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- Dromotropismo = capacità di condurre l’eccitazione attraverso il tessuto miocardico regolando la

velocità e il coordinamento vettoriale.

- Inotropismo = capacità di generare e regolare la forza contrattile.

Per quanto invece riguarda i miocardiociti di lavoro, va detto che essi possono essere distinti in atriali e

ventricolari. Quelli atriali presentano proteine sarcomeriche e granuli di peptidi atriali che vengono rilasciati

quando le pareti atriali si distendono, per aumento del ritorno venoso e della volemia. L’ANP in essi

contenuto ha un effetto di tipo diuretico/natriuretico sia perché aumenta la filtrazione glomerulare (per

vasodilatazione dell’arteriola afferente e costrizione dell’arteriola efferente) sia perché inibisce il

riassorbimento tubulare di sodio (per inibizione della produzione di renina).

I miocardiociti ventricolari, più grandi dei precedenti, sono particolarmente ricchi di proteine sarcomeriche

che addirittura possono rappresentare il 60% del volume cellulare.

Diverse sono le caratteristiche della forza contrattile cardiaca che:

- è generata dai miocardiociti con macchina sarcomerica,

- usa ATP seguendo il terzo principio della termodinamica per cui l’efficienza non supera il 27%, il resto si

perde in calore,

- è vettoriale. La forza inizia ordinatamente da nord degli atri e termina a sud dei ventricoli, veicolando

sangue alle arterie e perifericamente. Essa è massimale quando tutti i sarcomeri sono allineati.

- Segue la legge di Starling per la quale la maggior lunghezza iniziale dei miociti cardiaci si traduce in una

maggiore forza della contrazione.

L’attività del miocardio ha una dipendenza dal metabolismo aerobico molto maggiore del tessuto

muscolare scheletrico. Possiede infatti un alto coefficiente di estrazione dell’ossigeno dal sangue arterioso

coronarico pari al 70%, coefficiente che può, nei casi di sovraccarico funzionale, arrivare anche all’80-90%.

Questo rende il cuore particolarmente sensibile all’ischemia.

In condizioni funzionali basali, i miocardio copre il suo fabbisogno energetico per il 60-65% con acidi grassi e

solo per circa il 30-35% con il glucosio. Il rimanente 5% è coperto da corpi chetonici ed aminoacidi.

In tutto il miocardio il glucosio si accumula come glicogeno che però serve solo come riserva energetica per

il tessuto e non contribuisce al mantenimento della glicemia costante. Ciò perché nel cuore manca la

glucosio 6-fosfatasi, che nel fegato e nei muscoli genera il glucosio libero dal glicogeno.

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A livello cardiaco, esistono tre sistemi di regolazione:

1. un primo livello di regolazione è intrinseco al cuore e ai miocardiociti che hanno infatti la capacità

di adeguare la gittata sistolica all’entità del riempimento diastolico (precarico) o delle resistenze

periferiche (postcarico), entro certi limiti.

2. Un secondo livello di regolazione è quello nervoso, che si esercita attraverso le vie afferenti ed

efferenti delle due sezioni del sistema nervoso autonomo. Al miocardio, infatti, si distribuiscono

ubiquitariamente fibre nervose sia simpatiche (noradrenergiche) che parasimpatiche (colinergiche).

3. Un terzo livello di regolazione della funzione della pompa cardiaca è infine rappresentato da

ormoni e citochine di provenienza endocrina o paracrina.

Portata cardiaca o volume minuto

La portata cardiaca si definisce come il volume di sangue espulso nelle arterie (aorta o arteria polmonare)

durante un minuto; è perciò il prodotto della gittata sistolica per la frequenza cardiaca.

 La gittata sistolica dipende da:

- Carico diastolico o precarico. Questo a sua volta dipende dalla volemia e cioè dal volume di sangue

circolante. Le condizioni patologiche che più frequentemente determinano una riduzione della gittata

sistolica per riduzione del precarico sono la riduzione della volemia (emorragia), gli ostacoli al ritorno

venoso, insufficiente o assente sistole atriale e la riduzione del tono venoso.

Le condizioni che viceversa determinano un aumento della gittata sistolica per aumento del

precarico sono l’aumento della volemia e una riduzione delle resistenze periferiche da

vasodilatazione.

- Carico sistolico o postcarico, rappresentato dalle resistenze all’efflusso, all’espulsione del sangue dei

ventricoli. Esso dipende dalla pressione media nell’aorta e nell’arteria polmonare a sua volta

dipendente dalle resistenze periferiche del grande e del piccolo circolo, dalla viscosità del sangue e

dalla elasticità delle grandi arterie.

Un aumento del postcarico dunque può derivare da ipertensione arteriosa, da aumento della

viscosità del sangue (legato ad esempio ad un aumento della cellularità. Il sangue è più viscoso

quando l’ematocrito supera il valore di 52-53) e da stenosi valvolari aortica o polmonare.

