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TUBERCOLOSI POLMONARE (TBC)
La TBC è una malattia infettiva cronica che in genere colpisce i polmoni ma può interessare anche le meningi con meningite tubercolare, ossa e apparato urogenitale con quadri anatomo-clinici legati all'entità della carica microbica, grado di virulenza e meccanismi di difesa immunitaria dell'organismo ospite. Epidemiologico Dal punto di vista epidemiologico, la TBC rispetto al passato ha subito una forte diminuzione grazie al miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie ed economiche, terapie più efficaci e alla profilassi. Tuttavia, negli ultimi anni in America e in Europa si è verificato un aumento legato alla diffusione dell'AIDS e ai flussi migratori da Paesi sottosviluppati dove la TBC è molto diffusa. Comunque, rispetto al passato, la mortalità si è ridotta del 99%, tenendo conto che ogni anno si verificano circa 8 milioni di nuovi casi con una mortalità pari a circa 2,7 milioni, soprattutto nei.Paesi sottosviluppati (85%). Fattori predisponenti: malnutrizione, alcolismo, cirrosi, malattie croniche debilitanti, diabete, linfoma di Hodking, AIDS, trattamento con corticosteroidi o immunosoppressori, malattie croniche polmonari, età avanzata, infatti, i pazienti con età > 65 anni sono più suscettibili alla riattivazione. Nei paesi in via di sviluppo i fattori di rischio sono: affollamento, cattive condizioni igieniche, guerre civili, condizioni economiche scadenti.
Eziologico: Dal punto di vista eziologico, la TBC è causata dal Mycobacterium tuberculosis o bacillo di Koch (BK) dal nome del medico che lo identificò nel 1882. Esistono varie specie patogene per l'uomo:
- Mycobacterium bovis: provoca la mastite nella mucca mediante il latte non pastorizzato con TBC intestinale, rara rispetto al passato (pastorizzazione). Si trasmette all'uomo.
- Mycobacterium avium: provoca la TBC aviaria che provoca delle...
graviforme generalizzate, anche mortali.- Mycobacterium ulcerans e balnei responsabili di ulcere torbide croniche della pelle.- Mycobacterium lepare o bacillo di Hansen responsabile della lebbra umana.provocano nell'uomo delle infezioni molto simili a quelle del M.- Micobatteri atipici chetuberculosis, tra cui abbiamo il M. kansasii, M. acquae, M. fortuitum...batterio Gram asporigeno+Il Mycobacterium Tuberculosis è un , bastoncellare, immobile perchèmentre la proprietà più importante è quella dell'acido-alcolprivo di ciglia, privo di capsula,resistenza colorazione di Ziehl-Nielsensu cui si basa la che è specifica per i micobatteri: imicobatteri colorati con fucsina fenicata basica al 5% non sono decolorati con alcool etilico edacido solforico mentre gli altri batteri sono decolorati.aerobioIl M. tuberculosis è ecco perché infetta soprattutto le zone apicali del polmone che sononon sopravvive in condizioni diben
ventilate e si accresce più rapidamente nelle caverne mentre necrosi caseosa. È con anaerobiosi. Molto labile alla luce del sole, negli ambienti molto illuminati e ai raggi U.V., mentre è molto resistente ai comuni disinfettanti, cresce lentamente alla T di 37°C nei terreni arricchiti con tuorlo d'uovo o albumina, come l'Agè costituito soprattutto da proteine ipersensibilità di tipo ritardata responsabile di un' tubercolare o tubercolina. 53 addetti all'allevamento e alla macellazione dei bovini (infetti), per via aerea linfo-ematogena cioè i bacilli stazionano nella mucosa orale e poi sono trasportati per via linfatica nel torrente circolatorio oppure per via transplacentare con infezione del feto attraverso i vasi ombelicali in presenza di lesioni TBC della placenta. trasmissione dell'infezione all'inalazione di. In genere la avviene per via aerea in seguito goccioline.
di espettorato emesse con la fonazione, starnuti, tosse da pz portatori di lesioni attive e aperte. Le goccie più grandi sono bloccate nelle vie aeree e drenate mediante la clearance muco-ciliare, mentre le goccioline più piccole raggiungono gli alveoli soprattutto a livello dei lobi inferiori e i segmenti anteriori dei lobi superiori che sono le parti più ventilate.
flogosi o alveolite aspecifica desquamativa. A livello degli alveoli si verifica una con essudato ricco di proteine e leucociti polimorfonucleati, poi intervengono i macrofagi alveolari che fagocitano attivamente i microrganismi: i micobatteri riescono a sopravvivere nei macrofagi a basso livello di attivazione cordale inibiscono la fusione tra fagosoma e lisosoma, bloccando la risposta immunitaria. Invece, i macrofagi attivati sono in grado di fagocitare i micobatteri producendo enzimi e radicali ossidanti che innescano il meccanismo di inibizione o il killing batterico.
