti con fibrosi. verso

Inizialmente si forma un mantello proteico intorno alle fibre di asbesto, poi si ha l’evoluzione

la fibrosi interstiziale che interessa prima i lobi inferiori e le regioni subpleuriche con ispessimento

della pleura e formazione di placche di natura calcifica, poi si estende alle strutture bronchiolari

provocando dislocazioni e bronchiectasie.

Sintomi

I nelle fasi iniziali possono essere subdoli ma in tempi piuttosto brevi si può avere la

dispnea insufficienza respiratoria grave

comparsa di fino a .

dell’asbestosi carcinoma broncogeno mesotelioma pleurico

Le complicanze tipiche sono il e il .

Diagnosi

La si basa su:

 Anamnesi lavorativa .

 BAL

: > del n° di PMN e del rapporto CD4+/CD8+, fibre di asbesto.

 reticolazione fine nei campi inferiori fibrosi diffusa con

Rx del Torace : nelle fasi iniziali,

aspetto a vetro smerigliato placche pleuriche calcifiche

e nelle fasi avanzate.

Spesso il pz presenza una notevole alterazione della funzione respiratoria senza segni molto

evidenti all’esame radiologico.

Terapia

La si basa su cortisonici e immunosoppressori (azatioprina) o chelanti (D-penicillamina).

TALCOSI

La si verifica in seguito alla inalazione del talco che è un silicato idrato di magnesio,

usato nell’industria della ceramica, plastica, carta, farmaceutica, cosmetici e isolanti elettrici.

Inoltre, il talco può raggiungere il polmone per via ematica quando è usato nel taglio di sostanze

stupefacenti da parte dei tossicodipendenti.

interstiziopatia fibrosante di scarsa entità tosse secca

un’

In genere si ha , caratterizzata da .

BERILLIOSI si deve all’inalazione

La di fumo o polvere di berillio, senza accumulo di polveri nel

usato nell’industria aerospaziale, nucleare, computer ed elettronica.

polmone, granulomatosi polmonare progressiva localizzata all’interstizio,

Si tratta di una con risposta di

natura immunologica specifica nei confronti del berillio: la polvere di berillio funge da Ag attivando

formazione di granulomi non caseosi nell’interstizio polmonare che

linfociti T e macrofagi con fibrosi.

tendono ad evolvere verso la solo l’ esame istologico

Nelle fasi iniziali può essere asintomatica, e evidenzia i granulomi, poi si

tosse secca dispnea progressiva segni di insufficienza respiratoria restrittiva

manifesta con , , e

ombre interstiziali più o meno estese e gravi

l’

Rx del Torace evidenzia .

Terapia

La è con data la natura immunologica della malattia.

corticosteroidi POLMONITI 64

POLMONITE è un’infezione l’alveolo

La acuta del parenchima polmonare che interessa e/o

l’interstizio. In genere si tratta di polmoniti lobari (polmonite franca) con interessamento di un

intero lobo polmonare, raramente di polmoniti lobulari o broncopolmoniti se si ha

l’interessamento di uno o più lobuli con focolai multipli e sparsi che possono confluire interessando

un intero lobo (polmonite pseudolobulare), polmoniti segmentarie se interessano un segmento

polmonare (lingula).

In genere, la polmonite interessa i lobi inferiori, il lobo medio e la lingula che sono meno ventilate e

i germi sono eliminati con più difficoltà.

Eziologico Classificate

Dal punto di vista le polmoniti sono in:

Polmoniti Alveolari o polmoniti tipiche batteriche

 :

+ Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus

─ batteri Gram : , , .

─ Haemophilus influenzae sierotipo b Pseudomonas aeruginosa

─ batteri Gram : , ,

Enterobacteriaceae Klebsiella pneumoniae Proteus Escherichia coli Enterobacter

cioè , , , ,

Serratia

. Bacteroides Fusobacterium

─ batteri Anaerobi: , .

Polmoniti Interstiziali polmoniti atipiche

 o da:

─ Legionella pneumophila Chlamydia pneumoniae Moraxella o

─ batteri Gram emergenti: , ,

Branhamella catarrhalis. Mycoplasma pneumoniae Rickettsie Coxiella burnetii

─ altri microrganismi: , come ,

Chlamydia psittaci favorita dall’inalazione delle feci contaminate da pappagalli, polli, anatre...

Polmoniti da Protozoi Pneumocystis carinii

 : .

Polmoniti Virali

 : virus influenzali di tipo A e B Adenovirus VRS virus parainfluenzali

─ virus respiratori: , , , .

CMV EBV Virus del morbillo varicella Herpes zoster

─ virus sistemici: , , , ed .

Polmoniti da Funghi o Miceti Aspergillus Candida albicans Cryptococcus neoformans

 : , , ,

Istoplasma Actinomyces

, ... Coronavirus

Ricordiamo che tra le polmoniti atipiche abbiamo anche la SARS da (virus

influenzale) che ha provocato delle epidemie nel 1918 e nel 2003. polmoniti

Classificazione di tipo Epidemiologica

Attualmente si considera la con distinzione tra

extraospedaliere o comunitarie polmoniti ospedaliere o nosocomiali polmoniti

, e

opportunistiche negli immunodepressi .

 Polmoniti Extraospedaliere o Comunitarie : tipiche delle comunità cioè luoghi molto

affollati come scuole, asili, carceri, caserme, case di riposo per anziani.

nell’80% dei casi

Nel bambino sono dovute a virus, mentre solo il 20% è dovuto a batteri

+ Streptococcus pneumoniae o Pneumococco Staphilococcus aureus

soprattutto Gram come lo e ,

─ Haemophilus influenzae

abbiamo l’

mentre tra i Gram , e nel 20% dei casi si tratta di forme

Chlamydia

batteriche miste. Nei primi mesi di vita del neonato le polmoniti sono dovute a

trachomatis, CMV Pneumocystis carinii .

e

Nei soggetti giovani le polmoniti comunitarie nel 40-50% dei casi sono di origine virale da

Rinovirus Adenovirus

e e possono essere complicate da batteri con conseguente broncopolmonite

o polmonite grave e letale soprattutto negli immunodepressi.

Nell’adulto-anziano le polmoniti comunitarie nel 20% dei casi sono dovute a virus influenzali e

mentre nell’80%

mycoplasma, dei casi sono dovute a batteri. Spesso si tratta di bronchitici cronici

─ Pseudomonas, Escherichia coli,

con infezione da batteri Gram resistenti agli antibiotici cioè

Proteus, Serratia, Actinobacter soprattutto negli anziani con problemi alla cavità orale, dentizione,

facilitano l’ingresso e la

gengive sanguinanti che proliferazione dei germi.

Streptococcus pneumoniae o Pneumococco

Lo è il responsabile del 60% ~ di tutte le polmoniti,

Staphilococco aureus Legionella pneumophila

poi c’è lo e la che è un Gram responsabile negli

malattia dei legionari

ultimi anni di frequenti piccole epidemie come la , cosiddetta perché la prima

epidemia fu documentata a Philadelphia nel 1976 nei partecipanti ad un raduno della 2^ guerra

broncopolmoniti a focolai multipli confluenti o non confluenti

mondiale, con sviluppo di , spesso

microascessi lesioni a carattere distruttivo riparate da cicatrici

complicata da , con e . 65

acqua potabile contaminata apparecchiature

L’infezione può avvenire mediante l’

da Legionella ,

idrauliche condizionatori d’aria strumenti usati nella diagnosi e terapia respiratoria

, , , per cui

infezioni opportunistiche

si tratta di .

 Polmoniti Ospedaliere o Nosocomiali : compaiono dopo 48-72 h dal ricovero in ospedale,

rappresentando le infezioni più frequenti acquisite in ambiente ospedaliero, soprattutto nei reparti di

terapia intensiva e chirurgia nei pz sottoposti a ventilazione meccanica, particolarmente debilitati e

─ Klebsiella pneumoniae E. coli

immunocompromessi. In genere sono dovute a batteri Gram cioè , ,

Pseudomonas aeruginosa Legionella pneumophila

, nel 3-10% dei casi.

Fattori di Rischio

I sono: tecniche diagnostiche invasive con strumenti non sterili ad esempio la

broncoscopia, terapia immunodepressiva o citostatica, antibioticoterapia indiscriminata con

chemioresistenza, terapia cortisonica protratta in caso di asma e sarcoidosi, spostamento dei malati

da un reparto ad un altro, edifici ospedalieri malsani .

 Polmoniti Opportunistiche negli immunodepressi : tossicodipendenti, malati di AIDS,

Pseudomonas aeruginosa Legionella Mycoplasma

ospedalizzati, debilitati, trapiantati... da , ,

pneumoniae Chlamydia pneumoniae Pneumocystis carinii CMV

, , , ... spesso gravi e mortali.

Modalità di Trasmissione dei microrganismi

Le sono:

 per via aerea con inalazione di goccioline di muco (flügge) contenenti i microrganismi.

 per via ematica in corso di batteriemie, tromboflebiti con microemboli che vengono intrappolati

dal filtro polmonare tossicodipendenti con inoculazione del microrganismo in vena, endocardite...

,

 per inoculazione diretta attraverso una ferita o intubazione.

 per contiguità da una sede adiacente ai polmoni, transtoracica attraverso una ferita settica o

transdiaframmatica da flora batterica intestinale.

 per aspirazione dei microrganismi che colonizzano normalmente l’orofaringe o all’inalazione di

materiale esofago-gastrico in seguito a rigurgiti o vomito, tipici degli alcolisti con perdita di

coscienza e alcune malattie del tratto gastro-esofageo, per cui si parla di Polmoniti ab-ingestis.

Il succo acido gastrico provoca un danno chimico dei bronchi e alveoli con digestione del

ascesso polmonare gravi infezioni

fino all’

parenchima polmonare e insorgenza di da

Staphilococchi anaerobi polmonare che è ricco d’O

e che sopravvivono anche in ambiente .

2

In condizioni normali il polmone è sterile ed intervengono vari Meccanismi di Difesa nei confronti

dei microrganismi cioè:

filtro naso-faringeo

─ l’aria inspirata

: depura con arresto delle particelle di Ø > a 2-4µ.

clereance mucociliare tracheobronchiale

─ l’epitelio cilindrico pseudostratificato

: è provvisto di

ciglia che si muovono in maniera ritmica e coordinata determinando un movimento del muco verso

l’orofaringe dove viene inghiottito o espettorato.

turnover delle cellule epiteliali:

─ si ha l’eliminazione delle cellule epiteliale invecchiate e dei

batteri ad esse adesi.

lisozima IgA secretorie

─ presente nella saliva e prodotte dal MALT (tessuto linfatico associato

alle mucose), hanno azione di difesa contro vari microrganismi.

macrofagi alveolari

─ : sono responsabili del killing batterico a livello alveolare, ad eccezione della

Klebsiella pneumoniae (capsulata).

riflesso della tosse, riflesso epiglottideo

─ . fumo di sigaretta

Questi meccanismi di difesa possono essere alterati da vari fattori, in particolare, ,

accumulo di secrezioni infezioni virali

da fibrosi cistica, BPCO, con necrosi delle cellule ciliate,

deficit delle difese immunitarie dell’ospite congenite o acquisite coma con assenza del riflesso

,

dell’epiglottide e della tosse neoplasie diabete farmaci immunosoppressori o citostatici

, , , ,

terapia immunosoppressiva post-trapianto malnutrizione

, .

Clinico

Dal punto di vista le polmoniti batteriche tipiche, atipiche e virali sono eterogenee.

polmoniti batteriche tipiche forme alveolari lobari esordio brusco

Le sono , hanno un con

febbre alta 39-40°C preceduta da brividi malessere generale tachicardia

pari a , spesso , , ,

cefalea tosse produttiva espettorato rosaceo o rugginoso

, con in caso di infezione da

francamente purulento giallo-verdastro

Pneumococco, in caso di infezione da H. influenziae,

66

purulento-emorragico marrone scuro con aspetto

in caso di infezione da Staphylococcus aureus,

a gelatina di lampone in caso di infezione da Klebsiella pneumoniae.

segni di insufficienza respiratoria

Il pz può presentare da ispessimento della barriera alveolo-

dispnea cianosi dolore toracico

capillare cioè e , di origine pleurica cioè fisso, puntorio, accentuato

tachipnea polipnea leucocitosi neutrofila spiccata > 15.000 >> VES

dai respiri profondi con e , , .

manifestazioni

In caso di polmonite da Legionella pneumophila si possono avere anche

extrapolmonari nausea vomito diarrea pericardite endocardite insufficienza renale

, come , , , , , e

morte nel 7-15% dei casi , perché la Legionella produce 1 endotossina e numerose esotossine.

silenzio respiratorio

All’

Esame Obiettivo del torace ci può essere in caso di ostruzione da parte

dell’essudato impedisce l’ingresso di aria

che mentre in caso di ostruzione parziale si possono

rumori umidi rantoli crepitanti o sub-crepitanti

auscultare dei cioè che originano negli alveoli

polmonari o nei bronchioli alveolari per la contemporanea presenza di aria ed essudato, sono

durante l’inspirazione,

finissimi, si ascoltano simili al rumore che si provoca facendo rotolare i

capelli tra i polpastrelli delle dita oppure schiacciando la neve tra le dita.

I rantoli crepitanti sono poco modificabili con i colpi di tosse, si ascoltano nella fase iniziale della

polmonite per la formazione sulla parete alveolare di un tenace essudato (crepitatio indux) e nella

riassorbimento dell’essudato l’alveolo torna ad

fase risolutiva della polmonite poiché si ha il e

essere quasi del tutto libero (crepitatio redux).

ipofonesi o ottusità alla percussione dispnea

In caso di versamento pleurico si ha con e nelle

delimita l’area di

forme più gravi si ricorre alla : mediante la percussione del torace si

toracentesi

ottusità corrispondente al versamento e si introduce un ago di plastica con mandrino in metallo

collegato ad un sistema di aspirazione poco al di sotto della parte ottusa, lungo il margine superiore

della costa e non lungo il margine inferiore della costa sovrastante per evitare di lesionare i vasi

pneumotorace in seguito all’espansione polmonare.

intercostali e soprattutto per evitare lo

La toracentesi è utile per aspirare il liquido pleurico per ripristinare la meccanica respiratoria e per

esaminare il liquido pleurico per la diagnosi eziologica della malattia: in presenza di pus nel liquido

empiema pleurico

pleurico si parla di .

polmoniti interstiziali o atipiche

Le si differenziano dalle forme alveolari perché sono

caratterizzate da una notevole discrepanza tra quadro clinico scarso e aspecifico e quadro

febbre remittente irregolare senza brividi

l’esordio

radiologico ben evidente: è graduale con ,

tosse secca persistente espettorato scarso mucoso striato di sangue

, raramente , , alcune volte in

rumori secchi sibili o

All’ esame obiettivo

caso di rottura dei vasi. si possono apprezzare dei cioè

fischi inspiratori ed espiratori dovuti al transito dell’aria attraverso bronchi e bronchioli stenosati.

polmoniti virali malessere generale cefalea, artromialgie febbre <

Le si manifestano con cioè ,

39°C tosse secca e stizzosa leucopenia

, , poi lievemente produttiva, si ha

per lungo tempo con

linfocitosi VES quasi normale esame obiettivo è

e l’

, la perchè spesso si tratta di un processo

flogistico interstiziale.

Polmoniti da Mycoplasma pneumoniae

Le sono tipiche degli adolescenti e giovani-adulti, si

febbre < 39°C tosse parossistica a volte produttiva dolore pleurico rantoli

manifestano con , , , ,

unilaterali diffusi ad un lobo versamento pleurico modesto leucociti < 15.000 > PCR

, , (raro), , ,

infiltrati interstizio-alveolari in uno o più lobi contigui

l’Rx torace

mentre evidenzia .

Diagnosi

La si basa su:

 polmoniti alveolari si nota un’essudazione

Rx del Torace : in caso di endoalveolare ad estensione

opacità omogenee più o meno estese addensamenti multipli

lobare o sublobare, con oppure ,

confluenti polmoniti interstiziali reticolare o

. In caso di si osserva il classico aspetto

talora

reticolonodulare a vetro smerigliato strie di linfangite

o soprattutto a livello dei lobi inferiori e

si raccordano con l’ilo.

che

L’Rx consente di evidenziare l’eventuale

del torace in proiezione antero-posteriore e laterale

versamento pleurico massivo modesto

presenza del che può essere o sottoforma di una sottile

versamento a camicia

pellicola che non scolla i due foglietti pleurici, definito .

 utile per la scelta dell’antibiotico verso cui i microrganismi sono più sensibili.

Antibiogramma : 67

 : l’espettorato

Esame batterioscopico dell’Espettorato non rappresenta un campione ideale per la

ricerca del microrganismo perchè durante la raccolta viene contaminato dalla flora batterica

orofaringea, per cui bisogna sempre specificare se il materiale proviene dal cavo orofaringeo o dalle

raccolta dell’espettorato avviene dopo lo sciacquo del cavo orale con

vie aeree inferiori. Per cui la esame microscopico diretto dell’espettorato

soluzione fisiologica sterile, si esegue un valutando

la composizione cellulare: la prevalenza di cellule epiteliali squamose indica che il materiale

proviene dall’orofaringe, mentre la prevalenza di cellule infiammatorie in genere indica che il

secrezioni

materiale proviene dalle vie aeree inferiori. Una maggiore precisione si ha sulle

bronchiali fibrobroncoscopia

prelevate mediante con strumento protetto: il materiale prelevato è

colorazione di Gram osservato al microscopio

sottoposto a e in modo da stabilire se si tratta di un

─ ed è sottoposto all’ esame colturale

Gram + o per isolare il microrganismo e valutarne la

sensibilità agli antibiotici.

 Ag batterici specifici

Sierodiagnosi metodi immunologici

: i sono utili per individuare gli ,

sierologia tecnica dell’emoagglutinazione

mentre la è utile per la ricerca dei Virus mediante la

metodi d’immunofluorescenza diretta con Ab monoclonali

oppure i evidenziando un > del titolo

anticorpale specifico di 2-4 volte dopo 15-20 giorni dal prelievo basale.

Terapia

La prevede la somministrazione di antibiotici mirati, a dosi adeguate e per periodi di tempo

ben stabiliti per evitare fenomeni di resistenza al farmaco: in caso di polmonite da

benzilpenicillina

pneumococco, in caso di polmonite da H. influenziae, , in caso di

ampicillina penicilline vancomicina

polmonite da Staphylococcus aureus, , , ... in caso di polmonite

eritromicina rifampicina azitromicina

da Legionella pneumophila. antibiotici ad ampio spettro d’azione

Spesso le forme batteriche sono trattate con come le

prevedono l’uso di

. Le polmoniti virali e

cefalosporine di III generazione farmaci sintomatici

per evitare le sovrainfezioni batteriche.

antibiotici prevedono l’uso dell’

Le polmoniti micotiche da Aspergillus e Candida albicans .

