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Oggi sappiamo che le prostaglandine E2 e PGD2 sono in grado di mediare lo switching dei

mediatori lipidici dai mediatori cattivi proinfiammatori a una situazione di sintesi di mediatori

antinfiammatori.

[Le lipossine A4 è tridrossitetraene].

Durante il processo di risoluzione dell'evento infiammatorio i mediatori lipidici pro-risoluzione

(lipossine resolvine e protectine) sono in grado di mediare vari tipi di risposte:

-Una capacità che hanno è quella di impedire o ridurre l'infiltrazione di polimorfonucleati in sede

tissutale. Se inizialmente il leucotriene B4 ha attività chemiotattica rispetto alla capacità di

richiamare neutrofili, poi si ha uno spostamento comportamentale (switching).

-Le resolvine lipossine e protectine sono in grado di richiamare monociti però i monociti non sono

attivati al fenomeno infiammatorio ma sono monociti macrofagi che hanno un compito di

rimuovere i polimorfonucleati che stanno in quella zona. Perché i polimorfonucleati vanno in

apoptosi e devono essere eliminati. I macrofagi poi porteranno via questa robaccia attraverso la via

linfatica, dove si ha anche la rimozione di tutti i mediatori pro-infiammatori (che hanno la capacità

di risaltare la capacità dei vasi linfatici di richiamare i prodotti che favoriscono l'infiammazione).

Quindi abbiamo una dell’infiammazione, un aumento della rimozione dei detriti

risoluzione attiva

cellulari (molti neutrofili liberano enzimi idrolasici che hanno danneggiato il tessuto), abbiamo

anche l’esaltazione dell'attività antimicrobica della clearance microbica perché queste resolvine

lipossine e protettine sono in grado di esaltare strutture recettoriali che favoriscono l’eliminazione

dei residui batterici.

Robbins (pag 90) La capacità che durante il processo di risoluzione si ha

5)la rimozione del tessuto necrotico e dei detriti cellulari,

4)rimozione corpi apoptotici,

2)rimozione dei fluidi e delle proteine mediatrici

dell’infiammazione.

Il macrofago è in grado di liberare anche fattori di

crescita che favoriscono il riparo del danno tessutale

(angiogenesi e riparazione ad opera ad esempio dei

fibroblasti).

Un altro concetto molto importante è il fatto che in molte

mucose la via antinfiammatoria con i suoi mediatori è

costitutivamente espressa. Quindi c’è un bilancio tra i

fattori antinfiammatori e proinfiammatori. Ad esempio

l'aspirina è in grado di acetilare COX 2 e di favorire la

via della 5-lipossigenasi con la sintesi di idrossitetraene

che ha proprietà antinfiammatorio.

La risoluzione completa si ha quando gli stimoli sono modesti e di breve durata.

Però ci può essere in presenza di batteri tiogeni(pseudomonas neisseria) la formazione di ascessi.

L'ascesso(robbins pag.98) è formato da

-un core centrale con accumulo di leucociti che sono arrivati in quella zona. Liberano enzimi

idrolitici e

-perifericamente si ha deposizione di una membrana piogenica che avvolge il core ed è costituita da

elementi parenchimali del tessuto e fibroblasti ed ha la funzione di circoscrivere l'evento

infiammatorio. by Salvo 71

-Esternamente c’è vascolarizzazione.

Uno degli esiti dell’ascesso può portare alla

fistolizzazione caratterizzata dalla formazione di una

struttura di comunicazione con le cavità distanti dalla

sede di danno o cavità aperte all’esterno.

Nell’ascesso

-c’è una massiccia deposizione di neutrofili e

-dopo alcuni giorni si ha la formazione del core e della

membrana.

Altri esiti:

-Possiamo anche avere una fibrosi perché se l’essudato

è ricco di fibrina che fa sì che si abbia un reticolo sul

quale vanno a crescere i connettivi.

-Infine si può avere infiammazione cronica.

Varianti istopatologiche dell’infiammazione acuta

Infiammazione purulenta: Si accumula pus che deriva

da suppurazione. L’essudato ha densità elevata e colore

verdastro per la presenza della mieloperossidasi. È

molto ricco di neutrofili apoptotici e necrotici.

Caratterizza batteri come staphilococchi. La suppurazione di questo tipo veniva definito buono dai

latini.

Infiammazione fibrinosa: Durante il processo di essudazione succede che se abbiamo una massiccia

presenza di fibrinogeno nella sede del danno viene trasformata in fibrina. Ecco perché si chiama

fibrinosa. Si formano villosità.

Infiammazione sierosa: si ha quando gli agenti lesivi hanno bassa purulenza con essudato a basso

contenuto di fibrina e proteine.

Infiammazione catarrale: si ha quando si ha un’eccessiva secrezione mucosa. Il catarro è dovuto a

un processo di infiammazione con ipersecrezione di mucosa e infiltrati granulocitari c'è un

infiammazione mucopurulenta.

