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loro ormoni sono in grado di interagire con sequenze di DNA che sono elementi di risposta per gli

ormoni tiroidei (TRF). Quando abbiamo la stimolazione si ha la sintesi e la trascrizione di

determinati geni per le ATPasi come quelle per i canali per il calcio o le pompe Na-K. Quindi

degradando l'ATP si ha liberazione di energia sottoforma di calore. A livello adiposo stimolano la

sintesi della termogenina 1 e 2 che sono proteine disaccoppianti che al livello della membrana mitoc

interna del tessuto adiposo disaccoppiano il gradiente protonico dalla sintesi di ATP. Hanno la

capacità di esaltare i meccanismi metabolici. I mediatori pirogeni endogeni hanno la capacità di

condizionare il comportamento del termostato ipotalamico e di settarlo ad un livello superiore

questo succede perchè i pirogeni endogeni devono arrivare nella zona preottica e modificano il

comportamento dei neuroni.

Come fanno ad arrivare e condizionare il termostato? Perché sono in grado di favorire la liberazione

di PGE2 che in grado di favorire la liberazione di cAMP. Cioè a livello del termostato ipotalamico

esistono delle cellule gliali che hanno recettori sulla loro superficie. Questi recettori sono in grado

di interagire con PGE2 e si ha liberazione di cAMP che è capace di condizionare il comportamento

istologico e innalzare la soglia termica. Questo processo si chiama processo di firing.

Come arrivano al distretto ipotalamico? Ci sono varie ipotesi.

1.A livello della lamina terminale dell’ipotalamo capillari sono fenestrati e permettono il passaggio

nella barriera ematoencefalico.

2. quando i pirogeni arrivano a livello delle cellule endoteliali interagiscono con i recettori e

riversano il PGE 2.

3. QUESTI mediatori vengono liberati dalle cellule del SNC.

Ad ogni modo affinchè si abbia l'azione dei pirogeni esogeni ci deve essere l'intermediazione dei

pirogeni endogeni. Cioè se inietta lps(esogeni) la risposta non è immediata ma è necessario che

vengano attivati i mediatori(endogeni) che portano alla risposta nell’ipotalamo.

Quindi i pirogeni esogeni interagiscono attraverso i pirogeni endogeni. Lo stesso succede quando

c'è una necrosi massiva perchè i detriti cellulari si comportano come LPS quindi agiscono sul

macrofago che attiva i pirogeni endogeni che mediano questa risposta.

La febbre viene bloccato da inibitori della ciclossigenasi.

Perchè si ha brivido durante la febbre? I pirogeni endogeni resettano il termostato ipotalamico su 39°

ad es . Il sangue però non è ancora a 39° quindi si sente un raffreddamento con sensazione di

brivido con vasocostrizione e una serie di risposte di fase iniziale. Nell'ipotalamo posteriore c'è il

centro primario del brivido che viene sistematicamente inibito da neuroni della regione preottica e

stimolato da termocettori periferici. Quando viene resettato si ha una stimolazione di questo centro

del brivido che manda delle efferenze del motoneuroni spinali che fa si che si abbia contrazione del

tono muscolare. Quando si ha questa contrazione si scatena un riflesso che crea il brivido con

conseguente aumento della temperatura del sangue.

Per quanto riguarda le citochine che attraverso la barriera ematoencefalica c’è un’ipotesi

dell'alterata connotazione dell'endotelio attraverso l'organum vasculosum della lamina terminale,

oppure attraverso intermediazione dell’endotelio che stimolato dalle citochine è in grado di

stimolare PGE2 oppure si possono sintetizzare mediatori del firing direttamente in quella zona.

by Salvo 84


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kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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