Amfotericina B

E’ possibile anche l’ mediante il soprattutto nei

immunoprofilassi vaccino antipneumococcico

soggetti più a rischio cioè anziani, cardiopatici, bronchitici cronici, cirrotici, immunodepressi..

Polmonite da Pneumocystis carinii forma interstiziale

La è una che negli anni 80 ha

pz affetti da AIDS

consentito la diagnosi dell’AIDS, si manifesta nell’80% dei

infatti, oppure

immunodepressi da terapia immunosoppressiva anti rigetto nei pz sottoposti a trapianto con

deficit dei linfociti T CD4+, soprattutto, quando sono < al 10% dei linfociti totali e numericamente

sono ≤ a 100 linfociti. La con ha consentito di < notevolmente

Profilassi antibiotica cotrimossazolo

prima dell’avvento di questo farmaco

il rischio di recidive, mentre le recidive erano pari al 18%

dopo 6 mesi dal primo episodio, 46% dopo 9 mesi e 65% dopo 18 mesi con alto rischio di mortalità.

dispnea

Clinico

Dal punto di vista la polmonite da Pneumocystis carinii si manifesta con da deficit

tosse secca e stizzosa

degli scambi gassosi a livello della membrana alveolo-capillare, , raramente

espettorato mucoso scarso , all’esame mentre l’ Rx

obiettivo in genere non si apprezzano rumori,

classico aspetto a vetro smerigliato

del torace evidenzia il .

Embolia Polmonare

Embolia Polmonare

L’ l’ostruzione

è acuta, ricorrente o cronica, di uno o più vasi arteriosi

polmonari, molto grave, a prognosi sfavorevole perchè è caratterizzata da segni e sintomi aspecifici,

con diagnosi spesso tardiva e in sede autoptica.

In Italia si hanno ~ 40000 nuovi casi/anno, con rapporto M/F pari a 3/1, con età media di 60-70 aa,

raramente interessa soggetti più giovani. La mortalità è pari ad ¼ dei casi diagnosticati.

L’occlusione dell’arteria polmonare in genere è dovuta ad emboli ematici che derivano da una

trombosi venosa profonda degli arti inferiori , soprattutto dalle vene femorali e iliache, raramente

dal plesso pelvico o uterino, spesso asintomatica ed esordisce proprio con embolia polmonare.

Raramente l’occlusione dell’arteria polmonare si deve a emboli gassosi tipici dei subacquei, pz

sottoposti a camera iperbarica, traumi penetranti del torace con pneumotorace, emboli grassosi o di

midollo osseo da fratture delle ossa lunghe, emboli settici o da particelle di talco nei

tossicodipendenti, emboli neoplastici, amniotici durante il parto, fenomeni di trombosi locale da

68

affezioni cardio-circolatorie e polmonari cioè ipertensione venosa polmonare cronica, BPCO

riacutizzate, neoplasie polmonari.

Patogenesi

La degli emboli ematici prevede una fase trombotica a carico di un vaso venoso

periferico e una fase embolica polmonare.

fase trombotica

 : dovuta alla Triade di Virchow cioè ipercoagulabilità del sangue, stasi venosa

e alterazione della parete vasale venosa.

del sangue

L’ipercoagulabilità può essere congenita da deficit della fibrinolisi cioè

antitrombina III, proteina C, proteina S, attivatore tissutale del plasminogeno t-PA, eccessiva sintesi

dell’inibitore del t-PA, ma sono più frequenti le forme acquisite ad alto rischio di stasi venosa,

trombosi venosa profonda ed embolia polmonare.

stasi venosa

La è dovuta a scompenso cardiaco congestizio soprattutto se complicata da

fibrillazione atriale con trombosi atriale, pz immobili per lunghi periodi di tempo in caso di fratture

del femore, interventi chirurgici ortopedici, ginecologici, prostatici con degenza ospedaliera

prolungata, obesità, uso di contraccettivi orali, gravidanza con compressione del plesso pelvico...

della parete vasale venosa

L’alterazione è dovuta a fratture, traumi contusivi del polpaccio,

alterazioni ossidative dell’endotelio da tossine, fumo di sigaretta.

fase embolica

 : è caratterizzata dall’occlusione segmentaria o plurisegmentaria dell’arteria

polmonare in seguito a lisi del trombo venoso periferico o frammentazione del trombo da cause

meccaniche o ad opera del flusso della corrente ematica.

edema o gonfiore agli arti inferiori dolore intenso,

Il pz con trombosi venosa profonda presenta ,

crampiforme, eritema calore cutaneo l’embolo

nella zona interessata: può staccarsi dal trombo e

e

attraverso il flusso ematico può raggiungere e ostruire un ramo dell’arteria polmonare con

Tromboembolia polmonare migrante con danni di entità variabile a seconda del grado di

interessamento del letto vascolare polmonare.

La circolazione polmonare è di tipo terminale cioè abbiamo zone di parenchima polmonare

per cui l’ostruzione

contigue perfuse da rami diversi e non collegati da rami collaterali, di un vaso

polmonare provoca la < o scomparsa del flusso ematico a carico della zona polmonare

senza provocare l’infarto polmonare.

corrispondente, Inoltre, poichè normalmente il flusso

polmonare > dagli apici verso le basi, gli emboli occludono preferenzialmente le arterie dei lobi

inferiori e si ha la redistribuzione del flusso ematico verso i segmenti non occlusi a livello delle

parti superiori del polmone. Alla scintigrafia perfusionale la zona colpita è ben ventilata ma poco

Clinico

perfusa. Per cui dal punto di vista si fa una distinzione tra:

 embolia polmonare microembolica o moderata: forma a carattere ricorrente ma difficile da

diagnosticare in vita perchè asintomatica o con sintomi lievi.

 embolia polmonare massiva: è la forma più frequente e grave, dovuta a ostruzione del tronco

principale dell’arteria polmonare da parte di emboli di grosse dimensioni, responsabile di importanti

l’occlusione

alterazioni fisiopatologiche cardiocircolatorie e respiratorie quando interessa almeno

il 50% del letto arterioso polmonare cioè 9 segmenti polmonari bilateralmente.

Alterazioni Cardiocircolatorie

Le sono rappresentate da:

 ipertensione polmonare con cuore polmonare acuto e scompenso ventricolare dx.

 < della portata cardiaca con caduta della P arteriosa sistemica, fino allo shock cardiogeno.

Alterazioni Respiratorie

Le sono rappresentate da:

 < dei volumi polmonari da deficit della sintesi del surfactant con collasso alveolare e atelectasia

h dall’ostruzione dei capillari polmonari.

segmentale dopo 24-48

 alterazione degli scambi gassosi con ipossiemia arteriosa con normo o ipocapnia secondaria a

L’ipossiemia

iperventilazione. si deve a > dello spazio morto fisiologico per la presenza di aree

ventilate e non perfuse e da > rapporto V/Q poichè il sangue viene deviato dai distretti non perfusi

verso quelli a perfusione e ventilazione conservata, dove la ventilazione diventa proporzionalmente

l’embolo

insufficiente. Se la circolazione bronchiale è normale e non occlude tutto il lume, non si

ha infarto polmonare ma si formano anastomosi tra i vasi polmonari e le arterie bronchiali che

insieme ai bronchi riescono a mantenere un adeguato apporto di O e la vitalità del tessuto

2 69

polmonare. Se la circolazione bronchiale è compromessa si ha infarto spesso multiplo a livello dei

lobi inferiori.

L’embolo normalmente va incontro a risoluzione attraverso la retrazione e la fibrinolisi altrimenti si

l’organizzazione

ha dell’embolo con formazione di placche fibrose.

l’ostruzione

In caso di episodi ricorrenti di embolia arteriosa progressiva determina ipertensione

polmonare e cuore polmonare cronico. rapidamente mortale

L’embolia SINTOMI

polmonare massiva può essere , oppure si manifesta con

dolore toracico improvviso dispnea tosse emottisi tachipnea

molto aspecifici: , , , , (iperventilazione

tachicardia sudorazione < P arteriosa sincope

compensatoria), , , e .

rantoli da atelettasia sfregamento pleurico

All’

Esame Obiettivo raramente si apprezzano , ,

accentuazione del II tono sull’arteria polmonare ritmo di galoppo ventricolare dx

un’ o un .

Diagnosi

La si basa su:

 Anamnesi : sintomi e fattori di rischio di trombosi venosa profonda.

 sofferenza fisiopatologica del cuore dx tachicardia sinusale sottoslivellamento del

ECG : , con

tratto ST onda T negativa in V1 e V2

e .

 ipossiemia ipocapnia alcalosi respiratoria

Emogasanalisi : con secondaria a iperventilazione e .

L’ipossiemia con l’O

è refrattaria cioè non si modifica mentre nelle BPCO si ha ipoventilazione e

2

si modifica con l’O

ipossiemia che .

2

 Indagini di Laboratorio : si valutano i parametri emocoagulativi PT, PTT, piastrine.

 ingrandimento dell’arteria polmonare discendente forma a salsiciotto

Rx del Torace : con

sollevamento del diaframma spesso bilaterale

nell’embolia estesa, da < del volume polmonare, <

dall’ostruzione

della ventilazione da dolore toracico e < del surfactant nella zona interessata

zone di iperdiafania

vascolare con collasso del parenchima, comparsa di a valle di brusche

(corrispondente all’ipoperfusione scintigrafica).

segno di Westermark

interruzioni vascolari o ingrandimento delle sezioni dx del cuore

Nel 50% dei casi si nota un .

 99 131

Scintigrafia perfusionale polmonare con aggregati di albumina marcata con Tc m o I per

.: ridistribuzione del

via e.v evidenzia i difetti di perfusione in uno o più segmenti polmonari e la

flusso E’ un’indagine

verso i segmenti non ostruiti nelle parti più alte. utile, sensibile ma aspecifica

perchè i difetti di perfusione possono verificarsi in varie patologie cardiopolmonari.

Scintigrafia ventilatoria con inalazione di un gas radioattivo

La è usata nei casi dubbi perchè la

difetti di perfusione

presenza di in aree dove la ventilazione è conservata, può indicare la presenza

un’embolia

di polmonare, mentre nella BPCO si hanno difetti di perfusione e ventilazione non

segmentari.

 diagnosi di trombosi venosa profonda

Eco-color-doppler dell’arto inferiore : per la .

 è un’indagine

Angiopneumografia con m.d.c. : invasiva, non sempre utilizzabile a causa del

quadro clinico grave del pz, usata quando la scintigrafia perfusionale non ci consente di fare

quando l’ecografia non

diagnosi di embolia polmonare perchè i difetti di perfusione sono modesti e

ci consente di fare diagnosi di trombosi venosa profonda.

difetti di riempimento endoluminale a margine convesso

L’ostruzione provoca con passaggio di

una scarsa quantità del m.d.c. a valle dell’ostruzione con immagini a coda di topo.

scopo di eliminare l’ostruzione da embolo

Terapia

La ha lo e di evitare le recidive mediante

l’ per via e.v. continua nelle prime 24-48 h, alla dose complessiva di 25.000 U/die,

eparina calcica

poi si prosegue con eparina calcica per via sottocutanea alla dose di 5.000 U per 2-3 volte/die.

controllo del tempo di coagulazione

Occorre monitorare il pz tramite il che deve mantenersi tra i

20 ed i 40 minuti. In alternativa possiamo ricorrere ai cioè , per

fibrinolitici streptochinasi, urochinasi

fibrinogeno

via e.v. lenta, fino a 100.000 U, monitorando il , poi si passa ad un trattamento per via

l’embolia polmonare spesso è mortale, Prevenzione

orale. Considerando che è molto importante la

mediante l’uso della

soprattutto in presenza di una trombosi venosa profonda per via

calciparina

sottocutanea oppure per via orale a lungo termine.

anticoagulanti

DISTURBI RESPIRATORI LEGATI AL SONNO (SRDB) 70

Disturbi Respiratori legati al sonno

I interessano il 4-6% della popolazione mondiale,

soprattutto soggetti di sesso M con età di 40-60 aa o bambini con ipertrofia delle adenoidi e tonsille

palatine. Sono patologie difficili da diagnosticare, spesso sottovalutate e passano completamente

inosservate. Si fa una distinzione tra:

 l’

apnea ostruttiva

disturbi respiratori con ostruzione delle vie aeree superiori come che

russamento semplice sindrome da aumentata resistenza delle vie aeree superiori

comprende il e la

(upper airway resistence syndrome UARS) riconosciuta recentemente.

 apnee centrali

disturbi respiratori senza ostruzione delle vie aeree superiori come le ,

ipoventilazioni primarie o idiopatiche o Sindrome di Ondine ipoventilazioni secondarie

, a malattie

polmonari, scheletriche, neuromuscolari, cerebrali, cardiovascolari e obesità severa.

Normalmente durante il giorno la ventilazione viene mantenuta in rapporto alle esigenze

fisiologiche del soggetto con stimolazione dei centri nervosi del respiro, mentre durante il sonno la

stimolazione centrale cessa: durante il sonno non-REM la ventilazione è garantita da stimoli chimici

con frequenza respiratoria irregolare quando il sonno è leggero (stadio 1 e 2 del sonno) mentre la

frequenza respiratoria è più regolare quando il sonno è profondo (stadio 3 e 4).

Nella fase REM la ventilazione dipende da stimoli neuronali e si ha la < fino alla scomparsa del

l’attività del muscolo

tono dei muscoli scheletrici, soprattutto i m. intercostali e accessori, mentre

diaframma resta inalterata. Inoltre, si ha una < del tono dei muscoli faringei con < della pervietà

della faringe da collasso poichè non è dotata di strutture rigide ossee e cartilaginee.

In condizioni normali questi fenomeni provocano una modesta < PaO , un modesto > PaCO , una

2 2

lieve modificazione della sat.ossiHb del sangue arterioso, > resistenze delle vie aeree superiori al

flusso aereo con vibrazione delle pareti faringee, ugola e palato molle e russamento o roncopatie.

In condizioni patologiche il soggetto va incontro alle apnee del sonno.

Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno OSAS

La è il disordine respiratorio più frequente

apnea di tipo ostruttiva

caratterizzata da ostruzione periferica delle vie aeree superiori, con cioè

interruzione del flusso aereo oronasale per più di 10 secondi movimenti toraco-

, associata a

addominali l’ostruzione.

per vincere se si ha l’interruzione del flusso aereo oronasale e cessano i movimenti

Si parla di apnea centrale l’apnea presenta una parte iniziale di tipo centrale e una

toraco-addominali e apnea mista quando

parte finale di tipo ostruttiva.

L’ostruzione delle vie aeree superiori può essere dovuta a:

anomalie anatomiche ipertrofia delle adenoidi o tonsille palatine, turbinati e ugola ipoplasia

 : ,

mandibolare atresia o stenosi della coane nasali deviazione del setto nasale malformazioni

, , ,

cranio-facciali (micrognazia).

obesità accumulo di tessuto adiposo perifaringeo alterazioni della forma e Ø dello spazio

 con ,

faringeo alterazione della dinamica toraco-polmonare

e .

stanchezza consumo eccessivo di alcool uso di sedativi < il tono delle vie respiratorie alte

 , , che .

ostruzione e difficoltà al passaggio dell’aria

Normalmente queste anomalie provocano quando il pz

il flusso d’aria c’è

è in decubito supino con russamento continuo inspiratorio-espiratorio, per cui

sleep apnea ostruttiva o apnea del sonno OSAS

sempre e il pz non va in apnea. Invece, la è

dovuta all’ostruzione delle vie aeree superiori con arresto totale o parziale del flusso orofaringeo,

russamento maligno intermittente

per la durata di almeno 10 secondi e molto grave.

apnea

L’ avviene durante la fase REM in cui si ha la massima ipotonia dei muscoli dilatatori della

n° di 10 fino a 100 per h di sonno durata

faringe: le apnee possono variare da un con una

variabile da 5 a 40 secondi 1 minuto nei casi più gravi blocco della ventilazione

fino ad con ,

ipossia ipercapnia

e che stimolano la respirazione notevole sforzo dei muscoli respiratori

con

sonno più leggero frammentato

l’

provocando arousal cioè un che raramente viene avvertito dal pz

come un vero e proprio risveglio caratterizzato da un notevole > dell attività dei muscoli dilatatori

iperventilazione intenso russamento

delle vie aeree superiori e la ripresa flusso aereo con e

del

> frequenza cardiaca e P arteriosa dall’ipossia,

con da vasocostrizione indotta associato a

sonnolenza diurna

. L’iperventilazione riesce in breve tempo a riportare i valori dei gas arteriosi ai

livelli normali. In pratica si verificano reazioni cerebrali di risveglio ogni 30-40 sec. perchè il

71

l’attività

cervello cerca di ripristinare la pervietà delle vie aeree superiori e muscolare ma si ha una

frammentazione del sonno, il pz non entra mai nella fase REM di sonno profondo perchè la

corteccia cerebrale è sempre in attività.

< P intratoracica > ritorno venoso bradicardia riflessa

Lo sforzo respiratorio provoca una con e

battiti ectopici sopraventricolari aritmie

l’insorgenza di

con che possono favorire ad alto rischio

morte cardiaca improvvisa ’ipertensione polmonare cuore polmonare

di . L può provocare il

cronico ventricolare dx

l’insufficienza

e .

Queste patologie devono essere tenute seriamente sottocontrollo perchè durante la notte si possono

alterazioni della frequenza cardiaca P arteriosa

avere , e PaO del sangue.

2

russamento molto intenso e intermittente eccessiva sonnolenza diurna

Sintomi

I sono: , da

frammentazione del sonno da frequenti episodi di arousal .

bradicardia > P arteriosa sistemica e polmonare < PaO del

l’apnea

Il pz durante presenta , , 2

sangue < saturazione dell’O fino al 75-80% termine dell’apnea

, , mentre al con ripresa del respiro

2

tachicardia < P arteriosa

presenta , . ipersonnia

Durante il giorno il pz non ha problemi respiratori e cardiocircolatori ma presenta ,

cefalea al risveglio, astenia, turbe dell’umore, perdita della memoria, sensazione di

imbambolimento cerebrale problemi cardiovascolari aritmie problemi cerebrali,

fino a con ,

metabolici, polmonari ...

sonnolenza diurna associata all’obesità

La costituisce la Sindrome di Pickwick.

insufficienza respiratoria cronica

l’ipoventilazione provoca un’

Nei casi più gravi notturna con

ipossiemia, ipercapnia ipertensione polmonare persistenti anche durante la veglia, soprattutto se

e sindrome da overlapping

il pz soffre di altre patologie che determinano ipossiemia (BPCO) ( ).