- Contrattilità del miocardio ventricolare che si esprime non solo come forza di contrazione ma anche

come velocità di contrazione e di rilasciamento.

Determinano una diminuzione della contrattilità il tono simpatico/parasimpatico, catecolamine

circolanti (feocromocitoma) e la miofibrillolisi. Quest’ultimo termine indica una distruzione della

macchina contrattile e quindi una netta diminuzione della capacità di generare forza di contrazione.

È essenzialmente una proteolisi. 3

 La frequenza cardiaca è il secondo fattore che influenza la portata circolatoria. Nei cuori sani di soggetti

normali non allenati, un suo aumento è il principale meccanismo di adeguamento rapido della portata

circolatoria a fronte di un aumento delle richieste energetiche periferiche. Tuttavia, al di sopra di valori

critici della FC, la portata circolatoria non aumenta ulteriormente ma anzi diminuisce per la riduzione

della durata della diastole che limita il riempimento ventricolare.

La capacità del cuore di adattarsi transitoriamente o permanentemente ad un maggiore lavoro viene

definita riserva cardiaca. Fisiologicamente questa necessità è data dal lavoro muscolare durante il quale

dunque, per adeguare la portata circolatoria, si ha l’aumento della gittata sistolica, l’aumento della

contrattilità con conseguente aumento della frazione di eiezione e per ultimo, in ordine di importanza,

l’aumento della frequenza cardiaca. In molte condizioni patologiche, questi meccanismi di riserva non sono

sufficienti e quindi ne intervengono altri rappresentati dalla dilatazione patologica e dall’ipertrofia.

Con il termine di IPERTROFIA in cardiologia si intende un aumento delle dimensioni in toto del cuore. Si

parla di vera ipertrofia del miocardio quando è rilevabile un aumento delle dimensioni dei miocardiociti

(asse maggiore e asse minore) con aumento dei componenti fisiologici subcellulari come miofibrille

sarcomeriche e mitocondri. Si parla invece di falsa ipertrofia quando l’aumento del volume del cuore in toto

e del tessuto è dovuto all’aumento di componenti patologici impropri nell’interstizio o negli stessi

miocardiociti, come si verifica nell’amiloidosi e nelle malattie da accumulo.

Vere ipertrofie fisiologiche sono l’ipertrofia del ventricolo sinistro degli atleti e quella da gravidanza mentre

sono vere ipertrofie patologiche quelle associate all’ipertensione arteriosa e al rimodellamento post-

infartuale.

L’ipertrofia del miocardio, a differenza di quella muscolare, è raramente reversibile quando ne vengano

rimosse le cause.

Da un punto di vista cellulare, l’ipertrofia miocardica è dovuta all’aumento dei diametri e del volume dei

singolo miocardiociti. Solo raramente è stato possibile dimostrare un modesto aumento del numero dei

miociti, verosimilmente dovuto all’attivazione della quota staminale miocardica.

Possiamo distinguere tre tipi di ipertrofia:

- nell’ipertrofia fisiologica, quella che si osserva negli atleti, aumentano, in maniera armonica rispetto ai

miocardiociti normali, i diametri longitudinali e trasversi e proporzionalmente il volume cellulare. A

livello ultrastrutturale i componenti (come i mitocondri) aumentano mantenendo sempre

l’organizzazione e i rapporti che essi hanno nei miocardiociti normali.

- Nell’ipertrofia concentrica (che è quella francamente patologica), prevale l’aumento del diametro

trasverso e il materiale sarcomerico è prevalente rispetto agli altri componenti citoplasmatici. Si

osserva una disorganizzazione vettoriale o disarray dei sarcomeri e conseguente inefficienza contrattile.

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- Nell’ipertrofia eccentrica, caratteristica soprattutto della cardiopatia dilatativa, i miocardiociti sono

allungati e sottili.

Sia nell’ipertrofia concentrica che in quella eccentrica si osservano isoforme immature delle proteine

sarcomeriche (embrionali e fetali), responsabili del disarray sarcomerico e dell’inefficienza contrattile.

Forme immature delle proteine sarcomeriche si possono ritrovare anche nell’ipertrofia fisiologica ma in

questo caso tale presenza è solo temporanea visto che poi queste forme si trasformano in quelle adulte.

Quanto detto spiega la differenza nel fabbisogno energetico tra il miocardio normale adulto e quello

ipertrofico. Infatti, mentre il miocardio adulto normale copre il 60-65% del fabbisogno energetico con acidi

grassi; il miocardio ipertrofico torna ad un metabolismo energetico fetale, utilizzando preferibilmente

glucosio come substrato. Ciò è dovuto ad una sottoregolazione dei geni che codificano per alcuni enzimi

necessari all’ossidazione degli acidi grassi. 5


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Montaldo Caterina.

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