Se i batteri resistono alla fagocitosi possono essere veicolati dai fagociti verso l'interstizio e i linfonodi satelliti ilari, favorendo la formazione della flogosi parenchimale, linfoadenopatia ilare e fenomeni di linfangite. Gli antigeni micobatterici derivanti dalla fagocitosi macrofagica vengono presentati ai linfociti T CD attraverso le molecole di classe II del complesso maggiore di istocompatibilità. I linfociti T producono una serie di citochine che richiamano e attivano altri macrofagi e linfociti che infiltrano le lesioni polmonari, dove rilasciano le citochine. I linfociti Th2 rilasciano IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-2, ma è più importante il ruolo svolto dai linfociti Th1 che rilasciano interferone-γ, responsabile di una reazione immunitaria specifica cellulo-mediata di tipo IV o di ipersensibilità ritardata, nel tentativo di circoscrivere l'infezione (secondo Gell e Coombs) e nel favorendo la formazione.delgranuloma tubercolare o tubercolo o nodulo primario, in seguito all'intervento del TNF-ά che richiama e attiva i monociti circolanti. Il meccanismo di difesa immunitaria contro i bacilli è completato dall'azione citotossica dei linfociti T CD4+ e CD8+, mentre i linfociti B producono IgM e IgG ad azione opsonizzante. Successivamente la lesione viene circoscritta da un processo di necrosi caseosa centrale che impedisce la diffusione della flogosi e si può avere un processo di conanaerobiosi e pH acido che impediscono ai micobatteri di sopravvivere, generando una lesione sterile oppure i micobatteri riescono a sopravvivere in condizioni di metabolismo molto blando per tutta la durata della vita del pz e si parla di micobatteri murati vivi, da cui si può avere la reinfezione o riattivazione endogena di una lesione quiescente. Se l'azione dei batteri è superiore all'azione di difesa immunitaria dell'ospite, il focolaio nonViene colliquazione della necrosi circoscritta e si ha la che favorisce la proliferazione attiva del bacillo espulsione dell'espettorato con diffusione della malattia in altri distretti polmonari ed mediante vie aeree al alto rischio di contagio in altri soggetti.
Subiscono l'infezione non va incontro alla malattia, Il 90% ~ dei soggetti che i fenomeni patogenetici sono asintomatici o si manifestano con sintomi generali aspecifici e si instaura l'ipersensibilità di tipo ritardata o tubercolinica con esito fibroso delle lesioni fibrocalcifico.
Il 5% dei soggetti infettati va incontro a TBC conclamata nel periodo successivo al contagio o nei primi 12 mesi, ma si tratta di forme lievi e circoscritte che esordiscono ancora prima che si manifesti l'ipersensibilità tubercolinica o periodo primario, mentre nel restante 5% dei soggetti contagiati la malattia conclamata si sviluppa nel periodo post-primario cioè dopo anni o decenni dalla prima infezione, in
Seguito alla riattivazione della lesione (bacilli murati vivi), dipendono dall'aggressività delle alterazioni Anatomo Patologiche dei microrganismi e dall'efficienza dei meccanismi di difesa dell'ospite.
Nel periodo primario si forma prima un focolaio di essudazione plasmatica aspecifico, ricco di fibrinogeno, macrofagi, linfociti e granulociti, poi si ha la reazione di ipersensibilità e la formazione del granuloma tubercolare, formato da un insieme di cellule di derivazione monocito-macrofagica, cellule epitelioidi dette Langhans, dotate di intensa attività microbicida e secretoria (enzimi, citochine, radicali diossidanti). Le cellule epitelioidi sono in parte fuse tra loro a formare le cellule giganti di Langhans, costituite da numerosi nuclei disposti in periferia, circondate da un manicotto fibroso costituito da linfociti e fibroblasti. In genere il granuloma va incontro a guarigione in seguito alla reazione fibrosa, si ha la necrosi caseosa centrale ma se le...
capacità di difesa specifica acquisita con l'infezione primaria si attenuano oppure la carica micobatterica è notevole e molto virulenta, si può sviluppare il nodulo post-primario con lesioni non circoscritte, colliquazione del materiale caseoso e formazione della caverna tubercolare o tisiogenesi con parete formata da 3 strati: - strato interno, necrotico-caseoso: da necrosi colliquativa e raccolta di materiale fluido che bronco di drenaggio, favorisce la moltiplicazione del bacillo, drenato dal favorendo il contagio tramite l'espettorato. - strato intermedio, vascolo-connettivale: formato da tessuto di granulazione, vasi neoformati e fibre connettivali, con presenza di macrofagi. - strato esterno pericavitario, atelettasico: da occlusione flogistica dei bronchioli pericavitari. Per via ematogena TBC, nei casi più gravi si ha la disseminazione del micobatterio e si parla di miliare con interessamento di polmone, cervello, fegato, milza, reni, midollo osseo, ossa.pleura, pericardio e peritoneo. Il lume e le pareti della cavità spesso sono attraversati da numerosi vasi ectasici, trombizzati con aneurismi di Rasmussen che possono rompersi e dare emottisi. Clinico Dal punto di vista si fa una distinzione tra TBC primaria e post-primaria: TBC PRIMARIA La viene distinta in: - TBC primaria non morbigena: è la forma più frequente, asintomatica, scoperta casualmente l'esito fibroso o fibrocalcifico delle lesioni Rx mediante un che mette in evidenza oppure perché reazione cutanea alla tubercolina. È + in seguito al contatto con il bacillo ma il pz non presenta sintomi. - TBC primaria morbigena: più rara, si manifesta con sintomi generali aspecifici cioè febbricola, tosse stizzosa in seguito alla stimolazione dei centri tussigeni situati a livello della carena bronchiale.
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