Classificazione Lungaresi

La della sindrome delle apnee ostruttive distingue 4 stadi:

di

 Stadio 0 o preclinico: forte russamento associato o no a sporadiche apnee (AHI < 10).

 Stadio I: ci sono frequenti apnee soprattutto in posizione supina e nella fase REM.

 Stadio II: apnee ricorrenti per tutta la notte.

 Stadio III o complicato: il pz presenta apnee associate a ipoventilazione notturna e diurna.

Diagnosi

La delle patologie respiratorie legate al sonno si basa su:

 Anamnesi : russamento intermittente e sonnolenza diurna.

 Polisonnografia PSG consente il:

monitoraggio degli stadi del sonno elettro-encefalogramma EEC

─ mediante .

flusso aereo oronasale

monitoraggio dell’attività respiratoria movimenti toraco-addominali

─ : e i .

monitoraggio della saturazione ossiemoglobinica

─ mediante l’ ossimetria : in condizioni

desaturazione di ossiHb è > 4% per h di sonno

patologiche la

monitoraggio dell’attività cardiaca

─ l’

ECG

con .

monitoraggio della posizione corporea

─ .

russamento P arteriosa P esofagea gas ematici

microfono

Inoltre, si valuta il mediante un e la , ,

monitoraggio transcutaneo con alcuni sensori

tramite .

 pervietà nasale ugola, tonsille e palato molle

Visita Otorinolaringoiatrica per valutare la , ,

ostruzione retrolinguale e retroparietale .

Terapia

La prevede innanzitutto di ridurre i fattori di rischio cioè fumo, alcool, sedativi,

dimagrimento nei pz obesi, variazione della posizione durante il sonno.

E’ importante la : è una respirazione contro-

ventilazione a pressione positiva continua CPAP

consiste nell’erogazione di aria a P positiva attraverso una mascherina

corrente che nasale collegata

ad un piccolo ventilatore: il pz respira contro una resistenza con > della P nella bocca in modo da

aprire la zona occlusa, eliminando il problema del russamento e le apnee, migliorando la qualità del

mentre mediante l’

sonno ed evitando problemi durante il giorno si risolve il

ossigenoterapia

problema della saturazione dell’ossiHb. l’interruzione determina la recidiva delle apnee

Questa tecnica va continuata a lungo termine poichè

ma non tutti i pz sono in grado di tollerarla a causa di effetti collaterali, come secchezza e bruciore

delle vie nasali e della bocca e sensazione di freddo. 72

Terapia chirurgica

La si basa sulla (adulti) con asportazione

uvulo-palato-faringoplastica UPPP

dei tessuti molli faringei per ampliare il Ø delle vie aeree superiori ma risolve solo la componente

l’asportazione

anatomica e non quella funzionale. Alcune volte è necessaria di polipi nasali e

tonsille ipertrofiche (bambini). La sul palato molle e la

laserterapia stimolazione elettrica

sono utili per ristabilire la pervietà delle vie aeree superiori, interrompendo

sottomentoniera

precocemente l’insorgenza dell’apnea.

Sindrome delle Apnee Centrali CSA dall’assenza

La è caratterizzata di flusso oro-nasale per

almeno 10 sec dovuta a disfunzioni del centro del respiro per cui non si hanno movimenti toraco-

durante l’apnea

addominali e sforzi respiratori.

Durante il sonno cessa la stimolazione della veglia sulla ventilazione che talvolta si riduce fino a

determinare l’apnea centrale; se a questo punto interviene un risveglio, si ha iperventilazione come

risposta all’> della PaCO , a cui segue il riaddormentamento e se il ciclo si ripete si ha il respiro

2 di incremento dell’ampiezza

periodico di Cheyne-Stokes con alternanza tra periodi degli atti

respiratori e decremento fino all’apnea. Questo ciclo periodico termina se alla fase di risveglio

dopo l’addormentamento,

segue una veglia prolungata o quando il sonno, diventa più profondo

anziché essere interrotto da un altro risveglio.

Cause

Le sono:alterazioni del centro del respiro, malattie neuromuscolari, patologie associate a

iperventilazione e ipocapnia come malattie cardiovascolari e polmonari, permanenza ad alte quote

con ipossiemia o ipossia, sindrome da ipoventilazione alveolare primitiva o secondaria.

sindrome da ipoventilazione alveolare primitiva o maledizione di Ondine

La è

caratterizzata da assenza del controllo chimico della respirazione soprattutto durante la fase non

REM dove la ventilazione dipende da stimoli chimici.

Si manifesta sin dai primi giorni di vita con ipoventilazione, cianosi, apnee e convulsioni.

sindrome da ipoventilazione alveolare secondaria

La è dovuta a lesioni delle strutture

centrali secondarie a processi infettivi (encefalite) o vascolari (trombosi, emorragie).

inibitore dell’anidrasi carbonica

Terapia

La si basa sull’ con buoni risultati

acetazolamide

riducendo il n° e la durata delle apnee e somministrazione di .

O a basso flusso

2

L’ l’apnea

Apnea Mista si ha quando presenta una parte iniziale di tipo centrale e una parte finale

di tipo ostruttiva. I sintomi sono identici alle forme ostruttive.

CHIRURGIA TORACICA

Traumi del Torace

I rappresentano la 3^ causa di morte nel mondo dopo le patologie

cardiovascolari e le neoplasie, tenendo conto delle strutture che possono essere interessate dal

trauma, cioè il cuore, aorta, polmoni, bronchi, trachea, esofago, diaframma, parete toracica e

mammella ecco perchè spesso si tratta di una situazione di emergenza chirurgica con intervento di

diversi specialisti cioè chirurgo toracico, cardiochirurgo, chirurgo generale, rianimatore...

I traumi del torace sono distinti in traumi toracici chiusi e aperti:

non c’è discontinuità dei tessuti della parete toracica

- trauma toracico chiuso: cioè non si ha la

tra il cavo pleurico e l’ambiente esterno.

comunicazione c’è discontinuità dei tessuti della parete toracica

- trauma toracico aperto: cioè si ha la

comunicazione tra cavo pleurico e ambiente esterno.

TRAUMI TORACICI CHIUSI

I sono distinti in: traumi della parete toracica e lesioni viscerali.

I Traumi della Parete Toracica sono rappresentati dalle contusioni cutaneo-muscolari, fratture

delle coste, sterno, clavicola, scapola, vertebre. compressione toracica, arrotamento

I meccanismi responsabili delle lesioni parietali sono: brusca decelerazione

dove il corpo contundente o il torace subiscono un movimento di rotazione,

come l’

urto violento contro il volante dell’auto in seguito ad un incidente stradale .

Compressione Toracica

La si verifica in seguito allo schiacciamento del torace contro un muro,

suolo, seppellimenti sotto frane o crolli, schiacciamento tra la folla, arrotamenti sotto i veicoli per

lunghi periodi di tempo, per cui si ha la chiusura istintiva della glottide nel tentativo di trattenere

73

aria nei polmoni, ma si ha un brusco > P endotoracica fino a 200-300 mmHg che si trasmette alla

vena cava superiore generando un’onda di P retrograda che si dirige verso le vene ascellari e le vene

della base cranica che sono munite di valvole, per cui riescono a regolare il flusso sanguigno e a

proteggere gli arti superiori e il cervello dall’iperafflusso di sangue, mentre le vene del viso, collo e

spalle sono prive di valvole per cui si rompono in seguito al reflusso del sangue venoso, con

cianosi, ecchimosi congiuntivale, colore rosso vivo delle sclere,

conseguente fino a

agitazione perdita di coscienza, perdita immediata e temporanea della vista

e da edema

della retina o permanente distacco della retina.

Contusioni Cutaneo-Muscolari

Le sono caratterizzate dalla rottura dei vasi sanguigni con

ecchimosi cioè infiltrazione di sangue nel tessuto sottocutaneo ed ematomi.

Fratture Costali

Le rappresentano le lesioni più frequenti della parete toracica e interessano

soprattutto le coste medie mentre spesso sono risparmiate la 1^ costa che è protetta dal cingolo

scapolare e l’11^ e 12^ costa perchè sono mobili e fluttuanti.

pericolosa perché si può avere l’interessamento del fegato

La frattura delle coste libere o fluttuanti è

e della milza.

Il trauma costale può essere distinto in: fenomeno

- trauma diretto se la frattura avviene nel punto di impatto col corpo contundente con

del raddrizzamento costale.

cioè < dell’angolo

- trauma indiretto se la frattura avviene lontano dal punto di impatto col corpo contundente con

fenomeno di incurvamento > dell’angolo costale.

cioè

uniche multiple, semplici doppie sullo stesso arco costale,

Le fratture costali possono essere o

o

con o senza dislocazione dei monconi , associate o meno a lesioni della pleura e del parenchima

polmonare e di altri organi e strutture toraciche.

Fratture Costali Semplici dolore molto

Le sono le più frequenti, sono caratterizzate da un

o,

intens esacerbato dalla palpazione e dalla tosse che provoca una < dei movimenti respiratori o

meccanismo della tosse

ipomobilità antalgica, ipoventilazione con < degli atti respiratori,

inefficiente con ristagno delle secrezioni bronchiali, dense, viscide, che impediscono la

ventilazione dei lobi polmonari corrispondenti, ad alto rischio di complicanze, cioè

broncopolmoniti atelettasie polmonari assenza del murmure vescicolare all’ascoltazione.

e con

digitopressione

DIAGNOSI

La avviene mediante la valutando le aree dove il pz avverte il dolore

corrispondenti alla sede della frattura e, mettendo le mani sulla parete toracica, si apprezzano degli

scatti durante la respirazione dovuti a movimenti anomali delle coste fratturate, spesso dovute a

Rx del torace

frattura delle cartilagini costali. L’ evidenzia la sede della frattura.

TERAPIA

La delle fratture costali, a differenza di altre fratture come quelle degli arti dove è

non prevede l’uso del gesso

possibile ingessare la parte colpita per fissare i monconi fratturati,

poiché le coste sono strutture attive nel meccanismo della respirazione e devono essere libere di

E’

muoversi. importante con o somministrati

sedare il dolore farmaci analgesici anestetici locali

mediante cateterini direttamente nei nervi intercostali.

Il pz deve cercare di tossire tenendo la mano sulla parete toracica per evitare di scatenare il dolore,

in modo da espellere le secrezioni bronchiali. Se la tosse è secca, non produttiva, si somministrano

per rendere il muco più fluido e si aspira il muco con il mediante un

mucolitici broncoscopio

sondino inserito nel naso. l’insorgenza di infezioni batteriche.

Si somministrano per evitare

antibiotici

Fratture Costali Doppie

Le interessano due o più coste e spesso si forma il lembo parietale se la

rottura avviene in 2 punti di più coste contigue, come succede in caso di incidenti stradali, cadute

dall’alto, raramente per traumi sportivi, massaggio cardiaco esterno...

Si fa una distinzione tra lembo parietale fisso che non altera la meccanica respiratoria e lembo

movimento paradosso:

parietale mobile che altera la meccanica respiratoria perché si genera un

durante la fase inspiratoria si ha un > dei Ø del torace e la < P endopleurica e il lembo parietale

viene risucchiato nel torace, mentre durante la fase espiratoria si ha un > P endopleurica e il lembo

l’esterno,

parietale viene spinto verso per cui ad ogni atto respiratorio si ha la < della quantità di aria

grave insufficienza respiratoria

che viene ventilata, fino a provocare una . 74

lembo parietale anteriore, laterale posteriore

Si fa una distinzione tra .

e

lembo parietale anteriore mobile

Il è quello più grave: spesso è dovuto ad incidenti stradali con

frattura della coste vere, dello sterno e della clavicola e può provocare la morte del pz in tempi brevi

se non si interviene subito, per interessamento del cuore e dei grossi vasi.

ΔP

Inoltre, si crea una certa tra emitorace dx e sx con fluttuazione o sbandieramento

mediastinico con inginocchiamento ritmico delle vene cave, < del ritorno del sangue venoso e della

gittata sistolica, contusione del miocardio ed emopericardio. “aria pendolare”

Si può avere il passaggio di aria povera di O da un polmone ad un altro detta

2

perchè si ha una < del sangue che circola tra cuore dx, polmoni, cuore sx e circolazione generale.

PROGNOSI COMPLICANZE

La è severa in caso di :

- : monconi costali irregolari taglienti lacerare il parenchima

insufficienza respiratoria i e possono

polmonare edema, emorragie interstiziali e alveolari alterazione scambi gassosi livello

con e degli a

membrana alveolo-capillare ipossiemia iperventilazione compensatoria ,

della con e nelle fasi iniziali

ipossiemia ipercapnia insufficienza respiratoria grave ventilazione meccanica

poi e ed che richiede la

assistita.

- , cuore e grossi vasi (aorta, arterie polmonari, vena cava superiore e

rottura dei visceri endotoracici

inferiore) con ematoma parietale, pneumotorace ed emotorace con insufficienza respiratoria e

se l’aria

cardiocircolatoria. Inoltre, enfisema sottocutaneo con gonfiore e crepitio alla palpazione

che esce dal polmone non si diffonde nel cavo pleurico ma nel tessuto sottocutaneo della parete

l’aria

toracica. In caso di trauma a glottide chiusa presente nei polmoni non riesce ad uscire, per cui

si può realizzare il meccanismo di scoppio del polmone.

- da ristagno delle secrezioni.

infezione pleuro-polmonare

TERAPIA

La prevede: somministrazione di , oppure

farmaci analgesici farmaci mucolitici

.

broncoaspirazione con sondino di gomma o con broncoscopio

E’ importante il trattamento del lembo parietale:

Il lembo parietale posteriore non è pericoloso perché i suoi movimenti sono limitati dalla scapola e

dai muscoli del dorso, cioè muscoli dentati, muscoli lunghi del dorso, muscolo trapezio e muscolo

gran dorsale.

Il lembo parietale laterale può essere bloccato mediante sacchetti di sabbia fissati al torace con dei

cerotti o fasce elastiche.

Il lembo parietale anteriore bilaterale può essere bloccato con cioè con mezzi

fissazione esterna

meccanici afferrando i bordi delle coste con delle pinze e si solleva il lembo mediante una carrucola

collegata ad un peso di 4-5 kg. Questa tecnica è eseguita in anestesia locale.

Oppure si ricorre alla con mezzi pneumatici come la : si

fissazione interna tecnica di osteosintesi

apre il torace e i monconi fratturati sono bloccati mediante un sistema di placche, lamine o fili

metallici di Kirshing robusti e flessibili. Il pz viene sottoposto a ,

ventilazione meccanica assistita

insufflando l’aria ritmicamente, mettendo a riposo i muscoli della respirazione, < il dolore e si parla

“stabilizzazione pneumatica”. Nell’arco di

di 2-3 settimane si ha la formazione del callo osseo.

Fratture dello Sterno

Le sono più rare rispetto alle fratture costali, possono essere dovute ad un

trauma diretto da urto del torace contro un oggetto, per un pugno o per una ferita da arma da fuoco

oppure ad un trauma indiretto come la brusca flessione o estensione della colonna vertebrale o per

effetto della violenta contrazione dei muscoli sternocleidomastoidei o addominali. In genere le

fratture costali si verificano in corso di incidenti stradali e si tratta di fratture uniche, complete,

trasversali, con monconi fissi e ingranati, raramente mobili, infossati nel torace.

Il pz presenta dolore intenso esacerbato dalla tosse e palpazione, ecchimosi, deformazione della

parete toracica.

LESIONI VISCERALI

Le sono rappresentate dalle contusioni polmonari, lacerazione o rottura

polmonare, rotture tracheo-bronchiali, rottura del cuore e dei grossi vasi, traumi vertebro-midollari,

e dell’esofago.

rottura del diaframma

Contusione Polmonare

La è dovuta a traumi chiusi con improvviso > della P endotoracica ed è

caratterizzata da infiltrati emorragici nei setti e cavità alveolari, edema e atelettasia senza

discontinuità dei tessuti che nei casi più gravi provoca insufficienza respiratoria. 75

aree ipodiafane zone di

L’

Rx Torace TAC

evidenzia più o meno estese mentre la evidenzia

addensamento polmonare rapporti con strutture contigue .

e i

TERAPIA

La si basa sulla somministrazione di , e per

antibiotici mucolitici fisiokinesi-terapia

prevenire le infezioni sovrapposte e favorire una rapida guarigione della patologia.

Lacerazione o Rottura Polmonare traumi da cadute dall’alto,

La spesso è dovuta a ferite da

arma da fuoco e incidenti ad alta velocità responsabili di lesioni con soluzioni di continuo di varia

pneumo-emotorace emoftoe

entità, con segni clinici e radiologici di e soprattutto associata a

dispnea variabile a seconda dei danni del parenchima polmonare, parete toracica e del versamento

pleurico. La contusione polmonare e la < del riflesso della tosse da dolore con ipomobilità

antalgica, possono provocare broncospasmo, ipersecrezione bronchiale e ostruzione tracheo-

bronchiale con ipoventilazione alveolare con conseguente atelettasia e sovrainfezioni batteriche cioè

polmone umido

polmonite bronco-ostruttiva e si parla di in presenza di sangue, muco, pus e

succo gastrico, ad alto rischio per la vita del pz. Questa situazione è tipica del pz anziano con

sudore, tachicardia, agitazione, respiro

bronchite cronica, enfisema e cardiopatie, si manifesta con

rapido e superficiale, rumori tracheo-bronchiali insufficienza

, udibili anche a distanza,

respiratoria .

Rotture Tracheo-Bronchiali

Le sono dovute a traumi violenti del torace con interessamento della

in stretto rapporto con l’esofago, oppure

parte membranosa della trachea, traumi con notevole < di

uno o più Ø della cavità toracica con spostamento del cuore e arco aortico che provocano una

fissurazione o disinserzione della trachea e bronchi dal proprio asse, lesione di un bronco lobare con

perdita continua di aria, oppure lesioni iatrogene da manovre endoscopiche o intubazione

endotracheale. dispnea, emottisi, pneumotorace enfisema sottocutaneo e mediastinico

Il pz presenta ed dovuti

diffusione dell’aria nel tessuto connettivo lasso del mediastino e nel tessuto sottocutaneo del

alla

collo e volto che appaiono gonfi fino alla chiusura delle palpebre. Nei casi più gravi la diffusione

aspetto a palombaro

dell’aria interessa tutto il corpo e si parla di . Torace

crepitio mentre l’Rx

palpazione

La evidenzia un tipico della neve fresca evidenzia

l’enfisema mediastinica dall’arco

e lo slargamento del mediastino con scollamento della pleura

dell’aorta e dal cuore. Se la comunicazione tra cavo pleurico e vie aeree è ampia si ha

pneumotorace grave difficile da drenare con insufficienza respiratoria progressiva.

