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QUADRO CLINICO DELLO SHOCK

-Respiro rapido e superficiale

-Cute fredda e umida, talvolta cianotica

-Vasocostrizione venosa

-Polso frequente e debole

-Ipotensione

-Oliguria o anuria

Il paziente può essere cosciente

(fase dell’ipontensione compensata)

FISIOPATOLOGIA dello SHOCK EMORRAGICO

-E’ possibile perdere il 10% circa del sangue senza che si verifichi una

riduzione della pressione sanguigna o della gittata cardiaca, ma se le

perdite sono maggiori, entrambe le funzioni si riducono fino a zero

se la perdita di sangue raggiunge il 35-45%

Quando inizia l’ipotensione entrano in azione

i riflessi atti a correggerla:

I barocettori innescano la risposta adrenergica:

A) le arteriole si costringono (cute fredda)

aumentando così le resistenze periferiche

B) anche le vene si costringono e contribuiscono a

ricostruire l’equilibrio emodinamico

C) aumenta la frequenza cardiaca

-I riflessi vasomotori non interessano il cuore

ed il cervello che perciò diventano i maggiori

beneficiari di questi riflessi protettivi

-Il rene risponde all’anossia attivando il sistema renina-angiotensina-

aldosterone, che determina il risparmio di acqua ed elettroliti

-La secrezione di vasopressina, un vasocostrittore,

contribuisce a correggere l’ipotensione

I CIRCOLI VIZIOSI dello SHOCK

-La scarsa perfusione del cuore deprime la funzionalità del miocardio,

riducendo ulteriormente la gittata cardiaca, e quindi diminuisce la

perfusione di tutti gli organi, compreso il cuore

-La scarsa perfusione stimola il pancreas a secernere peptidi

che deprimono ulteriormente la funzione del cuore

-La scarsa perfusione è doppiamente dannosa per il fegato,

dal momento che quest’organo riceve il sangue da due fonti:

il 40% dall’arteria epatica ed il 60% della vena porta

-L’acido lattico viene metabolizzato per la maggior parte nel fegato,

che in condizioni di shock ne riceve in eccesso e diventa anch’esso

produttore di lattato – ciò aggrava l’acidosi, che inibisce

la funzione cardiovascolare

-Il fegato inoltre è incapace di inattivare tutti i mediatori chimici

che si riversano in circolo

-La scarsa perfusione dell’intestino provoca la caduta della barriera

della mucosa i batteri penetrano in circolo ed aprono

la strada allo shock settico

► ►

-Esfoliazione della mucosa sanguinamento

ulteriore perdita di liquido

-La scarsa perfusione riduce la funzione renale e quindi

la escrezione dei metaboliti acidi ACIDOSI

-La ridotta perfusione può provocare la necrosi dei tubuli

-La ridotta perfusione dei polmoni contribuisce

alla genesi del polmone da shock

MEDIATORI CHIMICI DELLO SHOCK

-Nel sangue si riscontrano tutti i mediatori chimici della flogosi

(anche istamina, serotonina, chinine e ossido d’azoto)

-Le cellule danneggiate producono prostaglandine e leucotrieni

-Le cellule morenti o morte attivano il complemento e liberano enzimi

proteolitici lisosomiali e tromboplastina

► attivazione della cascata chininogenica,

della coagulazione e della fibrinolisi

-Attivazione del complemento ►

anafilotossine (C3a, C4a, C5a)

attivazione leucociti

microemboli

il numero dei leucociti circolanti si riduce drasticamente

Altre chemiotassine:

-Platelet Activating Factor

-Leucotriene B4

-Fattori inibenti l’attività del miocardio

(alcuni si formano nel pancreas)

-Il Tumor Necrosis Factor e l’Interleuchina 1 sono tra i

mediatori più importanti dello shock settico

-Via finale comune: occlusione dei capillari

prodotta dai leucociti

COMPLICAZIONI FINALI dello SHOCK

La morte di un gran numero di cellule può attivare

il sistema della coagulazione fino a scatenare la

COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)

-Setticemia: la mucosa intestinale ischemica si stacca

ed i batteri presenti nel lume intestinale

facilmente migrare negli spazi tissutali

-Risposta infiammatoria depressa

FISIOPATOLOGIA dello SHOCK SETTICO

Mortalità: 50%

Microrganismi responsabili:

-Batteri aerobi Gram-negativi: 60%

-Batteri Gram-positivi: 20-40%

-Microrganismi anaerobi e miceti

Agente batterico cruciale: endotossina


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Montaldo Caterina.

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