Patologia non neoplasica osteoarticolare

Malattie acquisite

Osteopenia/Osteoporosi

Malattia di Paget

Osteomalacia

Osteoporosi- Osteopenia: riduzione della massa ossea- Osteoporosi: riduzione della massa ossea tale da aumentare il rischio di frattura.

Con l'osteoporosi si è superato il limite.

Aspetto macroscopico

La vertebra si presenta bucherellata e per questo debole.

Primaria - forme più comuni

• Idiopatica
• Senile
• Post-menopausa

Secondaria

• Disordini endocrini (es. Iperparatiroidismo)
• Patologie renali croniche
• Malnutrizione/malassorbimento
• Da alcool
• Da farmaci
• Da immobilizzazione prolungata

Le forme più frequenti sono quella senile e post-menopausa con patogenesi multifattoriale. Predisposizione genetica di base + fattori aggiuntivi (esercizio o no, nutrizione buona o no, familiarità, ormoni...)

RICORDA: La massa ossea è comunque destinata a ridursi con l'invecchiamento.

Il decorso clinico è variabile e dipende dalle sedi colpite. Le fratture vertebrali sono...

frequenti e provocano dolore e, se multiple, variede deformità (lordosi, cifoscoliosi)

Complicanze gravi e frequenti delle fratture femorali e pelviche sono l'embolia polmonare e le polmoniti (nelle persone anziane)

Malattia di Paget malattia caratterizzata da un aumento anomalo e disordinato della massa ossea a causa di una alterazione dei meccanismi di rimodellamento osseo

Eziopatogenesi: incerta ma sono coinvolti fattori genetici e ambientali

Età media di insorgenza: 70 anni

Decorso clinico: variabile in base all'estensione e alle sedi della malattia - Spesso asintomatica nelle fasi iniziali

Può causare dolore osseo, osteoartrosi, deformità e fratture (osso nuovo è organizzato in maniera non ordinata quindi perde le sue caratteristiche e risulta più debole)

Associata allo sviluppo di tumori benigni e maligni (<1%) dell'osso

Osteomalacia: insufficiente mineralizzazione ossea causata da un deficit o alterato metabolismo della vitamina D (effetti: rachitismo)

nei bambini eosteomalacia negli adulti)

Osteonecrosi

Infarto osseo che coinvolge la cavità midollare o il midollo (infarto midollare) ela corticale (infarto subcondrale).

Le cause più frequenti sono le fratture e l’assunzione di corticosteroidi.

Osteomielite

Infiammazione del midollo e del tessuto osseo dovuta a un’infezione

Può essere una complicanza di una infezione sistemica o unica sede diinfezione

Tutti i microorganismi possono potenzialmente provocare l’osteomielite ma leforme più frequenti sono quelle batteriche (osteomielite piogenica) e damicobatteri.

Osteomieliti piogeniche

Infezione batterica per:

Via ematogena

Estensione locale (da tessuti adiacenti)

Impianto diretto

Infezione batterica da:

Staphylococcus aureus: 80-90% dei casi

Escherichia coli, Pseudomonas, e Klebsiella: individui con infezioni del tratto genito-urinario

Haemophilus influenzae e Streptococci del Gruppo B: neonati

Misti: per estensione locale da altri focolai adiacenti

all'osso o impianto diretto ad esempio in seguito a frattura aperta

Morfologia- proliferazione batterica che induce infiammazione neutrofila e necrosi ossea (l'osso necrotico è definito sequestro). L'infiammazione può estendersi ai tessuti molli adiacenti con formazione di un ascesso o distruzione della cartilagine delle articolazioni

Dopo circa una settimana l'infiammazione cronica stimola il riassorbimento osseo e la deposizione di nuovo tessuto osseo (detto involucro) intorno alla parte di osso infetta e non vitale

Clinica- Possono manifestarsi con sintomi e segni sistemici (osteomielite per via ematogena), febbre, dolore.

Diagnosi: caratteristiche radiologiche, biopsie e esami culturali (da coltura)

Trattamento: antibiotico e chirurgico (drenaggio). Nel 5-25% l'infezione si cronicizza → osteomielite cronica con possibili complicanze:

• Fratture patologiche
• Endocarditi
• Sepsi
• Tumori
• Osteomielite da micobatterio

1-3% degli individui con

tubercolosi polmonare o extra-polmonare

Per via ematogena o estensione diretta (esempio vertebre)

Clinica subdola

Lesioni istologiche tipiche delle tubercolosi (necrosi caseosa - misto di necrosi coagulativa e colliquativa - e granulomi)

Più resistente e distruttiva rispetto alle forme piogeniche

Spondilite tubercolare (Malattia di Pott)

Forma di osteomielite tubercolare aggressiva che colpisce le vertebre e i tessuti molli adiacenti causando fratture vertebrali con conseguente scoliosi o cifosi e deficit neurologici per compressione nervosa.