Alcune volte il drenaggio consente di ripristinare la funzione ventilatoria del polmone colpito ma la

guarigione della lesione bronchiale con tessuto di granulazione e sostituzione da parte di tessuto

favorire l’insorgenza di stenosi bronchiali all’ostruzione con

fibroso possono fino ipoventilazione

fibrobroncoscopia

polmonare e atelettasia. La consente di identificare la sede della lesione.

per ripristinare l’integrità delle vie aeree.

TERAPIA

La è chirurgica

Rottura del cuore e dei vasi all’urto

La spesso è dovuta violento dello sterno contro lo sterzo

dell’automobile oppure a ferite da arma da fuoco o da taglio ad alto rischio di morte in seguito al

raccolta di sangue all’interno del

tamponamento cardiaco cioè si ha la pericardio che impedisce al

cuore di contrarsi e dilatarsi, per cui è molto importante drenare questa raccolta ematica per evitare

gravi conseguenze. Spesso la perdita di sangue provoca shock ipovolemico, mentre la rottura

dell’aorta è rapidamente mortale.

dolore di tipo anginoso tende a migliorare con l’O

Il pz presenta che ed è refrattario alla

2

tachicardia flutter atriali fibrillazione bradicardia > enzimi di necrosi

nitroglicerina, , , e , (CPK,

segni di shock ipovolemico ipotensione turgore delle giugulari

LDH, SGOT), , , da compressione

< o scomparsa dei rumori cardiaci

della vena cava e .

angiografia ecocardiografia

DIAGNOSI

La avviene con ed .

90% dei casi il soggetto va incontro a morte soprattutto in caso di rottura dell’aorta.

Nel

Traumi Vertebro-Midollari

I spesso sono dovuti ad incidenti stradali, incidenti sul lavoro o

sportivi, con brusca estensione o flessione della colonna vertebrale o compressione assiale con

frattura dei corpi vertebrali, lesioni dei legamenti vertebrali, lussazione tra i corpi vertebrali con <

del Ø del canale midollare e interessamento del midollo spinale con sintomi neurologici cioè

paraplegia, paralisi muscolari, deficit della ventilazione . 76

Rottura del Diaframma favorisce l’insorgenza

La determina una grave insufficienza respiratoria,

delle ernie diaframmatiche post-traumatiche con visceri addominali che passano dalla cavità

addominale nella cavità toracica (stomaco, milza, colon) ad alto rischio di volvolo gastrico e

occlusione intestinale. Si dice che i visceri addominali perdono il diritto di domicilio in cavità

addominale. I visceri addominali provocano la compressione dei visceri toracici con insufficienza

respiratoria e cardiocircolatoria spesso letali.

Rottura dell’Esofago

La spesso è dovuta a traumi con meccanismi di schiacciamento oppure alla

ingestione di corpi estranei, come le lamette ingerite a scopo suicida, ad alto rischio di

mediastinite che è mortale nel 99% dei casi.

sindromi da occupazione del cavo pleurico

I traumi toracici possono provocare anche cioè

pneumotorace, emotorace e chilotorace.

ANATOMIA, FISIOLOGIA e PATOLOGIE della PLEURA

PLEURE

Le sono membrane sierose costituite da epitelio pavimentoso monostratificato detto

mesotelio che riposa su di uno strato di connettivo sottomesoteliale ricco di fibre collagene.

pleura viscerale riveste la superficie polmonare

La pleura è costituita da 2 foglietti: che , separata

dal parenchima polmonare da uno strato di connettivo in cui decorrono vasi sanguigni e linfatici e

pleura parietale distesa sulle pareti delle logge pleuro-polmonari , distinta in pleura costale,

diaframmatica e mediastinica.

La pleura costale si estende dalla faccia posteriore dello sterno alla faccia laterale dei corpi

vertebrali, la pleura diaframmatica aderisce alle pareti laterali della faccia superiore del

diaframma, la pleura mediastinica è tesa tra lo sterno e la colonna vertebrale ed è formata da due

lamine che delimitano il mediastino.

pleura diaframmatica e quella costale sono in continuità tra loro a livello dell’angolo compreso

La

tra il diaframma e la parete toracica costituendo il seno o recesso costo-diaframmatico o costo-frenico

cavità virtuale che il polmone occupa parzialmente quando > di volume nell’inspirazione.

cioè una

La pleura mediastinica e quella costale sono in continuità anteriormente e danno origine al seno

costo-mediastinico che accoglie il margine anteriore del polmone.

A livello dell’ilo i foglietti pleurici sono in continuità tra loro costituendo la Cavità Pleurica cioè

P negativa

una cavità virtuale che diventa reale in condizioni patologiche, presenta una , cioè <

– –

rispetto alla P atmosferica, pari a 2.5 mmHg alla fine della espirazione e a 7 mmHg alla fine

della inspirazione. La P endopleurica agisce come forza di legame tra pleura viscerale e parietale:

consente al parenchima polmonare di comprimersi grazie all’azione

la pleura viscerale di forze di

retrazione elastica, occupando il minor volume possibile, mentre la pleura parietale consente alla

gabbia toracica di espandersi grazie al tono della sua muscolatura.

La P endopleurica controbilancia le forze di compressione ed espansione consentendo ai due

foglietti di seguire l’uno i movimenti dell’altro e ai polmoni di mantenersi solidali con le escursioni

del sistema gabbia toracica-diaframma.

c’è il

Nel cavo pleurico liquido pleurico (4-5 cc, povero di proteine e cellule) che ha la funzione di

e consente l’adesione

lubrificare la superficie pleurica tra i foglietti favorendo il loro scivolamento.

dipende dall’equilibrio

In condizioni normali la produzione del liquido pleurico tra processi di

dall’equilibrio

filtrazione e riassorbimento e tra le forze di Starling.

La vascolarizzazione della pleura parietale si deve a vasi arteriosi, venosi e linfatici della

(tributari dell’atrio dx)

circolazione sistemica con livello pressorio compreso tra 90-130 mmHg,

mentre la vascolarizzazione della pleura viscerale si deve a vasi arteriosi sistemici provenienti dal

circolo bronchiale e a vasi venosi che drenano nelle vene polmonari della piccola circolazione

(tributari dell’atrio sx) con livello pressorio compreso tra 2-10 mmHg e 20 mmHg, per cui questa

ΔP consente il passaggio del liquido pleurico dalla pleura parietale a P maggiore alla pleura

viscerale a P minore (1 litro/24 h).

I processi di filtrazione-riassorbimento del liquido pleurico dipendono dall’equilibrio tra forze di

Starling cioè P idrostatica e P colloidosmotica tra compartimento microvascolare e spazio pleurico.

filtrazione

La avviene maggiormente nella pleura parietale perchè la pleura viscerale presenta una

77

P indrostatica del microcircolo più bassa dovuta alla presenza dei capillari polmonari e soprattutto

al drenaggio di sangue nel circolo polmonare che ha P più basse di quello sistemico.

riassorbimento

Il si deve soprattutto ai linfatici della pleura parietale tramite una serie di aperture

del mesotelio dette stomi che comunicano con la rete linfatica sottostante.

Il riassorbimento avviene in minima parte anche a livello della pleura viscerale dato che viene

drenata dal circolo polmonare che è a bassa P.

VERSAMENTO PLEURICO abnorme accumulo di liquido nella cavità pleurica

Il è un dovuto ad

alterazione dei processi di filtrazione e di riassorbimento del liquido pleurico

una , distinto in:

versamento alterazione sistemica dei fattori che determinano il bilancio di

trasudatizio da

produzione del liquido pleurico > filtrazione o < assorbimento del liquido senza alterazioni

, ,

significative della permeabilità microvascolare dei vasi pleurici pleura non partecipa

, in cui la

alla patologia funge solo da serbatoio per il versamento

ma .

versamento essudatizio da patologie locali della pleura di natura flogistica con > della

permeabilità microvascolare o di natura neoplastica con alterazioni della pompa linfatica.

PLEURITE processo infiammatorio della sierosa pleurica > della permeabilità

La è un con

microvascolare ipersecrezione di liquido versamento pleurico

, e dovuta a:

Batteri virus miceti

 : Staphilococco aureus, Streptococchi e Pneumococchi, più raramente e che

penetrano nell’organismo dall’esterno in caso di trauma toracico, interventi chirurgici, oppure si

diffondono per via ematica in caso di sepsi o batteriemia.

fenomeni immunitari

 : pleurite allergica, pleurite TBC, LES, Artrite Reumatoide (connettiviti).

fenomeni dismetabolici

 : pleurite colesterolica, pleurite uremica...

fenomeni fisici

 : irradiazioni...

CLINICO ANATOMO PATOLOGICO

Dal punto di vista e si fa una distinzione tra pleurite secca o

fibrinosa, pleurite essudativa e pleurite trasudativa.

Pleurite Secca o Fibrinosa è un’infiammazione

La circoscritta o più o meno diffusa sulla

superficie pleurica, spesso secondaria ad una polmonite o broncopolmonite.

La superficie sierosa presenta un aspetto a vetro smerigliato, ricoperta da essudato fibrinoso,

grigiastro, con ispessimento della pleura da edema e infiltrazione cellulare.

febbricola, tosse secca, stizzosa, dolore ipomobilità dell’emitorace

SINTOMI

I sono e

interessato astenia anoressia sfregamenti

Esame Obiettivo

, alcune volte e all’ si notano

e

pleurici, persistenti nel tempo superficiali, fissi, non mutano con i colpi di tosse

, , a differenza

dei rantoli tipici delle bronchiectasie. Il decorso e la prognosi delle pleuriti secche sono buoni.

Pleuriti con versamento non infiammatorio o trasudativo

Le sono dovute a:

ipertensione venosa polmonare

 da insufficienza ventricolare sx, valvulopatia mitralica e edema

polmonare acuto cardiogeno responsabili di una > filtrazione di liquido pleurico da parte della

l’organismo

pleura viscerale. In caso di insufficienza ventricolare sx cerca di mantenere una buona

gittata cardiaca mediante 2 meccanismi di compenso cioè > frequenza cardiaca e > volume cardiaco

ma si ha l’> del riempimento ventricolare sx e atriale sx e > della P atrio-ventricolare sx.

P media dell’atrio sx l’> P nell’atrio sx

Poichè la è uguale alla P nei capillari polmonari, determina

l’> P nei capillari polmonari e della piccola circolazione che si ripercuote anche a livello della

pleura viscerale con > della P idrostatica e versamento pleurico abbondante e bilaterale, per cui si

< l’ipertensione

ricorre al drenaggio con toracentesi e bisogna curare la malattia di base cercando di

venosa polmonare e il postcarico mediante diuretici e vasodilatatori e di > la contrattilità cardiaca

con la terapia digitale.

Nell’edema l’acqua

polmonare cardiogeno extravascolare polmonare in eccesso si accumula

soprattutto a livello interstiziale, dato che la fase di edema alveolare è tardiva, per cui si ha il

passaggio diretto del liquido dall’interstizio polmonare allo spazio pleurico, rappresentando un

facilita il drenaggio dell’edema polmonare, dell’acqua

fattore positivo perchè eliminando il 30% ~

extravascolare polmonare, migliorando la meccanica polmonare e favorendo gli scambi gassosi.

Inoltre, l’ipertensione non provoca l’> della P venosa sistemica

venosa polmonare per cui la

funzione di drenaggio linfatico è normale. 78

ipertensione venosa sistemica

Invece in caso di si ha un > filtrazione di liquido a livello della

< dell’efficacia del drenaggio linfatico.

pleura parietale e la

cirrosi epatica

 con insufficienza epatocellulare e deficit della sintesi di proteine plasmatiche con

ipoalbuminemia , < della P colloidosmotica e ascite: il versamento pleurico trasudatizio si verifica

in seguito al passaggio del liquido ascitico attraverso aree difettose del diaframma o attraverso i

linfatici del diaframma, spesso con versamento abbondante associato a dispnea, per cui è importante

trattamento dell’ascite

il con somministrazione di albumina plasmatica e ripristino della diuresi.

sindrome nefrosica proteinuria

 con cioè eccessiva perdita di proteine plasmatiche con le urine e

ipoalbuminemia.

ipervolemia iperidratazione rapida ed eccessiva reinfusione di liquidi

 o da , con > P idrostatica,

< P colloidosmotica e > della filtrazione sia a livello parietale che viscerale.

ustioni gravi ed estese

 con e .

notevoli perdite idro-elettrolitiche proteiche

Pleurite Essudativa

La è un processo infiammatorio della pleura con notevole versamento siero-

fibrinoso o siero-emorragico.

Versamento Essudativo

Il può essere legato a:

polmonite batterica

 con interessamento della pleura viscerale e > della permeabilità vascolare.

neoplasie primitive o metastatiche versamento di tipo sieroso, siero-ematico o emorragico

 con

(carcinoma mammario, linfomi e carcinoma polmonare) ricco di linfociti, macrofagi e cellule

mesoteliali e tende a recidivare rapidamente dopo il drenaggio.

mentre oggi l’eziologia

In passato la causa principale era la TBC è reumatica o virale, dato che i

batteri sono tenuti sottocontrollo con gli antibiotici.

La sierosa pleurica assume un aspetto a vetro smerigliato, ricoperto da essudato fibrinoso,

grigiastro, con leucociti e globuli rossi. La sierosa è ispessita per iperemia, edema ed infiltrazione di

linfociti, neutrofili, eosinofili, plasmacellule... Nel cavo pleurico si nota un liquido sieroso, giallo-

citrino, alcune volte leggermente torbido o emorragico, ricco di PMN, linfociti e cellule di

l’essudato

sfaldamento. Con la cronicizzazione della malattia, si organizza costituendo delle

pseudomembrane formate da collageno più o meno denso, ricco di vasi, con ispessimento pleurico,

che provocano l’incarceramento

formazione di cotenne e sinfisi più o meno estese del polmone e la

formazione di sacche piene di essudato addensato, fino alla deposizione di sali di calcio, retrazioni

toraciche, scoliosi, spostamenti mediastinici, gravi alterazioni strutturali del parenchima polmonare.

possono insorgere all’improvviso

SINTOMI

I in uno stato di benessere del pz oppure dopo un

dolore toracico, dispnea di natura antalgica, febbricola serotina

periodo di malessere generale: .

tipo gravativo esacerbato dagli atti del respiro e dalla tosse

Il dolore di origine pleurica è di , , si

deve all’interessamento della pleura parietale (quella viscerale non è innervata), responsabile del

respiro interciso l’interruzione dell’atto

cioè provoca respiratorio e tende ad attenuarsi e a

scomparire quando compare la raccolta liquida.

dispnea antalgica febbricola h serali tosse

Inoltre il pz presenta , soprattutto nelle e da

stimolazione dei recettori pleurici febbre alta per 2-3 giorni

Alcune volte, dopo una fase acuta con , si ha un periodo di defervescenza

dolore

a cui segue una brusca riacutizzazione in seguito al versamento pleurico, caratterizzata da

acuto a livello dell’emitorace interessato febbre alta remittente tosse secca, stizzosa dispnea

, , ,

di entità proporzionale al versamento pleurico.

In caso di versamento pleurico massivo si ha lo spostamento del mediastino verso il lato sano

controlaterale provocando turbe respiratorie e cardiocircolatorie. nausea, vomito, dispepsia

In caso di pleurite sx si possono avere disturbi gastrointestinali con .

DIAGNOSI

La si basa su:

 Laboratorio : lieve leucocitosi e > VES.

 Esame Obiettivo :

: decubito laterale sul lato sano

Ispezione

- se il versamento è di modesta entità il pz è in poichè la

pressione sul lato malato esacerba il dolore pleurico, se il versamento è abbondante, scompare il

decubito sul lato malato

dolore e il pz è in per favorire la meccanica ventilatoria del lato sano. 79

l’emitorace

Il respiro è frequente e superficiale, interessato è ipomobile mentre nella fase di

l’emitorace interessato appare retratto e ipomobile.

cronicizzazione della pleurite

Palpazione

- : dolore alla pressione e < o scomparsa del f.v.t. da versamento massivo.

area di ottusità

l’ nell’emitorace colpito

Percussione

- : consente di delimitare e la linea di confine

con il normale suono plessico cioè linea di Damoiseau-Ellis cioè una curva a convessità

la

parte posteriormente dalla colonna vertebrale, si dirige verso l’alto raggiungendo la

superiore che

linea ascellare posteriore e ridiscende verso la linea ascellare anteriore. triangolo di

si ha un’area

linea di Damioseau-Ellis e la colonna vertebrale di iperfonesi

Tra la detta

Garland di polmone areato spinto verso l’alto e verso l’interno dal liquido.

corrisponde alla parte

che

versamento massivo con spostamento del mediastino verso il lato sano controlaterale

In caso di si

triangolo di

base dell’emitorace sano un’area di ottusità di forma triangolare

può apprezzare alla o

Grocco base in basso colonna vertebrale.

con e con un lato costituito dalla

sfregamenti pleurici

Auscultazione

- : nelle fasi iniziali con versamento modesto e nella fase di

guarigione quando il liquido è stato in parte riassorbito. Si tratta di un rumore aspro e grossolano

dovuto all’attrito tra i 2 foglietti pleurici, simile allo scricchiolio del cuoio nuovo, si ascolta

soprattutto al termine dell’inspirazione e all’inizio dell’espirazione e scompare quando il paziente

murmure vescicolare < o assente

trattiene il respiro. Il è da atelettasia e in corrispondenza del

soffio bronchiale in seguito all’abolizione

limite superiore del versamento spesso si apprezza un

della componente parenchimale del murmure vescicolare.

 Esame chimico-fisico del liquido toracentesi prova di

prelevato mediante la , eseguendo la

Rivalta con reazione in caso di versamento trasudatizio con [ ] proteica < 3 g/dl, peso specifico

< 1015 e bassa cellularità e reazione + in caso di versamento essudativo con [ ] proteica > 3 g/dl,

peso specifico > 1015 e alta cellularità, soprattutto elementi ematici e cellule mesoteliali di

sfaldamento. Criteri di Light

Più sensibili e specifici per valutare i versamenti essudativi sono i :

- rapporto tra proteine del liquido pleurico e proteine del siero > 0.5.

- rapporto tra [ ] di LHD nel liquido pleurico e nel siero > 0.6.

- [ ] LHD liquido pleurico > di 2/3 rispetto alla [ ] sierica massima di LDH in condizioni normali.

Basta anche la positività di un solo criterio.

 Esame Batteriologico consente di identificare eventuali ceppi batterici soprattutto se il liquido è

tramite l’

antibiogramma

purulento e di verificare la loro sensibilità a vari antibiotici .