INFIAMMAZIONE CRONICA

Succede che l'insulto a livello tessutale, il processo di riparo e il tentativo di rimuovere l'agente

lesivo coesistono. Quindi si ha la persistenza del fenomeno patologico.

Si ingenera un infiammazione cronica a causa

-di un agente lesivo che insulta continuamente il tessuto.

-Oppure la mancata eradicazione dell’agente lesivo come nella tubercolosi.

-Oppure la presenza di un batterio che persiste nella zona.

L'infiammazione che può durare anche mesi o anni.

si ha una persistenza di processi reattivi atti a rimuovere

Mancata eradicazione dell'agente lesivo:

l’agente lesivo ma che rappresentano una concausa del danno e dei processi di riparo. Quindi c’è un

continuo tentativo di eliminare l’agente di danno che vanno persi. Questo può verificarsi perchè si

può avere dei deficit costituzionali: della fagocitosi ad es nella malattia granulomatosi cronica.

Degli agenti che per la loro connotazione chimica sono difficilmente eliminabile come la silicosi o

l’asbestosi. Non si può rimuovere quindi Intorno a quell’agente si fa un’ infiammazione cronica. O

nella gotta.

Da un gli antichi la chiamavano istoflobosi per differenziarla dalla acuta

punto di vista istologico by Salvo 72

(angioflorosi). Per evidenziare il ruolo dei vasi nella acuta mentre nell'infiammazione cronica

predominano le cellule come macrofagi, linfociti, fibroblasti.

Nella cronica c'è cioè deposizione del tessuto connettivo.

angiogenesi e fibrosi

Certe forme di infiammazione cronica insorgono come tali cioè con reazione acuta inapparente. Ci

sono molte patologie che hanno questo andamento Ad es l'aterosclerosi(cronica) si ha un quadro di

l'infiammazione acuta che si forma ma non si vede che a lungo andare porta a un processo di

infiammazione cronica.

Può insorgere nelle patologie autoimmuni in cui sono coinvolte reazione di ipersensibilità di 2°, 3°,

da pag 228) caratterizzate da un quadro di infiammazione cronica.

4° tipo(Robbins

-Come nella sclerotermia con ipersensibilità di II tipo (che sono quelle in cui gli anticorpi self sono

diretti contro gli antigeni dei tessuti dell’organismo).

-Nel III tipo si ha formazione di antigeni e anticorpi si depositano nelle pareti dei vasi (vasculite

sistemica) come nel lupus.

-Il 4° tipo è di tipo cellulo-mediato non è autoimmune ma è dovuta ad agenti infettivi con bassa

tossicità e resistenti alla eradicazione (micobatteri, funghi).

(Pontieri)

INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA

Quando l’agente lesivo non crea un danno vistoso nel tessuto si può avere la comparsa di strutture

nodulari chiamate granulomi.

Possiamo avere quelli immunologici e non immunologici.

-Il granuloma immunologico vuol dire che l'antigene che caratterizza il batterio ha connotazione

antigenica con presenza di infiltrazione linfocitaria.

Ci possono essere granulomi immunologici con interesse batterico: treponema pallido, mycobacter

tubercolare, laepre.

-Mentre quello non immunologico non ha queste infiltrazione linfocitaria. Nei granulomi non

immunologici il macrofago non può rimuovere il materiale che costituisce l'insulto.

Gli agenti in grado di causare granulomi non immunologici come l’asbesto la silice il talco.

GRANULOMI NON IMMUNOLOGICI

Nel granuloma non immunologico il macrofago non può rimuovere il materiale che da insulto nella

sede di danno quindi o il macrofago non è in grado di agire a causa delle dimensioni del materiale

oppure il materiale stesso ha un’ attività sui macrofagi non facendoli agire.

Il granuloma non immunologico caratterizzato da macrofagi che hanno una spiccata proprietà

fagocitica e con attività secretoria ridottissima. È caratteristica di diagnostica differenziale rispetto

all’immunologica. (Infatti nell'immunologico è elevata la secrezione.)

Intorno alla sede di danno si ha la deposizione nella sede di danno di cellule multinucleate. Si forma

un sincizio che si dispone intorno all’agente di danno. Mentre alla periferia abbiamo una reazione

fibrosa.

GRANULOMI IMMUNOLOGICI

Per quanto riguarda gli agenti che provocano i granulomi immunologici si tratta agenti infettivi che

vengono fagocitati dal macrofago ma sopravvivono a livello intracellulare del macrofago. C’è un

massiccio coinvolgimento della risposta immunitaria. Infatti nel granuloma immunologico si ha

infiltrazione di linfociti T.

I macrofagi che caratterizzano il granuloma immunologico hanno una ridotta attività fagocitica e

elevata attività secretoria. Dal punto di vista istologica: formazione di cellule epitelioidi. Questi

macrofagi formano le cellule d Langhans.

I linfociti che vengono richiamati nel gr immunologico sono: T helper sono i linfociti che hanno la

capacità di mediare e regolare il processo infiammatorio e sono distinti dai T citotossici.

by Salvo 73


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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