Patologia generale - le citochine infiammatorie

Citochine infiammatorie

Mediatori polipeptidici in grado di far comunicare cellule del processo infiammatorio. Quindi come gli ormoni e i fattori di crescita. Sono prodotti da molti tipi cellulari e agiscono a breve distanza e in modo transitorio e non ci sono in condizioni normali.

Tipi di citochine

Su base funzionale esistono le:

• Citochine emopoietiche
• Citochine dell’immunità specifica
• Citochine dell’infiammazione primaria
• Citochine antinfiammatorie IL-10 e TGF
• Citochine infiammatorie secondarie (chemochine)

Interleuchina 1 e TNF (tumor necrosis factor) sono primarie. La IL6 è mediatore secondario. Sono in grado di interagire su un gran numero di cellule e tessuti. La loro attività biologica si sovrappone. Sono citochine primarie tranne la 6 che è secondario perché media risposte infiammatorie stimolando il fegato a produrre proteine di fase acuta.

TNF e IL-1

Esiste il TNFα (prodotto da macrofagi) e (prodotta da cellule linfoidi). Si chiamano così perché sono in grado di indurre la morte in tumori sperimentali. Vi è un'espressione sequenziale delle citochine. L’interleuchina 10 sopprime la risposta infiammatoria.

Sia l’interleuchina 1 che i TNF possono favorire:

• La produzione di chemochine
• Stimolano CSF (colony stimulating factor)
• Stimolano la sintesi di lipidi, attivi nel processo di infiammazione

Grazie a queste attività l’infiammazione risulta amplificata. Il macrofago può presentare poi l’agente fagocitato ai linfociti T e favorire l’immunità specifica. Ciò è favorito dalla IL-12. L’immunità specifica può essere indirizzata alla risposta di tipo 1 o 2. Le interleuchine primarie possono stimolare la interleuchina 6 che dice al fegato di produrre proteine della fase acuta.

La affinità dell’IL-1 e TNF sono modulate negativamente dalle citochine antiinfiammatorie come il TGF e IL-10. L’IL-1 e TNF sono in grado di favorire al livello dell’ipotalamo fattori di rilascio per favorire e modulare l’infiammazione con asse ipotalamo-ipofisi-surrene perché dicono all’ipotalamo di produrre il fattore di rilascio in grado di stimolare l’ipofisi di stimolare ACTH che va nel surrene a stimolare i glucocorticoidi favorendo la risposta antinfiammatoria.

L’interleuchina-1 può essere α o β. Gli stimoli principali sono i prodotti microbici e le citochine primarie che interagiscono con i recettori Toll. Cioè IL1 stimola la sua sintesi in maniera autocrina.