 Esame Citologico : importante per la diagnosi differenziale delle pleuriti, permette di identificare

elementi atipici in caso di pleurite neoplastica. La ricerca delle cellule neoplastiche può essere

mesotelioma in cui c’è

eseguita con Ab monoclonali soprattutto in caso di una scarsa esfoliazione.

linfocitosi

La presenza di spiccata, cioè 85-90% della cellularità totale, è suggestiva di una pleurite

TBC ma nei 2/3 dei casi di pleurite neoplastica è presente linfocitosi > 50% della cellularità totale.

eosinofilia

La presenza di > 10% della cellularità totale orienta verso la pleurite da infarto

basofilia

polmonare, malattie parassitarie o infezioni fungine, mentre la presenza di > 10% della

cellularità totale può indicare il coinvolgimento della pleura da parte di una leucemia.

 Rx torace in proiezione antero-posteriore e laterale : in caso di versamento modesto (100-300

area radiopaca di densità omogenea

un’

ml) si nota localizzata in posizione declive cioè alla base

dell’emitorace interessato perchè il versamento si dispone per gravità tra la superficie inferiore del

polmone e l’emidiaframma, si ha l’obliterazione

poi del seno costofrenico posteriore, laterale e

anteriore, il liquido risale lungo la cavità pleurica circondando a mantellina il polmone.

l’opacità è delimitata da una linea disposta obliquamente dall’alto in

In proiezione antero-posteriore linea di Damoiseau-Ellis radiologica

basso e dall’esterno verso l’interno o .

Se oltre al versamento coesiste uno pneumotorace il limite superiore appare orizzontale.

l’emitorace

In presenza di versamento massivo appare completamente opacato e si verifica

abbassamento del diaframma > ampiezza degli spazi intercostali spostamento del

, e

mediastino verso il lato sano . Se il versamento non è accompagnato da dislocazione mediastinica

e diaframmatica bisogna sospettare la presenza di una patologia del polmone omolaterale

(atelettasia o fibrosi) o della pleura (mesotelioma). La diagnosi dei versamenti saccati è difficile in

80

presenza di aderenza tra i foglietti pleurici poichè il versamento non si dispone in posizione declive

opacità omogenea, ovale o

raccoglie all’interno delle aderenze, per cui si osserva un’

ma si

lenticolare con contorni netti.

TAC

In questi casi la consente di eliminare ogni dubbio, fornisce utili informazioni sulla natura del

versamento (neoplastica) e sulla situazione del parenchima polmonare e del mediastino.

L’Rx deve essere ripetuto dopo l’esecuzione di una toracentesi evacuativa poichè la < o scomparsa

della radiopacità dovuta al versamento consente di osservare la presenza di alterazioni

toracopolmonari, infettive o neoplastiche, responsabili del versamento.

 non visibili all’Rx

Ecografia è in grado di evidenziare versamenti anche molto piccoli, che

anecogeni L’ecografia

appaiono . può essere effettuata al letto del pz e fa da guida per il drenaggio

del versamento.

 si basa sull’introduzione

Toracoscopia : di uno strumento ottico attraverso uno spazio intercostale

per avere una visione diretta del cavo pleurico ed effettuare prelievi bioptici mirati o il brushing.

TERAPIA

La : nelle forme infettive; tempestivo in caso di versamento

antibiotici drenaggio pleurico

massivo con insufficienza respiratoria e nelle forme neoplastiche.

trattamento chirurgico

EMPIEMA PLEURICO

L’ è un processo infiammatorio della sierosa pleurica con raccolta di

materiale purulento nel cavo pleurico tale da compromettere la funzione toraco-polmonare.

E’ AGENTI EZIOLOGICI

più frequente nei soggetti di sesso M e gli sono:

Streptococco β-emolitico

 : l’empiema nasce come complicanza della rosolia, pertosse, morbillo,

faringite o tonsillite streptococcica.

Stafilococcus aureus

 : è la principale causa di empiema in età pediatrica, soprattutto prima dei 2

aa di età, è responsabile di infezioni nosocomiali nei soggetti adulti per intervento di ceppi resistenti

alla penicillina o per contaminazione batterica per via e.v. in tossicodipendenti

immunocompromessi.

Batteri Gram

 – Klebsiella, Haemophilus i., Escherichia c., Pseudomonas a. colpiscono soprattutto

:

soggetti anziani, alcolisti, tossicodipendenti o immunocompromessi per malattie neoplastiche, renali

o diabete.

Batteri anaerobi:

 Peptostreptococcus, Peptococcus, Streptococcus, Fusobacterium, Bacteroides,

Clostridium e Lactobacilli che in genere fanno parte della flora delle vie aeree superiori e

raggiungono le vie aeree inferiori mediante un meccanismo di aspirazione soprattutto in caso di

interventi chirurgici ai denti o alla cavità orale, anestesia generale, perdita di coscienza con

alterazione del meccanismo di deglutizione e riflesso della tosse.

microorganismi possono raggiungere la sede dell’infezione:

I

– per contiguità a partire da un focolaio suppurativo del parenchima polmonare adiacente alla

pleura: broncopolmonite, ascesso polmonare, bronchiectasie infette.

– per continuità da mediastinite, flemmone della parete toracica, esofagite, pericardite...

– per via ematica o linfatica : setticemia o sepsi, pz politraumatizzati, interventi di cardiochirurgia.

– inquinamento diretto del cavo pleurico: ferite penetranti, interventi chirurgici, diagnosi invasiva.

– diffusione di infezioni addominali al cavo pleurico da ascessi epatici, splenici, pancreatici,

subfrenici, appendicite suppurativa, poichè pleura e peritoneo sono in contatto a livello di lacune

diaframmatiche e la circolazione linfo-ematica pleuro-peritoneale sono integrate tra loro.

L’empiema pleurico nel 50-60% dei casi è dovuto ad un processo infettivo del polmone poiché la

circolazione linfo-ematica della pleura viscerale è parte integrante della circolazione polmonare.

natura iatrogena

l’empiema

Nel 2-12% dei casi è di cioè nasce come conseguenza di un

intervento chirurgico, come la pneumectomia dovuto alla deiscenza del moncone bronchiale e alla

presenza di residui ematici ed essudato che favoriscono la proliferazione batterica.

ANATOMO PATOLOGICO

Dal punto di vista si fa una distinzione tra:

 empiema pleurico totale: il pus si raccoglie in tutto il cavo pleurico.

 pus si raccoglie in un’area circoscritta

empiema pleurico saccato: il del cavo pleurico ad

esempio interlobare, paramediastinica anteriore o posteriore rispetto al legamento polmonare,

apicale o sopradiaframmatica. 81

 empiema pleurico pluriconcamerato: il pus si raccoglie lentamente in alcune tasche dovute alla

formazione di tenaci aderenze con sinfisi tra i foglietti pleurici.

1962 Thoracic Society

l’American

Nel ha distinto il decorso della malattia in 3 fasi:

 caratterizzata dall’accumulo

fase acuta o essudativa: in cavo pleurico di un liquido sterile, a

bassa viscosità e a basso contenuto cellulare, con minima presenza di leucociti, bassi livelli di LDH

L’essudato

e livelli normali di glucosio e pH. purulento può essere facilmente rimosso con la

toracentesi con guarigione del pz.

 fase fibrino-purulenta o di transizione: il liquido è lievemente torbido numerosi

e si notano

leucociti PMN, < pH, < glucosio, > LDH, deposizione della fibrina sulla superficie pleurica.

inizia la

 progressiva organizzazione dell’essudato

fase cronica: si ha la con formazione dei fibroblasti,

resta intrappolato l’essudato

sinechie pleuriche multiple e concamerazioni in cui ed è difficile da

rimuovere. cotenne pleuriche che ostacolano la meccanica toracopolmonare

Inoltre si formano delle

con ispessimento e retrazione del foglietto pleurico parietale e retrazione della parete toracica con

fibrotorace

rotazione delle coste verso il basso e < spazi intercostali, realizzando la situazione di .

fistolizzazione dell’essudato verso

Inoltre, nella fase cronica possono verificarsi altre complicanze:

l’esterno attraverso la parete toracica cioè fistole pleuro-cutanea o empiema necessitatis o verso il

drenaggio dell’essudato non viene eseguito in

bronco o fistola broncopleurica che si verifica se il

maniera adeguata sin dalle prime fasi della malattia.

pz sofferente astenia, pallore, inappetenza, febbre alta

SINTOMI

I sono: con associata a brividi

dolore pleurico puntorio tosse produttiva

, e dispnea nelle fasi iniziali e tendono a regredire in

caso di drenaggio spontaneo nei bronchi o cutaneo oppure drenaggio chirurgico del pus.

DIAGNOSI

La di empiema pleurico si basa su:

 Esame Obiettivo :

ipomobilità dell’emitorace interessato

Ispezione

- : che può > di volume se il versamento pleurico è

massivo mentre < di volume nella fase tardiva per retrazione cicatriziale parietale.

in base all’entità del versamento.

Palpazione

- : < o scomparsa f.v.t. compressione verso l’alto del parenchima polmonare

Se il versamento è abbondante si ha la e si

un’area

possono distinguere due aree: a livello del parenchima polmonare compresso con

un’area

accentuazione del fremito e a livello della raccolta di pus con scomparsa del fremito. Il

confine tra le due aree corrisponde al limite superiore del versamento.

Percussione

- : ipofonesi o ottusità nelle fasi conclamate della malattia dovuta alla presenza di una

di liquido ≥ 500 cc.

quantità

Auscultazione

- : < o scomparsa del murmure vescicolare.

 opacità di densità omogenea

Rx Torace : nelle fasi iniziali il versamento determina in genere in

l’emidiaframma, poi si ha l’obliterazione

posizione declive, tra la superficie inferiore del polmone e

del seno costofrenico e il liquido pleurico circonda a mantellina il polmone. In presenza di

l’emitorace l’abbassamento del

versamento massivo appare completamente opacato, si ha

dell’ampiezza degli spazi intercostali

diaframma, > e spostamento del mediastino verso il lato sano.

 TAC Torace

: diagnosi di natura del versamento e segni di cronicizzazione cioè cotenna fibrosa

che incarcera il polmone e fibrotorace.

 l’empiema un’ostruzione

Broncoscopia : evidenzia se nasce come conseguenza di endobronchiale

da neoplasie o corpi estranei oppure evidenzia una fistola bronco-pleurica.

 Toracentesi : ha un valore diagnostico conclusivo, eseguito con il pz in posizione seduta per

esami batteriologici e chimico-fisici

favorire la rapida evacuazione per gravità del pus, eseguendo

del materiale.

TERAPIA

La si basa sulla somministrazione di , per drenare il pus presente nel

antibiotici toracentesi

cavo pleurico da un punto declive per favorire la detensione del cavo pleurico e la riespansione del

parenchima polmonare. Poi si posiziona un sottoguida Ecografica o

tubo di drenaggio chirurgico

, nel 5° spazio intercostale lungo la linea ascellare media oppure mediante toracentesi

TAC

esplorativa. Attraverso il tubo di drenaggio è possibile eseguire anche il lavaggio del cavo pleurico

con (streptochinasi e urochinasi) per ostacolare la deposizione di

soluzioni saline, agenti fibrinolitici

fibrina e . In caso di cronicizzazione si ricorre al trattamento chirurgico di

antibiotici locali 82

: si esegue una e si asporta la cotenna a livello della pleura viscerale,

decorticazione toracotomia

associato al drenaggio del cavo pleurico, ripristinando la meccanica respiratoria.

PNEUMOTORACE

Pneumotorace

Lo è la presenza di aria nel cavo pleurico con P endopleurica che diventa meno

negativa ed il polmone tende a collassare per intervento delle forze di retrazione elastica.

CLASSIFICAZIONE Eziologica

La fa una distinzione tra: pneumotorace spontaneo idiopatico

benigno, secondario a patologie pleuropolmonari, iatrogeno, artificiale o terapeutico, traumatico.

Pneumotorace Spontaneo, Idiopatico, Benigno

Lo è ad eziologia e patogenesi sconosciuta,

può manifestarsi spontaneamente in seguito ad uno sforzo fisico, colpo di tosse, starnuto, durante la

defecazione che alterano la P polmonare ed è benigno perchè ha un decorso favorevole.

Colpisce soprattutto soggetti giovani di sesso M tra i 15 e 30 anni, alti e longilinei con polmoni più

deboli strutturalmente.

CAUSE

Le non sono chiare ma spesso la TAC mette in evidenza la presenza di:

alterazioni congenite polmonari:

 distrofia polmonare progressiva da enzimi litici, come la

enfisema bolloso

tripsina che non è controbilanciata dall’α1-antitripsina con conseguente

piene d’aria.

generalizzato pneumotorace

e per rottura delle bolle

eventi infiammatori evoluti verso la cicatrizzazione

 cioè non si ha la completa restitutio

ad integrum dei tessuti interessati dalla flogosi ma si formano delle cicatrici che vanno in contro a

retrazione provocando una < della superficie parenchimale e si formano delle bolle nel tessuto che

piene d’aria

circonda la cicatrice in seguito a rottura alveolare.

endometriosi pleurica

 in seguito alla migrazione di isolotti di endometrio dalla pelvi al torace

piene d’aria

attraverso i linfonodi diaframmatici, con formazione di che si rompono nel

blebs

periodo mestruale (pneumopatia catamaniale)

Pneumotorace Secondario a patologie pleuro-polmonari enfisema bolloso

Lo cioè ,

interstiziopatie neoplasie polmonari

, .

Pneumotorace Iatrogeno manovre diagnostiche e terapeutiche

Lo può essere causato da .

toracotomia

 : è la causa più frequente, con comunicazione tra cavo pleurico ed ambiente esterno,

–.

per cui è importante il drenaggio post-operatorio per ristabilizzare la P endopleurica

:

toracocentesi

 usata per il prelievo di liquido pleurico mediante una siringa introdotta nel cavo

pleurico a livello del VI-VII spazio intercostale ma si può avere la perforazione della superficie

parenchimale con ingresso di aria.

flessibile,

broncoscopia

 può provocare emo-pneumotorace e broncospasmo.

:

agoaspirato toracico trans-parietale

 responsabile del 10% dei casi di pneumotorace,

controindicato nei pz con enfisema bolloso, ipertensione polmonare o con alterazioni della

coagulazione a rischio di emorragie.

biopsia epatica sottoguida ecografica

 : il pneumotorace può insorgere in seguito ad un colpo di

della direzione dell’ago verso il polmone, l’ago

tosse con deviazione oppure si inserisce a livello del

c’è una

seno costofrenico dove piccola porzione di parenchima polmonare.

Pneumotorace Artificiale o Terapeutico

Lo era usato in era preantibiotica per provocare il

l’obliterazione delle cavità tubercolari.

collasso dei settori polmonari lesionati dalla TBC e Oggi

non è più usata grazie all’efficacia degli antibiotici.

Pneumotorace Traumatico o Post-traumatico

Lo può essere dovuto ad un trauma toracico o

addominale con lacerazioni pleuro-polmonari da:

moncone costale fratturato

- che penetra nel parenchima con perdita di aria e talvolta anche di

sangue, per cui si parla di emo-pneumotorace.

trauma con meccanismo di compressione

- della parete toracica fino allo scoppio del polmone.

rottura dei blebs rottura di bolle di enfisema

- cioè piccole bolle sottopleuriche o quando la P

(l’aria non esce e la bolla scoppia).

endotoracica >, come in caso di traumi a glottide chiusa

traumi aperti da ferita d’arma da fuoco o da taglio

- .

pneumotorace aperto, chiuso e iperteso

Ricordiamo che si fa una distinzione tra . 83

Pneumotorace Aperto Trauma Toracico Aperto

Lo si verifica in caso di caratterizzato dalla

discontinuità dei tessuti con comunicazione tra cavo pleurico e ambiente esterno, come succede in

ferite d’arma da fuoco,

caso di armi da punta o da taglio (arma bianca) cioè coltelli, lame,

ferita penetrante del torace soffiante

frammenti di vetro o di metallo, per cui si parla di o cioè si

pneumotorace aperto sibilo

tratta di una ferita beante con caratterizzato da un : infatti, durante la

l’aria

fase inspiratoria (P endopleurica -) passa attraverso la breccia parietale nel cavo pleurico

provocando collasso polmonare, spostamento del mediastino verso il lato sano e compressione del

l’aria

polmone controlaterale. Durante la fase espiratoria viene buttata fuori dal cavo pleurico, il

fluttuazione mediastinica

mediastino torna nella sua posizione iniziale e si parla di che provoca

l’inginocchiamento della vena cava superiore e inferiore.

insufficienza respiratoria insufficienza cardiocircolatoria

Per cui si ha da collasso polmonare e

da < del ritorno del sangue venoso al cuore dx con ipotensione arteriosa, polso piccolo e frequente,

dispnea, cianosi grave, turgore delle giugulari e sibilo durante la respirazione.

fuoriuscita di sangue e bolle d’aria che sgorgano a spruzzo

All’Ispezione si nota la intermittente a

formazione di un’ampia

livello della ferita. In caso di ampia distruzione della parete toracica con

l’eviscerazione

breccia parietale, si può avere e morte del pz.

Pneumotorace Chiuso

Lo si verifica in caso di trauma toracico chiuso di entità variabile a

seconda dell’entità del trauma e integrità dei foglietti pleurici: se il pz aveva già prima del trauma

un processo flogistico della pleura con foglietti pleurici uniti tra loro (sinfisi) e scomparsa del cavo

e l’aria

pleurico, succede che il parenchima polmonare si addossa alla parete toracica non trova lo

spazio necessario per uscire, più grave del pneumotorace aperto, caratterizzata da dolore toracico,

ipomobilità dell’emitorace interessato,

dispnea, tosse, cianosi, > degli spazi intercostali, < f.v.t. alla

palpazione, iperfonesi alla percussione dovuto alla presenza di una grossa quantità di aria nel cavo

< murmure vescicolare all’auscultazione

pleurico e da presenza di aria tra parenchima polmonare e

parete toracica, ostacolando la meccanica respiratoria.

moderato massivo

Lo pneumotorace chiuso può essere o a seconda della quantità di aria che si

accumula nel cavo pleurico.

Pneumotorace Iperteso o a Valvola

Lo è la forma più grave, si verifica in seguito alla rottura o

lacerazione della trachea o bronchi principali: si realizza un cioè si ha il

meccanismo a valvola

l’inspirazione l’intrappolamento dell’aria

passaggio di aria nel cavo pleurico durante e durante la

espirazione perché la breccia si chiude, per cui si ha un > progressivo della P intrapleurica con

iperespansione dell’emitorace interessato, abbassamento dell’emidiaframma

collasso polmonare, e

spostamento del mediastino con compromissione del parenchima controlaterale e ostacolo al ritorno

del sangue venoso al cuore con < della gittata cardiaca, fino alla morte se non si interviene subito.

dolore toracico localizzato trafittivo o puntorio

Sintomi

I del pneumotorace sono in regione

dispnea da sforzo tosse secca,

mammaria o sovraclaveare, esacerbato dagli atti respiratori, e

insufficienza cardiocircolatoria

ingravescente in caso di pneumotorace ipertensivo con cioè

cianosi, sudorazione, pallore, ipotensione arteriosa, tachicardia.

