Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
vuoi
o PayPal
tutte le volte che vuoi
Mediatori chimici dello shock
Nel sangue si riscontrano tutti i mediatori chimici della flogosi (anche istamina, serotonina, chinine e ossido d'azoto). Le cellule danneggiate producono prostaglandine e leucotrieni. Le cellule morenti o morte attivano il complemento e liberano enzimi proteolitici lisosomiali e tromboplastina, portando all'attivazione della cascata chininogenica, della coagulazione e della fibrinolisi. Si verifica anche l'attivazione del complemento, che porta alla formazione di anafilotossine (C3a, C4a, C5a) e all'attivazione dei leucociti, causando la formazione di microemboli e una drastica riduzione del numero dei leucociti circolanti.
Altre chemiotassine coinvolte sono il Platelet Activating Factor e il Leucotriene B4. Vi sono anche fattori inibenti l'attività del miocardio, alcuni dei quali si formano nel pancreas. Il Tumor Necrosis Factor e l'Interleuchina 1 sono tra i mediatori più importanti dello shock settico. La via finale comune è l'occlusione dei capillari prodotta dai leucociti.
Complicazioni finali dello shock includono la morte di un gran numero di cellule, che può attivare il sistema...
della coagulazione fino a scatenare la COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID) - Setticemia: la mucosa intestinale ischemica si stacca ed i batteri presenti nel lume intestinale facilmente migrare negli spazi tissutali - Risposta infiammatoria depressa
FISIOPATOLOGIA dello SHOCK SETTICO - Mortalità: 50% Microrganismi responsabili: - Batteri aerobi Gram-negativi: 60% - Batteri Gram-positivi: 20-40% - Microrganismi anaerobi e miceti Agente batterico cruciale: endotossina
SHOCK SETTICO - Polso e respirazione più frequenti - Febbre, cute calda, eritema ("shock caldo") - Pressione diastolica ridotta a causa della dilatazione dei vasi periferici - Gittata cardiaca: aumentata, anche se non abbastanza da compensare la vasodilatazione - Alterazioni metaboliche - Glucosio, lipidi, proteine - Carenza di ossigeno ridotta respirazione mitocondriale (aumento della glicolisi acidosi) - Proteolisi muscolare aumentata - Sangue: l'endotossina attiva le piastrine, che si aggregano ed embolizzano
capillari polmonari liberazione di mediatori flogistici-Microcircolazione:permeabilizzazione diffusa dei vasi di piccolo calibro ► ►(capillari) aumentata permeabilità all’albuminaperdita di liquido circolanteEFFETTORI MOLECOLARI-Tumor Necrosis Factor (TNF)-Interleuchina 1-Fattore tissutale via estrinseca della coagulazione-L’endotossina attiva la cascata del complemento,quella chininogenica, quella fibrinolitica e le piastrineMULTIPLE ORGAN FAILURE-Shock avanzato:-Multiple Organ Failure (scompenso multiplo d’organo)o Multiple System Organ Failure-Intestino-Cuore-Rene-Polmone-Fegato-Sistema immunitarioCervello (coma)ALTERAZIONI degli ORGANI nello SHOCK-Tutte le alterazioni degli organi in shock sono potenzialmentereversibili, ad eccezione di quelle dell’encefaloRENE ►-Tubuli contorti (strutture più sensibili all’anossia)necrosi tubulare acuta(se non molto estesa guarisce nel giro di alcune settimane,però in questo periodoSi instaura poliuria perché le cellule rigeneranti sono incapaci di riassorbimento adeguato)
POLMONI
Danno alveolare diffuso (polmone da shock)
ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome):
- gli scambi gassosi sono drammaticamente ridotti
- insufficienza respiratoria acuta, ritmo cardiaco più frequente, cianosi
Indagine radiologica: infiltrato diffuso
Riscontro autoptico: polmoni edematosi e congesti
Esame istologico: rivestimento alveolare parzialmente sostituito da membrane ialine (fibrina e detriti di epitelio alveolare necrotico)
- Gli alveoli si riempiono di essudato semiliquido
- Organizzazione fibroblasti del tessuto
Accedi a tutti gli appunti
Tutor AI: studia meglio e in meno tempo
