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Patologia generale - la necrosi Pag. 1
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NECROSI

Il plasma diventa eosinofilo perché nel citoplasma gli RNA sono basofili e sono stati degradati e anche le proteine del citosol. Quindi si perde la basofilia in favore dell'acidità. Il nucleo è sottoposto ad un processo di degradazione con addensamento della cromatina che si frammenta (carioressi). Poi si ha rottura della membrana cariolisinucleare. Si rompono i lisosomi. All'interno dei mitocondri vi è materiale flocculare. Per avere il processo di lisi esiste un altro fenomeno che è accompagnato da infiammazione. Si formano figure mieliniche. Il tessuto necrofilo viene digerito dai leucociti dell'infiammazione.

Quanti tipi di necrosi esistono? Possiamo avere la necrosi coagulativa in cui il tessuto è quasi "imbalsamato" perché i processi di abbassamento del pH a seguito della produzione di acidi sono così intensi da denaturare anche le proteine a significato degradativo che non possono più funzionare.

Succede perché i lisosomi non possono funzionare. Ètipica negli infarti.-La (dovuta a batteri o funghi) perché possono agire i lisosomi e degradare ilnecrosi colliquativatessuto con deposizione di fibrina.-Un altro tipo di necrosi è la tipica dell’infezione tubercolare. La consistenza delnecrosi caseosatessuto necrotico e a forma di formaggio fuso. C’è un forte addensamento di componentiinfiammatorio con formazioni granulomatose. Quindi c’è un infiammazione cronica.-La è molto importante. È tipica delle pancreatiti fulminanti. A seguito di questo fattosteatonecrosisi ha liberazione massiccia delle lipasi pancreatiche vengono liberate in cavità peritoneale condigestione dei lipidi e liberazioni di ac. Grassi formando dei saponi.RIASSUMENDO attraverso l’ischemiaL’ischemia del miocardio è un modello classico che riassume tutti i danni cellulari. Fase di dannoreversibile associato a tutti i

fenomeni coinvolti:

  • ischemia
  • Riduzione dell'Atp
  • squilibrio di ioni
  • comparsa di figure mieliniche che sono ammassi di lipidi
  • aumento della glicolisi
  • Abbassamento di ph
  • diminuzione della quota di glicogeno
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Publisher
A.A. 2012-2013
2 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Conese Massimo.