Diagnosi

La si basa su:

 Esame Obiettivo :

Ispezione

- : l’emitorace interessato è ipomobile e in caso di pneumotorace ipertensivo si nota

iperespansione dell’emitorace con torace asimmetrico.

Percussione

- : iperfonesi (timpanismo) sul lato interessato.

l’enfisema

Palpazione

- : assenza del f.v.t., sottocutaneo si manifesta con crepitio (sensazione di

causato dallo spostamento delle bolle d’aria

palpare la neve fresca) con gonfiore del collo, volto...

Auscultazione

- : < o scomparsa del murmure vescicolare.

 Rx del Torace : iperdiafania dell’emitorace interessato con collasso polmonare, polmone piccolo e

retratto, iperespansione della gabbia toracica con > degli spazi intercostali, spostamento del

abbassamento dell’emidiaframma.

mediastino verso il lato sano controlaterale e

 Toracoscopia : indagine endoscopica del cavo pleurico eseguita in anestesia locale, mette in

evidenza le bolle pleuriche, isolotti endometriali... –

Terapia

La ha lo scopo di ristabilire la P endopleurica e la meccanica respiratoria. 84

In caso di pneumotorace modesto il pz deve essere in , favorendo il riassorbimento

assoluto riposo

dell’aria nel giro farmaci antidolorifici

di qualche giorno, eventualmente si somministrano e

mucolitici. In caso di pneumotorace massivo si ricorre al attraverso

drenaggio del cavo pleurico

l’inserimento per via toracostomica di un tubo collegato ad una valvola ad acqua (trocart) introdotto

nel torace a livello del 2° spazio intercostale, lungo la linea emiclaveare o a livello del 4°-5°-6°

spazio intercostale lungo la linea ascellare media o anteriore (punti di minore resistenza della parete

pneumotorace dall’esterno attraverso il tubo

toracica): questo sistema impedisce il rifornimento del

di drenaggio. Negli ospedali poco attrezzati si ricorre alla Toracentesi Evacuativa con ago di

, ma solo temporaneamente, in attesa di eseguire il drenaggio pleurico in un centro

grosso calibro

più attrezzato.

Terapia Chirurgica

La è indicata nei casi più gravi che non possono essere tenuti sottocontrollo

con il drenaggio pleurico cioè in caso di ampia comunicazione parenchimale.

EMOTORACE

Emotorace

L’ è la presenza di sangue nel cavo pleurico dovuto a traumi toracici chiusi o aperti,

interventi chirurgici endotoracici con lacerazione dei vasi polmonari, mammari interni o grossi vasi

emo-pneumotorace

mediastinici. Spesso le lacerazioni pleuro-polmonari sono caratterizzate da

livelli idro-aerei all’Rx

con presenza dei del torace cioè immagini di contrasto dovuta alla raccolta

di aria radiotrasparente, nera, in alto e del sangue radiopaco, bianco, in basso cioè nelle parti più

declivi del cavo pleurico, delimitate da una linea orizzontale di separazione.

A seconda della quantità di sangue che si accumula nel cavo pleurico abbiamo:

 emotorace minimo: con accumulo di ~ 100-350 ml di sangue che avviene lentamente, nel giro di

2-3 settimane, spesso si riassorbe spontanemante e la situazione ritorna alla normalità.

 emotorace moderato: con accumulo di 350-1500 ml di sangue che non tende a riassorbirsi ma si

formano dei coaguli di sangue che, insieme a tessuto di natura fibrosa, formano una cotenna che

avvolge il parenchima polmonare, inizialmente soffice e sottile, poi diventa sempre più spessa, tale

da incarcerare il polmone impedendone la sua espansione, provocando insufficienza respiratoria.

 emotorace massivo: con accumulo > a 1500 ml di sangue con collasso polmonare, il mediastino

insufficienza

nell’emitorace sano schiacciando il polmone controlaterale,

si sposta provocando

respiratoria cardiocircolatoria,

e più grave rispetto al pneumotorace perchè si ha una notevole

anemia ingravescente shock ipovolemico pallore della cute e delle

perdita di sangue e con

mucose, pelle fredda e sudata, ipotensione arteriosa, tachicardia, alterazione dello stato di

coscienza, contrazione della diuresi da ipoperfusione renale e alterazione della funzione di

sete persistente

filtrazione glomerulare plasmatica, da disidratazione.

Diagnosi

La si basa su:

 Anamnesi : valutiamo sintomi e segni di anemia, disidratazione, shock ipovolemico.

 assenza del murmure vescicolare f.v.t. corrispondenza di un’area

Esame Obiettivo : e del in

silenzio respiratorio soffio

ottusa alla percussione, con in corrispondenza del versamento e

bronchiale dolce sull’area sovrastante.

 Rx e TAC Torace : opacizzazione dei settori basali con versamento libero endocavitario.

 Toracentesi esplorativa : conferma la presenza di sangue nel cavo pleurico.

Terapia

La in caso di emotorace minimo prevede la reinfusione di liquidi sostitutivi del sangue se

l’esame emocromocitometrico è normale. In caso di emotorace moderato si ricorre al drenaggio

e alla nelle forme persistenti.

pleurico toracotomia

In caso di emotorace massivo con anemia e shock ipovolemico oltre alla e al

toracotomia drenaggio

è importante il Monitoraggio dello Shock Ipovolemico e la Terapia dello shock

pleurico

ipovolemico (vedi dispensa di Chirurgia).

versamento della linfa o chilo nel cavo pleurico

Chilotorace

Il è il dovuto a patologie che

interessano il dotto toracico e i suoi rami: traumi, flogosi, neoplasie, anomalie congenite della

parete... 85

toracentesi analisi chimico-fisiche

Alla con si nota che il liquido è lattescente e molto irritante per

la superficie pleurica.

Terapia

La si basa sulla o della cavità ponendo il pz a

toracentesi evacuativa drenaggio chirurgico

, soprattutto trigliceridi. Nei casi più gravi ad alto rischio per la vita del pz, si

dieta priva di grassi

ricorre al associato alla .

drenaggio nutrizione parenterale totale

Neoplasie della Pleura

Mesotelioma Pleurico neoplasia primitiva della pleura origina dalle cellule di

Il è una che

rivestimento dei foglietti pleurici parietale e viscerale mesotelio

cioè dal , ma può colpire anche

il pericardio e peritoneo. Può essere benigno, solitario, localizzato o fibroma di Klemperer e

l’1% di tutte le neoplasie,

soprattutto maligno che rappresenta solo colpisce soggetti con età tra i

motivi professionali sono esposti a [ ] elevate di asbesto o amianto

60-70 anni che per , per

decenni.

Le fibre di amianto più pericolose e cancerogene sono quelle con lunghezza > 8 µ e Ø < 0,25 µ, in

fibre di amianto bruno o blu o anfiboli

particolare le che sono rigide, grandi e appuntite, penetrano

più facilmente nell’interstizio polmonare e sono resistenti alla degradazione da parte dei macrofagi

forme idiopatiche eziologia sconosciuta soggetti

alveolari. Alcune volte si tratta di o di

ad

predisposti interessando diversi membri della stessa famiglia.

presenza di sequenze geniche del DNA del Virus SV40

PCR

La ha evidenziato la in frammenti

tissutali del mesotelioma, che negli anni 60 aveva contaminato il vaccino antipolio e che

insieme all’asbesto.

probabilmente agisce come co-carcinogeno diffuso

ANATOMO PATOLOGICO

Dal punto di vista il mesotelioma nel 95% dei casi è , raramente

circoscritto, ispessimento pleurico corazza

determinando e la formazione di una specie di che

incarcera il polmone collasso polmonare

fino a provocare .

Classificazione Istologica di Donna e Betta

La distingue 2 forme di mesotelioma:

forma prevalentemente epiteliale

 : è la forma più frequente e difficile da diagnosticare perchè

spesso è confusa con le iperplasie o forme secondarie a metastasi da carcinoma del pancreas,

favorevole perchè l’evoluzione è molto lenta

mammella e rene, ma con prognosi e la comparsa delle

metastasi a distanza è tardiva.

forma prevalentemente mesenchimale

 di tipo fibroblastica, mioblastica, angioblastica,

linfoblastica, condroblastica o osteoblastica. versamento pleurico di

CLINICO

Dal punto di vista il mesotelioma in genere esordisce con un

modesta entità unilaterale ingravescente e rapidamente recidivante dolore toracico

, , , prima

sordo e profondo intenso e costante resistente agli analgesici non regredisce con il

poi diventa , e

formarsi del versamento dispnea

, che > con il progredire del versamento nelle fasi precoci della

tosse calo

malattia mentre nelle fasi avanzate la dispnea è grave anche se il versamento è lieve, ,

ponderale, astenia febbre

e .

DIAGNOSI

La di mesotelioma avviene con:

 esposizione professionale all’asbesto.

Anamnesi :

 noduli irregolari

Rx Torace

: in caso di mesotelioma senza versamento pleurico si notano

radiopachi mentre in presenza di versamento pleurico queste immagini sono mascherate.

 liquido pleurico è di tipo sieroso, siero-

Toracentesi con analisi citologica e chimico-fisica : il

ematico o francamente ematico .

 : l’

Indagini di Laboratorio analisi istochimica e biochimica del liquido pleurico evidenziano la

alta [ ] di acido ialuronico

presenza di un’ che è tipica del mesotelioma maligno, mentre tra i

< livelli di CEA > livelli di TPA e Cyfra 21.1

markers tumorali si osserva la associata ad nel siero

e nel liquido pleurico che è molto indicativa di mesotelioma maligno.

 biopsia con esame istologico broncofibroscopia per via video-toracoscopica

mediante o o

biopsia per via toracotomica , utili per la diagnosi di certezza.

 ispessimento pleurico formazione di una cotenna che incarcera il polmone con o

TC : con

senza versamento pleurico , stadiazione della neoplasia, presenza di metastasi.

PROGNOSI

Per la e la scelta terapeutica è utile la CLASSIFICAZIONE TNM: 86

neoplasia limitata alla pleura parietale costale, mediastinica e diaframmatica

─ T1a: .

presenza di focolai neoplastici a livello della pleura viscerale

─ T1b: .

la neoplasia interessa diaframma e/o parenchima polmonare

─ T2: .

la neoplasia interessa la parete toracica fino ai tessuti molli mediastino

─ T3: , o il .

la neoplasia interessa la pleura controlaterale o il peritoneo

─ T4: .

nessuna metastasi ai linfonodi

─ N0: .

presenza di metastasi ai linfonodi broncopolmonari o ilari

─ N1: .

presenza di metastasi ai linfonodi mediastinici omolaterali

─ N2: .

presenza di metastasi ai linfonodi mediastinici controlaterali e/o sovraclaveari

─ N3: .

nessuna metastasi a distanza

─ M0: .

presenza di metastasi a distanza

─ M1: .

TERAPIA

La nelle fasi iniziali si basa sulla associata alla

pleurectomia parziale radioterapia

e con buone possibilità di sopravvivenza, migliore qualità di

neoadiuvante chemioterapia adiuvante

vita per il pz, < la frequenza del versamento pleurico che è responsabile del rapido decadimento

delle condizioni generali del pz. In caso di versamento pleurico resistente e recidivante si ricorre

alla iniettando nel cavo pleurico delle sostanze irritanti, come il

pleurodesi chimica Talco medicale

, che induce la formazione di tenaci aderenze tra la sierosa viscerale e parietale.

depurificato PATOLOGIE TRACHEO-BRONCHIALI

BRONCHIECTASIE

dilatazione patologica e permanente dei bronchi di piccolo e medio

Bronchiectasia

La è una

calibro alterazioni morfologiche e funzionali della parete bronchiale irreversibili

da .

Eziologico

Colpiscono soprattutto soggetti giovani di sesso M e F e dal punto di vista si fa una

distinzione tra e

bronchiectasie primitive o congenite secondarie o acquisite.

Bronchiectasie Primitive o Congenite

Le sono dovute a:

malformazioni congenite bronchiali broncopolmonari

 : agenesie, ipoplasie...

e

alterazione della cartilagine della parete bronchiale tracheo-broncomalacia

 come la o

sindrome di Williams-Campbel.

alterazione della struttura muscolo-elastica della parete bronchiale tracheo-

 come la

broncomegalia

.

deficit dell’immunità umorale

 α2-macroglobulina, α1-antitripsina

cioè lisozima, callicreina, che

un’importante

normalmente svolgono azione di depurazione delle vie respiratorie.

un’importante

Le IgA, IgG, IgM svolgono azione di difesa antivirale, antibatterica e organizzazione

l’insorgenza di

strutturale del muco. Le alterazioni di questi meccanismi di difesa possono favorire

infezioni delle vie respiratorie con gravi danni delle pareti bronchiali e bronchiectasie.

Sindrome di Kartagener o delle ciglia immobili

 con alterazione del movimento ciliare e del

favorisce l’insorgenza

meccanismo di depurazione o clearance mucociliare che di frequenti

infezioni delle vie respiratorie che sono alla base delle bronchiectasie (rinosinusiti, salpingiti,

sterilità maschile da ipomobilità degli spermatozoi). +

fibrosi cistica o mucoviscidosi da alterazione elettrolitica del muco

 con < del Na , scarsa

idratazione del muco che diventa più denso e si blocca a livello delle pareti bronchiali con

esito letale prima dell’età adulta.

conseguente bronchiectasie o atelectasie, infezioni recidivanti ed

Bronchiectasie Secondarie o Acquisite

Le possono essere dovute a:

malattie infiammatorie broncopolmonari

 : polmonite batterica, pertosse, bronchiolite da VRS,

TBC primitiva con sindrome del lobo medio...

ostruzione dei bronchi da corpi estranei neoplasie.

 o per compressione estrinseca da

bronchiectasia secondaria ad un intervento chirurgico

 : il dolore post-operatorio e la < del

impediscono l’espulsione

riflesso della tosse del muco.

bronchiectasie secondarie alle alterazioni del torace o cifoscoliosi alterazioni dei muscoli

 ,

toracici con compromissione della meccanica respiratoria e problemi bronchitici. 87

presenza di un’area di debolezza

PATOGENESI

La si deve alla della parete bronchiale o locus

minoris resistenziae in genere di natura flogistica e a fenomeni meccanici interni o esterni al bronco

che provocano la deformazione del bronco stesso.

In condizioni normali si ha la produzione di circa 20-30 ml/giorno di muco limpido, sterile che

mediante le ciglia vibratili viene trasportato alla faringe e deglutito oppure viene espulso con la

tosse. In condizioni patologiche si ha il ristagno del muco con insorgenza di infezioni che alterano

favoriscono l’insorgenza delle bronchiectasie

la parete bronchiale e con meccanismi di trazione e

pulsione responsabili della dilatazione bronchiale: retrazioni

agisce dall’esterno sui bronchi

- meccanismo di trazione: come succede in caso di

cicatriziali di processi fibrotici atelectasia

o in caso di , tra cui ricordiamo le bronchiectasie

In tal caso l’atelectasia

secondarie alla sindrome del lobo medio tipica della TBC primaria. si deve

all’occlusione del bronco lobare medio che presenta un decorso orizzontale, allungato, Ø piccolo,

circondato da una ricca rete di linfonodi ed è interposto tra il bronco lobare superiore, inferiore e la

esito fibroso dell’atelettasia,

parete toracica anteriore. In caso di le strutture interstiziali irrigidite e

retratte esercitano una trazione con deformazione del bronco corrispondente, alterazione della

clearance mucociliare, insorgenza di infezioni e bronchiectasie.

agisce dall’interno del bronco

- meccanismo di pulsione: ed è il meccanismo più frequente, si

ostruzione del lume bronchiale da corpi estranei o neoplasie

verifica in seguito all’ con ristagno

di muco, > P endobronchiale soprattutto nei bronchi di piccolo Ø, dilatazione, distorsione e

distruzione del bronco..

ANATOMO PATOLOGICO

Dal punto di vista il bronco lobare inferiore sx è quello più colpito

un’angolatura

perchè ha un Ø minore e maggiore rispetto alla trachea, per cui drena di meno

rispetto al bronco lobare inferiore dx che è in asse con la trachea.

Macroscopicamente si notano dilatazioni più o meno regolari dei bronchi, circoscritte o diffuse,

spesso contenenti materiale muco-purulento.

Classificazione di Ljnne Reid

Abbiamo la con distinzione in 3 gruppi:

 bronchiectasie cilindriche: la dilatazione interessa tutto il bronco in maniera uniforme, con

aspetto a dito di guanto, parete sottile. Le forme più lievi sono reversibili.

 bronchiectasie varicose: si notano restringimenti circoscritti con parete bronchiale irregolare

simile alle vene varicose. Si formano delle ampolle sulla parete del bronco in cui ristagna il muco e

può interessare anche il parenchima polmonare aggravando la situazione.

 bronchiectasie sacculari o cistiche: la dilatazione bronchiale aumenta man mano che si procede

verso la periferia con aspetto sacculare o sacciforme. Le alterazioni delle pareti bronchiali sono

gravi e irreversibili, si possono formare delle cisti comunicanti con il lume del bronco principale

aspetto a favo d’ape

polmone policistico bronchiectasico

con conseguente con costituito da una

serie di cavità piene di muco e germi.

alterazioni dell’epitelio con perdita delle ciglia,

Microscopicamente si notano presenza di

ulcerazioni, metaplasia squamosa e alterazioni vascolari (le bronchiectasie sono caratterizzate da

frequenti fenomeni di sanguinamento).

SINTOMI

I possono essere assenti per lunghi periodi di tempo e si manifestano solo quando il

febbre alta tosse produttiva muco-

ristagno di muco favorisce lo sviluppo di infezioni con , ,

purulenta tosse secca espettorazione abbondante al risveglio

oppure ma con fino a 500 ml,

emoftoe strie ematiche nell’espettorato emottisi

nelle forme TBC con presenza di mentre l’ si

manifesta nelle bronchiectasie da inalazione di corpi estranei che provocano intensi fenomeni

reattivi locali con formazione di tessuto di granulazione molto vascolarizzato. Nei casi più gravi

cuore polmonare cronico.

dispnea da distruzione del parenchima polmonare e

DIAGNOSI

La si basa su:

 ippocratismo digitale dita a bacchetta di tamburo

Esame Obiettivo

: spesso si nota con ed

unghie a vetrino di orologio arrossamento periungueale

con evidente .