2. ARTICOLAZIONI

Articolazioni sono di due tipi:

- Solide (non sinoviali)

Sinartrosi fibrose

Sinartrosi cartilaginee (sincondrosi)

- Cavitate (sinoviali)

Capsula fibrosa esterna

Membrana sinoviale ricoperta da:

- Sinoviociti di tipo A (macrofagi specializzati con attività fagocitica)

- Sinoviociti di tipo B (simili a fibroblasti, producono acido ialuronico e altre proteine)

Liquido sinoviale (con funzione

lubrificante e nutritizia)

Cartilagine ialina (acqua, collagene di tipo II, proteoglicani, condrociti)

PATOLOGIE DELLE ARTICOLAZIONI

Osteoartrite

Artrite reumatoide

Spondiloartropatie sieronegative (simili a artrite reumatoide ma non hanno in circolo autoanticorpi)

Artriti infettive

Artriti da cristalli

Osteoartrite o artrosi

Malattia articolare degenerativa caratterizzata dalla degenerazione della cartilagine articolare con conseguente alterazione strutturale e funzionale dell'articolazione

Prevalenza:

Rappresenta la più frequente patologia articolare

Forma idiopatica (legata all'invecchiamento)

Forma secondaria (5% dei casi con insorgenza giovanile) per la presenza di condizioni predisponenti come traumi articolari, diabete, obesità

Le sedi più frequentemente colpite sono le ginocchia e mani nelle donne e l'anca nell'uomo

Patogenesi:

1. Lesione dei condrociti (fattori genetici o biochimici)

2. Fase precoce con proliferazione dei

condrociti e secrezione di sostanze infiammatorie e conseguente rimodellamento della matrice cartilaginea e infiammazione secondaria della membrana sinoviale

Fase tardiva con marcata perdita del tessuto cartilagineo e modificazioni secondarie del tessuto osseo subcondrale (che diventa più scuro - eburnazione)

Morfologia:

1. Proliferazione dei condrociti della cartilagine articolare (cloning), aumento del contenuto di acqua e riduzione dei proteoglicani, frammentazione delle fibre di collagene con formazione di fissurazioni della superficie articolare (imm. A)
2. Morte dei condrociti con erosione e distacco di porzioni cartilaginee a tutto spessore ed esposizione dell'osso subcondrale che a causa della continua frizione si ispessisce acquisendo un aspetto simile all'avorio (eburneazione - 1)
3. Formazione di microfratture sulla superficie ossea con penetrazione del liquido sinoviale e formazione di cisti - 2
4. Lungo i margini articolari si formano piccoli speroni ossei (osteofiti) ricoperti da

cartilagine ialina o fibrosa che progressivamente ossifica

Clinica:

Sintomi caratteristici sono dolore, crepitii, riduzione del range dei movimenti articolari

La formazione di ostefiti a livello dei forami spinali può provocare deficit neurologici e dolore radicolare per compressione nervosa

Con il tempo possono comparire deformazioni articolari ma non fusioni

Terapie: Trattamenti sintomatologici (controllo del dolore e dell'attività articolare) e in casi gravi protesi.

Artrite reumatoide

Patologia infiammatoria su base autoimmune, sistemica, che colpisce in prevalenza le articolazioni dove causa una sinovite proliferativa e infiammatoria non suppurativa- Lesioni extrarticolari possono interessare cute, cuore, vasi, polmoni con manifestazioni simili ad altre patologie autoimmuni sistemiche

Prevalenza:

- Prevalenza circa 1% (USA)

- Picco tra la seconda e quarta decade

- Tre volte più comune nella donna

Patogenesi:

Principali fattori coinvolti:

- IFN-γ prodotto dai

linfociti Th1 attivamacrofagi e sinoviociti- IL-17 prodotto dai linfociti Th17 e attiraneutrofili e monociti- TNF and IL-1 prodotti dai macrofagi stimola isinoviociti a produrre proteasi che distruggonola cartilagine- RANKL espresso dalle cellule T attivatestimola il riassorbimento osseo

Alterazioni istologiche:

1. Iperplasia delle cellule sinoviali
2. Denso infiltrato infiammatorio con formazione di follicoli linfoidi
3. Angiogenesi
4. Essudato fibrino-purulento
5. Attivazione osteoclastica nell'osso

Queste alterazioni portano allaformazione del "Panno"costituito dalla sinoviaedematosa, cellule infiammatorie,fibroblasti, tessuto digranulazione

Il panno cresce prima sullamembrana sinoviale e poi sullacartilagine articolare e ne provocal'erosione e distruzione conformazione di un'anchilosi fibrosa tra le due estremità ossee cheprogressivamente ossifica con finale fusione delle due estremità (anchilosiossea - si intende la limitazione

grave o l'annullamento completo e permanente dei movimenti di un'articolazione). Manifestazioni extra-articolari includono noduli reumatoidi sottocutanei e vasculite.

Clinica:

• Esordio lento con sintomi sistemici come malessere, spossatezza, dolore muscolo-scheletrico generalizzato
• Coinvolgimento articolare in genere simmetrico con interessamento iniziale delle piccole articolazioni (mani e piedi) che poi si estende alle grandi
• Le articolazioni coinvolte sono gonfie e dolenti con progressiva riduzione della mobilità articolare fino alla completa anchilosi (in 4-5 anni)
• Si associa infiammazione dei legamenti e tendini (che produce le boutonnière caratteristiche deformazioni a collo di cigno e a della mano)
• Si possono associare manifestazioni extra-articolari

Diagnosi:

Sulla base di caratteristiche radiologiche e caratteristiche del fluido sinoviale (torbido per essudato ma sterile - no microorganismi) e presenza (80% dei pazienti) di anticorpi IgM/IgA contro la

porzione Fc delle IgG (fattore reumatoide) e di anticorpi a anti-CCP (anti-citrullina).

Terapia:

• Corticosteroidi
• Agenti biologici (anti-TNF) e immunosoppressori

Complicanze:

• Amiloidosi sistemica
• Infezioni opportunistiche per l'utilizzo di imm