All’

Ispezione si possono notare zone di retrazione e di ipomobilità soprattutto nei settori basali.

f.v.t.

Palpazione

Alla si nota un accentuazione del per la presenza di muco nei bronchi dilatatati.

suono ipofonetico francamente ottuso

Percussione

La dà origine ad un o . 88

ronchi rantoli

All’

Auscultazione si possono apprezzare e nella zona interessata.

 ispessimento delle pareti bronchiali aspetto a binario coppie di strie

Rx del Torace

: con cioè

opache parallele e grossolane tralci opachi cilindrici

. Poi si notano da ristagno delle secrezioni,

immagini atelettasiche retrazione e carnificazione immagini ad

con del segmento o lobo colpito,

alveare o a grappolo con eventuali livelli idroaerei che è fortemente evocativo di bronchiectasie.

 HRTC : per la diagnosi di certezza.

 Esame microbiologico dell’espettorato : spesso + per Haemophilus i, Staphilococcus aureus,

Streptococco β-emolitico, L’

antibiogramma

Klebsiella, Proteus, Escherichia c., Pseudomonas a. è

utile per valutare a quale antibiotico è sensibile il microorganismo.

 Broncoscopia : presenza di corpi estranei, aspirare il materiale muco-purulento, identificare la

e l’estensione dell’infiammazione della mucosa

sede del sanguinamento in caso di emottisi prima di

eseguire un intervento di resezione.

TERAPIA

La si basa soprattutto sulla con igiene ambientale, astensione

prevenzione delle infezioni

dal fumo, vaccinazione antinfluenzale e antipneumococcica.

terapia medica

La si basa su: in base

mucolitici, broncodilatatori, antibiotici mirati

all’antibiogramma, cioè si fa mettere il paziente in decubito laterale in modo

drenaggio posturale

che le secrezioni fuoriescono per gravità. Nelle fasi di riacutizzazione si aspira il materiale

d’azione per via sistemica

purulento e si ricorre ad . In presenza di

antibiotici ad ampio spettro

emottisi massiva e ostruzione del bronco si inserisce un catetere a palloncino sottoguida

per rimuovere l’ostacolo.

endoscopica

terapia chirurgica

La è indicata in caso di bronchiectasie post-stenotiche da corpo estraneo o da

adenopatie, sindrome del lobo medio, forme resistenti, recidivanti e complicate da emottisi.

Corpi Estranei Laringo-tracheo-bronchiali

L’inalazione di corpi estranei nelle vie aeree inferiori è molto frequente in età pediatrica, soprattutto

nei bambini di 1-2 aa perchè hanno la tendenza a mettere in bocca qualsiasi tipo di oggetto, mentre

è più rara nei soggetti adulti, spesso grave con morte improvvisa del pz per asfissia.

Le sostanze inalate possono essere di vario tipo: nel 70% dei casi si tratta di alimenti, negli altri casi

di frammenti di plastica, materiale di cancelleria o giocattoli...

l’ostruzione

Raramente interessa zona glottica-ipoglottica della laringe, 10% casi interessa

la nel dei

l’angolo

nell’

trachea 80% casi bronchi, dx Ø maggiore, asse

la e dei i soprattutto a perchè il è tra

tracheale asse bronchiale dx più aperto rispetto quello sx, carena bronchiale spostata

e di è a di la è

all’

verso sx rispetto asse tracheale maggior ingresso aria inspirata polmone dx.

e per il di nel

In genere si parla di Sindrome da Penetrazione con sintomi che si manifestano subito dopo

tosse intensa e improvvisa difficoltà

l’ingresso del corpo estraneo nelle vie aeree inferiori cioè ,

respiratoria cianosi transitoria o ingravescente dispnea

, . In caso di ostruzione laringea si ha

inspiratoria grave tirage e cornage

associata a per cui la diagnosi è precoce, mentre l’ostruzione

tracheo-bronchiale, dopo la prima fase sintomatica, è caratterizzata da una fase asintomatica, con

diagnosi tardiva, spesso confusa con i sintomi di patologie flogistiche bronco-polmonari.

Abbiamo la Stadiazione della Sindrome da penetrazione secondo Traissac e Attali del 1981:

 Stadio I: sindrome di intensità variabile con disturbi respiratori modesti.

 Stadio II: sindrome di intensità variabile con insufficienza respiratoria importante.

 Stadio III: sindrome discreta o acuta che si aggrava progressivamente.

 Stadio IV: sindrome grave ad alto rischio di mortalità in assenza di trattamento immediato.

è importante l’ Anamnesi

DIAGNOSI

Per la con raccolta accurata di tutte le informazioni fornite dai

genitori o da persone che hanno assistito all’inalazione del corpo estraneo broncoscopia

e sulla che

però può essere negativa nel 5-40% dei casi a seconda delle casistiche. corpo

L’Rx non è sempre utile per la diagnosi, solo nel 10% dei casi si osserva la presenza di un

estraneo radiopaco enfisema

nelle vie aeree. Spesso si osservano segni radiologici indiretti da

ostruttivo a valvola espiratoria durante l’inspirazione

cioè si ha la dilatazione e accorciamento

dell’albero bronchiale l’ingresso di aria, mentre durante l’espirazione si ha il

che favorisce enfisema grave,

impedisce l’espulsione dell’aria

restringimento che con conseguente 89

sbandamento mediastinico, compressione del polmone controlaterale e rotazione o compressione

del cuore e dei grossi vasi. atelettasia del parenchima polmonare

l’

Un altro segno indiretto è da ostruzione totale di un

enfisema vicariante del polmone controlaterale

bronco con .

TERAPIA

La consiste nella rimozione del corpo estraneo per via endoscopica con la collaborazione

dell’anestesista

tra otorinolaringoiatra, radiologo e soprattutto che deve garantire una buona

ossigenazione del pz mediante intubazione con , mentre il chirurgo

broncoscopio rigido-ventilante

individua, blocca e rimuove il corpo estraneo, poi il broncoscopio viene rimosso e sostituito da un

per continuare le manovre ventilatorie e anestesiologiche sino al

tubo morbido orotracheale

risveglio del pz.

In caso di ostruzione laringea si ricorre prima alla abbracciando il pz da dietro

Manovra di Heimlic

un’energica

ed esercitando e brusca compressione, non continuativa ma a scatti, nella regione

l’ostruzione

epigastrica con tutte e due le mani. Infatti, spesso avviene in fase inspiratoria, con i

polmoni pieni d’aria, provoca l’espulsione forzata e brusca della

per cui la manovra di Heimlic

massa d’aria presente nei polmoni cercando di favorire l’espulsione del corpo estraneo.

In caso di ostruzione laringea con grave dispnea inspiratoria si ricorre a ed

tracheotomia

esplorazione delle vie aeree in anestesia generale.

Se rimozione corpo estraneo difficile .

toracotomia broncotomia lobectomia

la del è si ricorre a con o

Patologie di Interesse Chirurgico della Via Aerea Principale

stenosi della

Tra le patologie di interesse chirurgico delle vie aeree principali abbiamo le

trachea congenite e acquisite.

stenosi congenite

Le sono distinte in intrinseche ed estrinseche.

ad anomalie di sviluppo ipoplasia

come l’

Le stenosi congenite intrinseche sono dovute con

stenosi ad imbuto

notevole < Ø tracheale, con progressiva < Ø del 3° inferiore della trachea e

stenosi segmentaria della trachea .

dispnea, cianosi sibili respiratori stridori

Si manifesta nei neonati con e o in caso di ostruzione da

tappi di muco responsabili di infezioni respiratorie ricorrenti.

compressione della trachea vasi

Le stenosi congenite estrinseche sono dovute a da parte di

arteriosi anomali come il doppio arco aortico, arteria polmonare sx che origina dalla dx o arteria

arteria anonima che origina dall’arco aortico più a sx del solito.

polmonare a fionda,

stenosi acquisite

Le sono più frequenti, possono essere post-traumatiche e neoplastiche.

traumi dell’asse tracheo-bronchiale resezioni

Le stenosi post-traumatiche sono dovute a ,

chirurgiche con stenosi post-operatorie stenosi da

lungo le linee di sutura tracheo-bronchiali e le

decubito dei tubi endotracheali o tracheostomici favorite da ischemia locale da sondino naso-

grazie all’uso di

gastrico o cuffie ad elevata P. Le stenosi da cuffia sono più rare rispetto al passato

tubi per ventilazione tracheale con cuffia a bassa P di gonfiamento e ampia superficie di contatto

con la mucosa tracheale. formazione di granulomi, stenosi

Le lesioni responsabili di stenosi post-traumatiche sono:

cicatriziali infezioni necrotiche

in seguito alla riparazione del processo infiammatorio cronico, ad

fistole tracheomalacia

alto rischio di tra trachea ed esofago o trachea ed arteria anonima, o

indebolimento della parete tracheale da intubazione prolungata fino al collasso della parete

tracheale durante l’inspirazione. carcinoma

Le stenosi da tumori sono molto rare: da tumori benigni e maligni come il

squamocellulare o epidermoide carcinoma adenoido-cistico

, che interessano soprattutto il 3°

inferiore della trachea e la carena bronchiale.

Le stenosi tracheali possono essere dovute anche a compressioni ab estrinseco da parte di neoplasie

dell’esofago, tiroide, timo, laringe, polmone...

DIAGNOSI

La delle stenosi tracheali si basa su:

 Rx Torace in proiezione antero-posteriore e laterale .

 l’unico

Fluoroscopia per studiare la fx laringea ed è esame radiologico che consente di osservare

la presenza di eventuali segmenti malacici. 90

 TAC spirale : consente uno studio tridimensionale della trachea.

 Tracheoscopia prelievi bioptici

: valutiamo sede e causa della stenosi, eseguendo per valutare la

natura istologica di una neoplasia, utile per una scelta terapeutica adeguata, posizionare stents o

cannule tracheo-stomiche.

TERAPIA

La dipende dalla causa, sede e urgenza del quadro clinico.

In presenza dispnea grave è importante la ricanalizzazione della via aerea con broncoscopio rigido

per rimuovere direttamente la stenosi o con , soprattutto in caso di stenosi

laserterapia criochirurgia

da neoplasie. Poi si possono posizionare o

stents tracheo-bronchiali cannule tracheostomiche

oppure si ricorre alla .

resezione chirurgica definitiva

Lo stenting della via aerea è indicato in caso di neoplasie non suscettibili di resezione chirurgica,

neoplasie con fistole esofago-tracheo-bronchiali evitando le infezioni ricorrenti delle vie respiratorie

da passaggio di alimenti nelle vie aeree, patologia infiammatoria da intubazione prolungata o da

cicatrici esuberanti post-tracheostomiche, stenosi da pregressi processi infiammatori granulomatosi,

non suscettibili di resezione chirurgica, in alcuni casi di tracheomalacia dove lo stent fa da sostegno

per evitare il collasso della trachea.

Lo stent ideale dovrebbe essere biologicamente inerte, privo di conseguenze sulla parete tracheo-

bronchiale, impenetrabile o incorporabile, capace di adattarsi in parte alla morfologia della lesione,

non soggetto a dislocazione, resistente e tale da opporsi alla forza stenosante della lesione, facile da

Attualmente non esiste ancora un’endoprotesi dotata di tutti questi

applicare e da rimuovere. tubo a T di Montgomery Stent di

requisiti. Abbiamo gli come il ,

stent non autoespandibili

Dumon, Dynamic Stent Poliflex, Wallstent

l’Ultraflex,

e gli come che sono

stent autoespandibili

capaci di dilatarsi automaticamente in seguito al loro posizionamento e di esercitare una forza

sufficiente a garantire la pervietà delle vie aeree.

In caso di stenosi da neoplasie e stenosi post-intubazione si ricorre alla laserterapia per via

, cercando di ottenere una disostruzione totale o parziale della trachea, eventualmente

broncoscopica

posizionando lo stent endotracheale per migliorare la sintomatologia.

Nei casi più gravi si eseguono delle con

resezioni più o meno estese della trachea anastomosi

.

termino-terminale NEOPLASIE POLMONARI

benigne o maligne

Le Neoplasie Polmonari possono essere e sono distinti in tumori epiteliali,

tumori non epiteliali, tumori dei tessuti molli, pseudotumori e tumori secondari:

papilloma spinocellulare a cellule transizionali adenoma

 Tumori epiteliali benigni: e ,

polimorfo monomorfo .

e carcinoma spinocellulare, adenocarcinoma, carcinoma a grandi

 Tumori epiteliali maligni:

cellule, carcinoma a piccole cellule o microcitoma, carcinoma adenosquamoso, carcinoide,

carcinoma delle ghiandole bronchiali .

tumore a cellule chiare, paraganglioma, teratoma

 Tumori non epiteliali benigni: .

carcinosarcoma, blastoma polmonare, melanoma maligno,

 Tumori non epiteliali maligni:

linfomi maligni, tumore bronchiolo-alveolare intravascolare ... sono rarissimi.

emangiopericitoma, tumore cellule granulari, lipoma

 Tumori dei tessuti molli benigni: .

a

leiomiosarcoma, fibrosarcoma

 Tumori dei tessuti molli maligni: .

amartoma, emangioma sclerosante, pseudotumore infiammatorio, lesioni

 Pseudotumori:

linfoproliferative

... rarissimi.

metastasi a partire da altre neoplasie

 Tumori secondari a .

CARCINOMA POLMONARE o Broncogeno o Cancro Primitivo Bronchiale

Il rappresenta il

95-96% di tutti i tumori polmonari e la 1^ causa di morte per tumori maligni nel mondo, soprattutto

negli ultimi anni si è registrata un’inversione di tendenza grazie ad una rigida

negli USA dove però

campagna di prevenzione contro il fumo di sigaretta che è la principale causa delle neoplasie

91

l’incidenza

polmonari, mentre in Italia del carcinoma polmonare è aumentata negli ultimi decenni,

pari a 90 nuovi casi/100000 abitanti/anno, colpendo soprattutto soggetti di sesso M con età di 50-70

anni, anche se nel giro di pochi anni ci sarà un certo equilibrio tra M e F data la diffusione del fumo

di sigaretta nel sesso F.

Fattori di Rischio

I più importanti sono:

sostanze cancerogene o tumor promoters

fumo di sigaretta

 : contiene varie , soprattutto la

catrame idrocarburi aromatici policiclici

frazione del contenente gli .

È importante la modalità con cui si fuma cioè età di inizio, n° di sigarette fumate/giorno, qualità

delle sigarette, presenza o meno del filtro, modo di aspirazione del fumo, senza dimenticare i danni

del fumo passivo nei soggetti non fumatori.

cancerogeni professionali arsenico, asbesto, berillio, cloro-metiletere, cromo,

 come l’

idrocarburi, nickel radiazioni ionizzanti

, .

cancerogeni ambientali

 cioè inquinamento ambientale nei centri industrializzati.

predisposizione genetica amplificazione o sovraespressione dell’oncogene c-myc

 : l’ è stata

mutazione dell’oncogene Ki-ras

dimostrata in ~ 1/3 dei pz affetti da microcitoma, la è stata

osservata nel 30% dei pz forti fumatori affetti da adenocarcinoma polmonare primitivo,

mutazioni del gene

rappresentando un fattore prognostico sfavorevole, infine sono state riscontrate

oncosoppressore p53 nel microcitoma e adenocarcinomi.

ANATOMO PATOLOGICO

Dal punto di vista il carcinoma broncogeno può colpire qualsiasi tratto

del sistema bronchiale, dai bronchi principali ai bronchioli terminali, ecco perchè si parla anche di

carcinoma bronchiolo-alveolare e si fa una distinzione tra:

 forma ilare: è la più frequente, origina dalla mucosa dei bronchi principali o lobari, si sviluppa

nel lume bronchiale con aspetto di papille e ulcerazioni e tende ad infiltrare la parete del bronco il

parenchima e la pleura.

 forma massiva: origina dai bronchi lobari o segmentari, interessa uno o più lobi, linfonodi

satelliti e pleura.

 forma a grosso nodo unico: origina dai bronchi segmentari o subsegmentari, si presenta come

una massa a contorni più o meno netti con possibili aree di necrosi centrale e nelle fasi avanzate

interessa la pleura e i linfonodi ilari.

 forma a nodi multipli: molto rara, costituita da noduli di piccole dimensioni, può provocare

metastasi polmone-polmone per via ematica o linfatica.

 forma con coinvolgimento pleurico: infiltrazione neoplastica lungo il sistema bronco-vasale e

interessamento notevole della pleura con ispessimento dei foglietti fino a qualche cm.

CLASSIFICAZIONE Istogenetica secondo Mc Dowell

La consente di fare una distinzione tra:

Tumori derivanti dalle cellule mucinose basali carcinoma a cellule squamose o spinocellulare

 : ,

adenocarcinoma carcinoma a grandi cellule carcinoma adenosquamoso o combinato

, , , che

costituiscono il gruppo dei carcinomi polmonari non a piccole cellule.

Tumori derivanti dalle cellule neuroendocrine carcinoidi carcinoma neuroendocrino ben

 : ,

differenziato carcinoma a piccole cellule o microcitoma

, .

Tumori derivanti dalle cellule di Clara adenocarcinoma a cellule di Clara

 : .

Carcinoma Spinocellulare

Il è un tumore maligno di natura epiteliale che fino a qualche anno fa

era la forma più frequente soprattutto negli Stati Uniti, mentre oggi le forme più frequenti sono gli

adenocarcinomi. Si sviluppa in sede centrale, provoca metastasi ai linfonodi regionali e per via

ematica, spesso si presenta con aree escavate da necrosi cellulare e istologicamente si nota

cheratinizzazione ponti intercellulari

e la cui valutazione quantitativa e qualitativa consente di

forme ben differenziate moderatamente scarsamente differenziate

fare una distinzione tra , e .

Adenocarcinoma

L’ distinto dall’OMS

è il tumore maligno di natura epiteliale più frequente, in:

adenocarcinoma acinare e papillare ben differenziati, moderatamente scarsamente

─ e

differenziato o anaplastico a prognosi sfavorevole.

carcinoma bronchiolo-alveolare

─ : può originare dai bronchioli a partire dalle cellule mucinose,

cellule di Clara e cellule ciliate, oppure dagli alveoli a partire dai pneumociti B di tipo II.

carcinoma solido

─ con cellule disposte in strutture ghiandolari secernenti muco. 92

Carcinoma a Piccole Cellule o

Tra le neoplasie neuroendocrine il tumore più frequente è il

Microcitoma rappresenta il 20% dei carcinomi polmonari, si sviluppa a livello delle strutture

bronchiali di calibro maggiore, colpendo soprattutto soggetti di sesso M. Nel 70% dei casi sono

state evidenziate localizzazioni extratoraciche, cioè ossa, fegato, midollo osseo e SNC. Si tratta di

un tumore molto aggressivo con sopravvivenza massima a 5 anni.

Istologico

Dal punto di vista viene distinto in 3 sottotipi:

chicchi d’avena

- forma a costituita da cellule piccole, scure con citoplasma scarso.

- forma a cellule intermedie costituita da cellule più grandi organizzate in strutture cordonali o a

pseudorosetta.

- forme combinate con caratteristiche intermedie alle forme precedenti.

CLINICO

Dal punto di vista si tratta di forme asintomatiche nel 30% dei casi con diagnosi che

avviene casualmente mediante un Rx torace richiesto per altri motivi oppure si manifestano con

sintomi aspecifici, ecco perchè spesso la diagnosi è tardiva con presenza di metastasi linfonodali e a

distanza. Le forme periferiche sono le più silenti mentre le forme a sede ilare interessano le zone

tosse secca resistente a sedativi e mucolitici calo ponderale

bronchiali tussigene provocando , , ,

dispnea febbre emoftoe

da versamento pleurico o da compressione ab estrinseco, , cioè

eliminazione di espettorato striato di sangue da rottura di piccoli vasi posti sulla superficie della

segno d’esordio

neoplasia, spesso di modesta entità ma può rappresentare il della malattia.

dolore toracico sordo, profondo non definito

Il si presenta solo nelle fasi avanzate, è , nelle forme

epicritico

centrali oppure nelle forme periferiche con interessamento della pleura parietale.

tumore dell’apice polmonare

In caso di si parla di Sindrome di Pancoast che si manifesta con

dolore alla parete toracica da lesioni osteolitiche delle prime coste e delle vertebre toraciche

sindrome di Bernard-Horner

superiori, da interessamento delle strutture nervose vegetative del

miosi ptosi palpebrale enoftalmo vampate cute secca

simpatico cervicale con , , , , nel viso

parestesie, dolore e ipotrofia

omolaterale alla lesione, interessamento del plesso brachiale con

muscolare alla spalla-braccio compressione dei vasi

cioè nel territorio del nervo ulnare, e

succlavi stasi di sangue

con .

DIAGNOSI

La si basa su:

 Anamnesi : si valutano i fattori di rischio cioè fumo di sigaretta, cancerogeni professionali,

soggetti di sesso M con età > 40 anni.

 markers tumorali CEA

Indagini di Laboratorio : la valutazione dei in particolare il è utile per il

follow-up post-operatorio.

 Rx del Torace

: struttura radiopaca, aspecifica.

 : l’espettorato

Esame citologico dell’espettorato viene raccolto alle prime ore del mattino perchè

è più ricco di cellule e deve essere eseguito per almeno 3 gg consecutivi, somministrando

l’esame viene eseguito in maniera

eventualmente mucolitici per facilitare la sua espulsione. Se

corretta si osserva la presenza delle cellule tumorali nel 60-70% dei casi, ma per la diagnosi di

Broncofibroscopia con biopsie esame istologico

certezza è necessaria la ed valutando la natura

Agobiopsie tansparietali sottoguida TAC o Ecografica con esame cito-

della neoplasia oppure

istologico del materiale raccolto.

stadiazione preoperatoria sede e

TC RMN del torace

La avviene mediante la e utili per valutare la

dimensioni della neoplasia interessamento di altre strutture toraciche Ecografia addominale

, , ,

Scintigrafia ossea per valutare la presenza di metastasi linfonodali e a distanza, anche se la

metastasi ai linfonodi mediastinici e di altre strutture del mediastino

presenza delle avviene

PET o Tomografia ad Emissione di Positroni

con maggiore sensibilità mediante la .

Spesso la diagnosi e stadiazione della neoplasia avvengono solo in sala operatoria mediante

l’

Esame istologico estemporaneo al congelatore di un frammento di neoplasia prelevato con

biopsia chirurgica a livello della massa neoplastica o di un linfonodo ilo-mediastinico.

I

PROGNOS

Per la e scelta terapeutica è importante la CLASSIFICAZIONE TNM:

presenza di cellule atipiche all’esame citologico dell’espettorato in assenza di lesioni

─ Tx:

apprezzabili radiologicamente o broncoscopicamente .

nessun segno di tumore primitivo

─ T0: . 93

carcinoma in situ

─ Tis: .

tumore con Ø ≤ 3 cm delimitato dal parenchima polmonare o dalla pleura viscerale

─ T1: , la

broncoscopia evidenzia che il tumore non è esteso oltre il bronco lobare

.

tumore con Ø > 3 cm invasione della pleura viscerale associata ad atelectasia o a

─ T2: con ,

polmonite ostruttiva estesa alla regione ilare senza interessare il polmone in toto

, . La

tumore è esteso oltre il bronco lobare ad una distanza dalla

broncoscopia evidenzia che il

carena bronchiale ≥ 2 cm .

tumore di Ø variabile invade la parete toracica pleura mediastinica pericardio

─ T3: che , ,

parietale diaframma estende al bronco principale a meno di 2 cm dalla carena bronchiale

, e si

senza invaderla .

tumore di Ø variabile invade mediastino cuore grossi vasi trachea esofago carena

─ T4: che , , , , ,

bronchiale corpi vertebrali caratterizzato da versamento pleurico emorragico

, , (maligno).

assenza di metastasi ai linfonodi regionali

─ N0: .

presenza di metastasi ai linfonodi regionali peribronchiali o ilari omolaterali

─ N1: .

metastasi ai linfonodi mediastinici omolaterali o ai linfonodi sottocarenali

─ N2: .

metastasi ai linfonodi mediastinici o ilari controlaterali linfonodi dei muscoli scaleni

─ N3: , ,

linfonodi sovraclaveari omo o controlaterali .

assenza di metastasi a distanza

─ M0: .

presenza di metastasi a distanza epatiche cerebrali ossee

─ M1: cioè , , ...

Prevenzione tutela dell’ambiente di lavoro

La si basa su: , ,

campagna contro il fumo screening con

esame periodico dell’espettorato

ed nei pz a rischio.

Rx torace

TERAPIA

La è negli stadi iniziali, in assenza di metastasi linfonodali e a

chirurgica radicale

distanza con e , associata a e

resezione della neoplasia linfoadenectomia mediastinica radioterapia

con sopravvivenza a 5 anni nel 50-80% dei casi.

chemioterapia adiuvante tecnica dei 2 campi contrapposti in senso antero-posteriore

La avviene mediante la

radioterapia

irradiando la neoplasia primitiva e i linfonodi mediastinici con una dose totale di 45 Gray frazionata

in 4-5 sedute/settimana, poi si irradia il tumore primitivo e il tratto adiacente del mediastino con un

piccolo campo per evitare i danni mediastinici, con una dose totale di 70 Gray.

La e la sono utili per < le dimensioni della

radioterapia chemioterapia neoadiuvante preoperatoria

neoplasia favorendo la resezione chirurgica.

In caso di microcitoma limitato il trattamento di prima scelta è la con remissione

chemioterapia

completa o parziale della neoplasia mentre nelle forme avanzate si ricorre a .

radio-chemioterapia

In presenza di metastasi linfonodali e a distanza la è palliativa, sintomatica.

radio-chemioterapia

SINDROMI PARANEOPLASTICHE

Sindromi Paraneoplastiche

Le spesso si manifestano nei pz affetti da neoplasie polmonari,

soprattutto da carcinoma a piccole cellule, alcune volte rappresentando il primo sintomo della

neoplasia, altre volte si manifestano prima rispetto alla neoplasia consentendo la diagnosi precoce

della neoplasia stessa. Sono distinte in:

neuropatie periferiche, encefalopatie, sindromi miasteniche

sindromi neuromuscolari

 :

sensitive motorie

con parestesie localizzate a livello degli arti e del capo o con deficit dei muscoli

polinevriti miste sensitivo-motorie periferiche, sindromi

degli arti. Poi abbiamo le le

cerebrali forme prevalentemente psichiche.

disturbi dell’equilibrio

con atassia, vertigini, e le

dermatomiosite atopica, eritema multiforme

sindromi dermatologiche

 e l’Achantosis

:

nigricans che è una ipercheratosi pigmentata. iperparatiroidismo ipercalcemia

sindromi endocrino-metaboliche

 : con da

sindrome di Cushing, sindrome da

iperproduzione del paratormone PTH e ipercalciuria,

inadeguata produzione di ormone antidiuretico ADH, sindrome iperglicemica forse

legata ad una sostanza insulino-simile prodotta dal tumore stesso.

manifestazioni artritiche

sindromi osteo-articolari

 : cioè dolore, gonfiore e limitazione

ippocratismo digitale.

funzionale delle articolazioni distali degli arti, spalla e torace e 94

tromboflebiti periferiche e migranti, porpora

sindromi ematologiche e vascolari

 :

fibrinolitica, eritrocitosi, anemie secondarie ipercromiche, poliglobulie, eosinofilie.

iperpiressia

 .

ANATOMIA, FISIOLOGIA e PATOLOGIE del MEDIASTINO

MEDIASTINO o Loggia Mediastinica

Il è uno spazio localizzato al centro del torace, tra i due

polmoni, delimitato anteriormente dal piastrone sterno-costale (sterno e cartilagini costali),

posteriormente dal rachide toracico, in basso dal muscolo diaframma, lateralmente dai margini

dall’apertura

mediali dei polmoni, in alto superiore del torace che permette il passaggio di organi

dall’incisura

molto lunghi dal collo verso la cavità toracica e che è delimitata in avanti del giugulo,

lateralmente dal margine mediale della 1^ costa a dx e a sx, in dietro dal corpo della T1.

piano ideale frontale

Possiamo dividere il mediastino in anteriore e posteriore mediante un che

passa davanti alla trachea e che si porta dalla apertura superiore del torace fino al diaframma, per

trachea è l’organo più anteriore del mediastino posteriore.

cui la piano ideale orizzontale,

Inoltre, mediante un perpendicolare a quello frontale, è possibile

dividere il mediastino in antero-superiore, antero-inferiore, postero-superiore e postero-inferiore.

piano orizzontale parte dall’angolo di Lewis

Il (tra manubrio e corpo dello sterno) e termina a

livello della carena bronchiale (biforcazione tracheale a livello della T3-T5).

timo e suoi annessi aorta ascendente arco aortico

Il Mediastino Antero-Superiore ospita il , , con i

vasi epiaortici arterie che originano dal versante superiore dell’arco aortico,

cioè le che da dx verso

arteria anonima o tronco arterioso brachio-cefalico arteria carotide comune di sx

l’

sx sono , e

arteria polmonare vena cava superiore nervo laringeo ricorrente di sx

arteria succlavia di sx , , , ,

nervi frenici linfonodi mediastinici anteriori

, .

cuore vena cava inferiore nervi frenici

Il Mediastino Antero-Inferiore ospita il , , .

Il Mediastino Posteriore non è necessario dividerlo in superiore e inferiore perchè è attraversato da

trachea esofago aorta toracica dotto toracico

organi lunghi che dal collo si portano in torace, cioè , , , ,

sistema della vena azygos nervi vaghi nervi splancnici catena del gran simpatico linfonodi

, , , ,

mediastinici posteriori linfonodi tracheo-bronchiali

, .

Queste strutture sono immerse in un tessuto cellulare lasso che occupa lo spazio mediastinico

libero, formato da fibre collagene, reticolari ed elastiche e da elementi istiocitari mobili.

posto al centro del torace per l’equilibrio

Il mediastino è delle P pleuriche nei due emitoraci, svolge

una funzione di equilibrio, isolamento e ammortizzamento su tutte le strutture in esso contenute e

partecipa in maniera determinante alla dinamica cardiocircolatoria.

mediastino può spostarsi verso l’alto o in basso

Il durante le fasi inspiratoria ed espiratoria e in

condizioni patologiche con variazioni della P pleurica il mediastino non è al centro del torace:

si sposta verso l’emitorace sano controlaterale.

- pneumotorace ed emotorace: il mediastino

mediastino si sposta verso l’emitorace interessato.

- atelectasia, lobectomia, pneumectomia: il

Sindromi da Occupazione Mediastinica

Sindromi da Occupazione Mediastinica

Le si verificano in seguito alla compressione delle

strutture mediastiniche cioè vasi venosi e arteriosi, dotto toracico, strutture nervose, trachea e

CAUSE

bronchi principali, esofago, pericardio e cuore. Le sono diverse:

neoplasie benigne o maligne cisti

 o timici, polmonari o neurogeni.

> di volume delle strutture mediastiniche

 ad esempio linfoadenopatie.

fibrosi del connettivo mediastinico

 da mediastiniti infettive o da esito di terapia radiante.

Compressione dei Vasi Venosi

La interessa la vena cava superiore o i suoi rami di origine e si

parla di Sindrome della Vena Cava Superiore o della vena anonima con stasi di sangue venoso a

monte dell’ostacolo, >>> P venosa fino a 60-70 cmH O (v.n. 7-11) con cianosi e edema a livello

2 edema a mantellina

cervico-brachiale cioè collo, arti superiori e parete toracica superiore o , ronzii

auricolari, vertigini, sonnolenza e cefalea continua esacerbata dai colpi di tosse..

Se l’ostruzione è lenta e graduale si ha la formazione di circoli collaterali: 95

ostruzione avviene al di sopra dello sbocco della vena azygos nella v.c.s.

 l’

se il sangue refluo

dalla testa e arti superiori raggiunge la vena azygos a valle dell’ostruzione grazie alla formazione di

all’ispezione

un circolo collaterale anastomotico profondo, non visibile tra vena cava superiore e

vena azygos che consente al sangue di scaricarsi attraverso il plesso vertebrale e le vene intercostali

che drenano nella vena azygos a dx e nella vena emiazygos a sx.

ostruzione avviene al di sotto dello sbocco della vena azygos nella v.c.s.

 l’

se si forma un circolo

non visibile all’ispezione

collaterale anastomotico profondo, tra v.c.s. e v.c.i. che consente al sangue

di invertire la sua direzione e di defluire nella vena azygos, a partire dal plesso lombare, vena

fino all’atrio

lombare ascendente dx, vena iliaca comune e vena cava inferiore dx del cuore.

ostruzione avviene a livello dello sbocco della vena azygos nella v.c.s.

 l’

se si forma un circolo

visibile all’ispezione

collaterale anastomotico superficiale, come un ampio reticolo venoso che

mette in comunicazione la v.c.s. con la v.c.i. attraverso la vena ascellare, vene toraciche laterali,

vene toraco-epigastriche superficiali, vena circonflessa, vena iliaca superficiale, vena femorale,

fino all’atrio

vena iliaca comune, v.c.i. dx.

In realtà le anastomosi non sono sempre efficienti per cui si hanno i segni della stasi venosa.

Compressione dei Vasi Arteriosi

La è più rara perché le arterie hanno una parete più resistente e

un regime pressorio maggiore rispetto alle vene, mentre spesso si hanno dislocazioni e compressioni

dei grossi tronchi sovraortici da masse mediastiniche che si manifesta con polsi differenti, > P a

valle della compressione e presenza di un soffio sistolico a livello della zona stenosata. La stenosi

dell’arteria polmonare o dei suoi rami si manifesta con un soffio sistolico sul focolaio di

ascoltazione dell’arteria polmonare, con < del flusso ematico nel territorio polmonare a valle,

valutabile mediante l’angiografia e la scintigrafia.

Compressione del Dotto Toracico

La si deve a neoplasie primitive o secondarie originate dal

mediastino posteriore con ostacolo al deflusso della linfa nella vena succlavia sx e fenomeni di stasi

linfatica cioè edemi agli arti inferiori, parete addominale, organi genitali, parete toracica sx, arto

superiore omolaterale e versamenti pleurici mono o bilaterali a carattere pseudochiloso per la

contemporanea presenza di liquidi di natura trasudatizia (sindrome di Ménètriere).

Strutture Nervose sindrome da irritazione

Le possono essere compresse da tumori benigni con

sindrome da paralisi

oppure possono essere infiltrate da tumori maligni con .

nervo vago

 : l’irritazione provoca dolore in fossa sovraclaveare, dispnea espiratoria di tipo

asmatica, tosse (canina), bradicardia, scialorrea. La paralisi provoca tachicardia mentre la

disturbi dell’apparato digerente

compressione causa cioè acidità, nausea, vomito, diarrea.

nervo ricorrente

 il nervo passa sotto l’arco aortico

: la compressione è più frequente a sx dove e,

dopo un lungo tragitto intratoracico, decorre lateralmente alla trachea, passa al di sotto della vena

L’irritazione

toracica e risale verso il collo. provoca spasmo della glottide, stenosi laringea, mentre

la paralisi provoca disfonia e voce bitonale.

simpatico cervicale sindrome di Petit

 l’irritazione

(ganglio stellato): provoca la rarissima con

esoftalmo, midriasi o dilatazione della pupilla, retrazione della palpebra superiore.

sindrome di Claude-Bernard-

La è più frequente e provoca la

paralisi del simpatico cervicale

Horner con miosi, enoftalmo, ptosi palpebrale.

simpatico toracico

 : l’irritazione provoca tachicardia e vasospasmo cutaneo, mentre la paralisi

provoca vasoparalisi cutanea con iperidrosi e bradicardia.

plesso cervico-brachiale

 neoplasie dell’apice polmonare

: in genere viene interessato da e del

mediastino superiore provocando nevriti o parestesie a livello della spalla e braccio.

sindrome apico-costo-vertebrale di Pancoast-Ciuffini

Alcune volte si ha la con dolori nevralgici a

sindrome di Claude-Bernard-

carico dell’arto superiore, atrofia muscolare, ariflessia tendinea,

Horner opacità radiologica dell’apice

, e lisi ossee costali o vertebrali.

nervo frenico

 : l’irritazione provoca singhiozzo insistente, dolori di tipo nevralgico alla base del

paralisi dell’emidiaframma omolaterale.

collo, mentre la provoca innalzamento e ipomobilità

Compressione Tracheo-Bronchiale

La in genere provoca solo una dislocazione dalla posizione

di origine poiché sono strutture rigide cartilaginee, tranne in caso di neoplasie maligne primitive o

metastatiche che possono comprimere o infiltrare la trachea e i bronchi con stenosi, dispnea,

96


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kalamaj

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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Malattie dell'apparato respiratorio della professoressa Foschino sui seguenti argomenti: l' apparato Respiratorio e il suo studio fisiologico; le patologie dell'apparato respiratorio come i deficit ventilatori e volumi polmonari; Asma Bronchiale, tubercolosi Polmonare e altre come l'insufficienza Respiratoria e l'enfisema polmonare; polmonite e la Bronchite Cronica etc. etc. Studio dettagliato di alcuni esami di analisi e diagnosi quali Emogasanalisi, esame radiologico.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Apparato Respiratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Foschino Maria Barbaro.

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